Anatominin Bölümleri Nelerdir

Çok geniş bir bilim dalı olan anatomi, hekimlik dallarındaki ayırımlarla paralel olarak çeşitli alt dallara ayrılmıştır. Bu anatomicilerin hepsinde ortak temel bilgiler kullanılmasına karşın, bakış açıları ve bilgi gruplarında değişiklikler yapılmıştır.

Genel Anatomi:Konusu, birbirine benzeyen vücut kısımlarını bir araya toplayıp, ‘sistem’ denilen tabii gruplar meydana getirmektir. Bu sistemleri biçim, yapı ve gelişmeleri içinde inceler; böylece de organları meydana getiren temel kısımları yani dokuları incelemiş olur. Genel mikroskobik anatominin veya histolojinin ortaya attığı yapı problemlerinin çözümü için, genel anatomi, mikroskobik, kimyevi ve fiziki analizlerin verilerinden yararlanır.

Bichat, mikroskop kullanmadığı halde dokuların ve suyukların bileşimine giren kısımları, anatomik elemanları veya temel prensipleri ayırt etmesini bilmiştir. Ona göre, her dokunun vücudun bütünü içinde ele alındığında bir

sistem meydana getirdiği görülür. Çeşitli sistemler, aralarında değişik miktar ve oranda birleşerek organları oluşturur. Tek bir organın görevinde daha genel bir fonksiyonu olan birleşmiş organlar bütünü bir aygıttır. Demek ki anatomi ile fizyoloji bir arada yürür.

Tasviri Anatomi:Organlı bir varlığın yapısı hakkında gerçek bilgi sahibi olabilmek için, anatomist, sırasıyla çeşitli aygıtları meydana getiren organların her birinin durumunu göz önüne almalıdır. Organların durum, şekil, ağırlık, yön ve hacmini, ilişkilerini, kısacası dış özelliklerini ele alan bu analitik inceleme, tasviri anatominin işidir. Kemikbilim(osteolaji), iskelet ve kemikleri; eklem bilim (artroloji), eklemleri; bağ bilim (sindezmoloji) bağları;kas bilim (miyoloji), kasları; damar bilim (angioloji), damarları; sinir bilim (nevroloji),sinirleri; iç organlar bahsi (splanknoloji),iç organları inceler.

Topografik Anatomi: Aynı bölgede bulunan organlar arasındaki ilişkileri açıklar.(6)Tasviri anatominin iyice bilinmesi gerektirir;onu tamamlar ama yerini alamaz. Tasviri anatomiyi bölge bölge anlatmak topografik anatomi yapmak değildir. Bölgeyi, Velpeau ile birlikte, başlı başına bir yapılışı, özel görevleri ve hatta özel hastalıkları olan bir bütün olarak kabul etmek gerekir. Bu bölgenin incelenmesine de tıbbi-cerrahi anatomi veya uygulamalı anatomi denir;zira bu inceleme sonunda, hekim veya cerrah semiyoloji ve teşhis bakımından olduğu kadar tedavi için gerekli müdahaleler bakımından  da bütün bilgi ve verileri elde etmiş olur

Karşılaştırmalı Anatomi:Cinsler arasındaki benzerlikleri, farklılıkları, cinslerin örgenleşmesindeki temel yada ikincil etkenleri araştırır:bu bilim antropoloji, zooloji ve paleontolojiye önemli veriler sağlar.(6)Bu inceleme, çok değişik gelişme dereceleri gösteren türlerin, bugünkü tabiat şartları altında bulunmasından veya hiç olmazsa göz, kalp v.b. gibi belirli bir organın gelişme merhalelerinin ortaya çıkarılmasından faydalanır.

Pateolojik Anatomi:Hastalıkların organlarda neden olduğu yapı ve biçim değişikliklerinin incelenmesidir. Makroskopik patolojik anatomi, çıplak gözle görülebilen değişiklikleri, histo patolojik anatomi, mikroskopla seçilebilen doku bozukluklarını inceler. Büyüteçle birlikte doğan doku bilim (histoloji) mikroskoplar geliştikçe

ilerledi. Günümüzde, elektron mikroskobunun yardımıyla hücre, en ince ayrıntısına dek incelenebilmektedir. Geçmişte yalnızca ölüm sonrası lezyonlarının incelenmesiyle sınırlı olan patolojik anatomi, bugün temel tıp bilimlerinde bir uzmanlık dalı olmuştur, ameliyatla çıkartılan her parçanın sistematik olarak incelenmesinde şart olan histopatolojik  anatomi, klinik uygulamada hergün başvurulan bir araştırma yöntemidir.(biyopsi)(6)Çok eski zamanlardan beri hekimler klinik gözlemlerini anatomik bilgilere bağlamak istemişlerdir:otopsinin yasak olması uzun zaman bunu engellemiştir.16. y.y. da Padova’lı hekim Morgagni, klinik anatomisi metodunu kurdu. Fakat

Fransa’da Dupuytren, Bichat, Leannec’in sayesinde bu metodun gelişebilmesi için 19.y.y. beklemek gerekti. Patolojik anatomide elde edilen sonuçlar çeşitlidir. Bu sonuçlar teşhise yarar;ilmidir;adli tıbba yardımcı olur;hatta tedavi içinde patolojik sonuçlardan faydalanılır. Patolojik anatomi iki büyük bölümden meydana gelir: genel patolojik anatomi, patolojik olayları genel olarak inceler (enflamasyon, tümörler, şekil bozuklukları) ve özel patolojik anatomi, bu olayları ayrı ayrı her organ açısından ele alır.

Radyolojik Anatomi:Radyografi aracılığıyla gözlemlenen organ biçimlerinin ve organlar arası ilişkilerin incelenmesidir.(6)Hastalıkların, yaralanmaların ve eklem rahatsızlıklarının teşhisinde X ışınının kullanılmasından beri radyolojik anatomi çok ilerlemiştir. Radyolojik anatomi, radyografi sonucu elde edilen şekil ve durumları inceler . Organ ve aygıtların belli yönlerden (önden, yandan, yarı yandan, dikey ve yatay olarak v.b.) muayenesi, kemiklerin iç yapısının, eklemlerin ve bazı iç organların incelenmesini kapsar. Gerçek veya muhtemel organik boşlukların iç yapısı, saydamsız bir madde (yemek borusu, idrar yolları, kanallar veya damarlara) veya gaz (pnömoseröz, gazlı anserografi) şırınga edilerek meydana çıkarılır. Teşrihle elde edilen sonuçlarla yapılan kıyaslama, ışığın, kişinin ve ekranın bulunduğu yerler göz önünde tutularak klişeler üzerinde anamorfozları değerlendirmeye yarar. Bu değişiklikler bazen belirli bir planın görünümünü tespit, bir planı büyültebilme, başka türlü görülmeyen bir ayrıntıyı ortaya çıkarabilmek bakımından önemlidir. Radyolojik anatomi, canlıda normal ve patolojik şekilleri görmeğe, patolojik durumları tespitle tıbbi ve cerrahi teşhise yardımcı olur.

Sistematik(analitik) Anatomi:İnsan vücudunun, organ gruplarına –SİSTEM- göre incelendiği bir anatomi çeşitidir. (2)Bir organın en ince noktasına dek tanımlanmasını amaçlar ve bir çok alt dala ayrılır.(6)Sistematik anatomi en çok kullanılan anatomi öğretim yöntemidir. Sistematik anatomide  insan vücudu sekiz sisteme ayrılarak incelenir. Bunlar: (I)Hareket sistemi, (II)Sinir sistemi, (III)Duyu organları, (IV)Dolaşım sistemi, (V)Sindirim sistemi, (VI)Solunum sistemi, (VII)İdrar ve üreme sistemi, (VIII)İç salgı bezler sistemi .

Bitki Anatomisi:Bitkilerdeki çeşitli organların biçim ve yapısını inceler ve özellikle fosil bitkilerin, dış görünümlerine göre sınıflandırılmasına yarar. Bitki anatomisi, bitki dokubiliminin ayrılmaz bir parçasıdır.

ARTİSTİK ANATOMİ:Dış şekillerin anatomisidir. Vücudun çeşitli kısımlarını yerlerine yerleştirmeyi, organların iz düşümlerini, bölme planlarının kullanılmasını, hareketin meydana getirdiği değişiklikleri öğretir. Gerdy,artistik anatominin güzel bir incelemesini yaptı. Mathias Duval, artistik anatomi okuttu ve bu konuda önemli bir eser yazan Richer’den beride güzel sanatlar okullarında artistik anatomi okutulmaktadır.

Şekillerin dıştan incelenmesi, bir orantı incelemesini gerektirir;bu da bir ideal insan vücudu anlayışı doğurur. Vitruvius’a göre yunan heykeltraşları başın uzunluğunun vücudun sekizde biri olduğunu kabul ederlerdi;bu, Doryphoros’un temsil ettiği Lysippos’un kabul ettiği ölçülere göre insan vücudu daha uzun ve daha az tıknazdı.(3,6)

Leonardo da Vinci tabuların çağdaşlarını korkuttuğu bir devirde Resim Sanatı ile İnsan Anatomisi arasında anlamlı ilişkiler kurarak Artistik Anatominin de temellerini hazırlayan modern anatomi çalışmaları yapmıştır. Onun çok eski dönemlerde insanın yapısı hakkındaki gözlemleri ve bulduğu  orantılar hala geçerliliğini korumaktadır. Bu denli değerli ve hala geçerli olan bulgularını, uzun fakat sabırla yaptığı titiz çalışmalarındaki gözlemlerine borçlu olduğunu, hemen her yazısında belirtmiştir. Ayrıca plastik sanatlarla uğraşan insanlara önemli bir önerisi de şu olmuştur; ‘İyi ve doğru ölçülere sahip insan yapıtları hazırlayacaksanız mutlaka insan anatomisini öğrenmelisiniz’.

Tıp eğitimi dışında, ressam ve heykeltraş yetiştiren güzel sanatlarla ilgili yüksek okullarda artistik anatomi, Spor Yüksek Okullarında sportif anatomi okutulur. Bunlar dışında, halkın insan vücudu konusunda bilinçlenmesini amaçlayan popüler anatomi’de tıp eğitimi dışında kullanılan bir anatomidir.(2)

Vücudumuzun dış yapısına estetik ve şekil veren kemik, kas ve eklem yapısının organizasyonu bu yapıların deri altında oluşturdukları konturlar, ayrıca vücudumuzun yüzeyel yapısına perspektif bir görünüm veren organlarımız Artistik Anatomi içerisinde ayrıntılı olarak incelenir. Ayakta dik duran topukları ve ayak başparmakları birleşmiş, el ayaları öne, yüzü ve gözleri tam karşıya bakar durumdaki insan anatomik pozisyondadır.(1,7)Herhangi bir anatomik tanım 3ana düzlem temel alınarak yapılabilir. Bunlardan ikisi olan sagital ve koronal düzlemler vücudun boyunca seyrederler, birbirlerini ortada dik açı ile keserler.Diğeri ise transvers veya horizontal düzlem, diğer iki düzlemi dik açı ile enine keser.

Sagital Düzlem:Vücudu önden arkaya dik kesen düzlemlerdir. Vücudu tam ortadan iki parçaya ayıran düzleme median düzlem denir. Sagital düzlem üzerinde olan iki oluşumdan median düzleme yakın olanına medial, daha uzak olana lateral denir. Median düzlem üzerindeki bir oluşum için median terimi kullanılır.

Koronal ve Frontal Düzlem: Vücut boyunca uzanan fakat vücudu sağdan sola kesen düzlemlerdir. Bunlardan vücudun ön cephesine daha yakın olanların üstünde bulunan oluşumlar için anterior veya ventral, arkada bulunan oluşumlar için posterior veya dorsal terimleri kullanılır.

Transvers Veya Horizontol Düzlemler:Vücudu enine kesen düzlemlerdir. Başa daha yakın oluşumlar için suparior veya sefalik, altta kalanları için ise inferior veya kaudal terimleri kullanılır.

Oblik Düzlemler: Diğer düzlemleri herhangi bir açı ile kesen düzlemlerdir. Böylece vücudun içindeki herhangi bir organın veya oluşumun göreceli pozisyonu; medial, lateral, anterior, postarior, suparior veya inferior diye tanımlanır.

Uzaydaki Pozisyon İle İlgili Diğer Yardımcı Terimler:

İki komşu oluşumdan, vücut yüzeyine yakın olanı için superficial veya external, derin olanı için ise profundus veya internal terimleri kullanılır. Örneğin diş dudağa göre internal, baş derisi kafatasına göre externaldir. Bu üç oluşumdan arada kalan için intermediatus terimi kullanılır.

Ekstiremite’nin gövdeye yakın kısmı için proksimal, daha uzak kısmı için distal terimi kullanılır. El ön kola göre distaldir. Uyluk bacağa göre proksimaldir. El ve ayak ayası için palmar veya volar yüz terimleri, ayak tabanı için plantar yüz terimi kullanılır.El ve ayak sırtlarının her ikisi için dorsum terimi kullanılır.

 

 

Vücudun Uzaydaki Hareketi İle İlgili Terimler:

Vücudun veya boynun yana doğru bükülme hareketine lateral fleksiyon, öne bükülmesine fleksiyon, arkaya doğru bükülmesine ise ekstensiyon denir.

Ekstremitelerin  hareketleri çok karışıktır. Sagital düzlem üstünde ekstremitenin bükülmesine fleksiyon, tarsine ekstensiyon denir. Ekstremitenin median düzlemden uzaklaşmasına abduksiyon, median düzlemden yaklaşmasına adduksiyon denir. Ekstremitelerin ortasından geçen dik eksen etrafında yaptıkları harekete rotasyon denir. Ekstremitenin yan kenarını öne çeviren rotasyona iç rotasyon, arkaya çeviren rotasyona dış rotasyon denir. (1,7)

 

İNSAN FİGÜRÜNÜN ÇİZİMİ VE ARTİSTİK ANATOMİ

Leonardo da Vinci, Dürer ve Michelangelo gibi bir çok Rönesans dönemi sanatçıları, insan vücudu hakkında ayrıntılı bir inceleme yaptıktan sonra ideal ölçüleri yani oranlar oluşturmaya çalışmışlardır. Çizdikleri resimleri de bu ölçüleri kullanarak yapmışlardır. Ölçüler arasında çok fazla olmasa da farklılıklar vardır. Polykleitos’un kanon  adını verdiği kuramı ise kendi içerisinde bazı farlılıklar göstermesine rağmen oranlar konusunda somut kurallara sahip bir ölçü sistemi olarak kabul görmüştür. Resim yaparken kanon’un dışında altın oran, perspektif, antropometri, denge ve kontur verme göz önünde bulundurulması gereken özelliklerdendir.

Anatominin Bölümleri Nelerdir

Anatominin Tarihçesi

Riolan’ a göre, İbraniler 40 kemik ve 360 kiriş ve damar tanırlardı;Yunanlıların anatomi alanındaki bilgilerinin ise çok daha gelişmiş olduğu söylenir. Haller’e göre HİPPOKRATES insan kadavralarının teşhisini yapmıştır; ama bunu ıspatlayan bir belge yoktur.(3)Anatomi çalışmaları yapmaya yönelik bilinen ilk girişimler Batı’da Aristoteles(i.ö.384-22(?))tarafından yapılmıştır. Bununla birlikte i.ö.3000-i.ö.1600 arasında kalan bazı papürüsler, eski Mısırlıların mumyalama sırasında anatominin bazı konularıyla ilgilenmiş olduklarını göstermektedir. Biyoloji biliminin kurucusu olan Aristoteles, bitkilerde ve hayvanlarda inceleme amaçlı kesmeler (teşrih) uygulanmıştır. Ama Aristoteles de tıbbın kurucusu sayılan Hippokrates(460-374) de, insan bedeninde kesme çalışmaları yapmamışlardır.(4)Aristoteles’in eserlerinde, Hippokratesci yazarlara göre, anatominin durumunu bildiren bilgiler hem çok zayıf hem de hatalı gözlemlerle doludur .İnsan anatomisinin gerçek temelleri M.Ö.4yy. da İskenderiye okulu tarafından atılmıştır .Koslu  Praksagoras ve öğrencileri Herophilos ve Erasistratos(bu sonuncusu belki de Aristoteles’in torunudur) insan kadavrası teşhiri yapmışlardır.

Herophilos ve Erasistratos Aristoteles’ in ölümünden kısa süre sonra ,Mısır’da Ptolemaios sülalesi hükümdarları, insan üstünde inceleme amaçlı kesme işlerini desteklemişler ve bu işin en etkili uygulayıcıları, Herophilos(i.ö.335-280)ile çağdaşı Erasistratos (i.ö.310-250) olmuşlardır. Herophilos 600 kadar insan bedenini keserek, anatomi incelemeleri yazmıştır;bunlar arasında gözlerle ilgili bir inceleme  ve ebeler için bir el kitabı sayılabilir. Ama en büyük katkısı, beynin sinir sistemi merkezi ve zekanın bulunduğu  yer olduğunu kanıtlaması ve beyinden omuriliğe giden sinirlerin çizimini yaparak, isteme uyanlar ve uymayanlar diye sınıflandırması olmuştur.

Erasistratos, ayrıca kalbe yağ taşıyan lenfi incelemiş, gırtlak kapağının gırtlağı kapatmaktaki işlevini tanımlamış, kalpteki üçlü kapak ’ı  ortaya çıkarmış, duyum sistemleri ile hareket sistemlerini birbirinden ayıdetmiştir. Dolaşım sistemini de yoğun biçimde incelemiş, ama atardamarda hava bulunduğunu savunmuştur:Bu, o dönemde yaygın bir inançtı;Çünkü normal olarak toplam kanın %60 kadarı toplardamarlarda bulunur ve ölümde atardamarlar, kılcal damarlara ve toplardamarlara boşalırlar.

GALENUS .Eskiçağ bilginlerinin  pek çok gözlemi yanlış yapmış olmalarına karşın, Kleopatra’nın hükümdarlığının sonuna kadar (İ.Ö. yaklaşık 30 ) bulunan ilkelerin, sonraki  1000 yılda yapılacak buluşlar kadar çok olduğu söylenebilir. Kleopatra’nın ölümünden kısa süre sonra, İskenderiye bir Roma kenti ve Hrıstiyan  kilisesinin başlıca merkezlerinden biri olmuş ve kent yöneticileri, anatomi çalışmalarına karşı çıkmaya başlamışlar, dünyanın Arabistan dışındaki  yerlerindeki  yöneticiler de, insan  bedeni üstünde inceleme amaçlı kesme çalışmaları yapılmasını yasaklamışlardır .Bununla birlikte, anatomi bilgisini arttırma konusundaki isteğin önü alınamamıştır.

Anatomi bilgisini geliştirme konusunda çaba gösteren en önemlisi, Roma imparatoru Marcus  Aurelius’un Yunan asıllı hekimi Claudius Galenus’tur;(İ.S.131-200)Tarihte  deneysel fizyolojinin kurucusu sayılan Galenus, idrarın idrar kesesinde değil, böbreklerde oluştuğunu ve omuriliğin kesilmesinin, bedenin kesme  noktası altında kalan bölümünde felce yol açtığını göstermiştir.  Büyük yapıtı İnsan Parçalarının Kullanımı  Üstüne, günümüzde 1400 yıl önce, her yerde kullanılan bir tıp kitabı haline gelmiştir. Ne var ki, deneysel tıbba bazı güzel katkılarda bulunmasına karşın, Galenus’un  aslında anatominin ilerlemesini geciktirdiği söylenebilir: Dinsel görüşlerden ötürü Galenus’un insan bedenini kesmesine izin verilmediğinden, elde ettiği sonuçların çoğu sığırlar, köpekler, domuzlar ve maymunlar üstünde yaptığı kesme işlemlerine dayanıyordu. Üstelik kendisinden önceki ve çağdaşı anatomicilerin bazı yanlışlarını da, yapıtıyla kalıcı duruma getirmiştir. (4)Ondan sonra bu dini inançlar ve ön yargılar yüzünden anatominin tamamen ihmal edildiği ve on iki  y üz yıllık bir karanlık devre gelir. Anatominin yeniden bir hamle yapabilmesi için 1215’te İmparator Friedrich II’nin emirnamesi ve 1300 tarihinde Papa Bonifacio 7’in izini beklemek gerekir.1315’te Mundinus, Balogna’da öğrencileri önünde, iki kadavra teşrihi yapar.(3)

İBNİ SİNA VE ÖBÜR İSLAM BİLGİNLERİ .Dinin karşı olması yüzünden anatomi araştırmaları Ortaçağda Batı’da büyük ölçüde bir yana bırakılırken, İslam bilginleri bu dalda büyük gelişmeler göstermişlerdir. İslam anatomicilerinin en ünlüsü İbni Sina (İ.S.980-1037)İ.S.1000’de yazdığı Kanun fi’t Tıp (Tıp Kuralları )adlı yapıtında, insanlar, maymunlar, köpekler ve öteki hayvanlar üzerinde yaptığı incelemelerden elde ettiği bilgilere yer vermiştir;ama İbni Sina’da, öbür İslam bilginleri de sistemli incelemeler yapmamışlardır.

VESALİUS. Batı’da Rönesans geliştikçe, bazı bilim adamları din kökenli kısıtlamalara karşı çıkmaya başlamışlar ve ortaya hızla çok sayıda anatomi bilgini çıkmıştır. Bunlar arasında en önemlisi Vesalius’tur. (1514 -64) Anatominin  modern çağının başlatıcısı sayılan Vesalius, Galenus’un çoğu hatalı olan gözlemlerini kabul etmek ve incelemeleri metafizik diyalektiğe göre sürdürmek  yerine, doğrudan bilimsel-deneysel bir yaklaşım göstermiş, pek çok hayvanın anatomisini, insanınki ile karşılaştırmış ve türler arasındaki farklılıkların nasıl şaşırtıcı biçimde bilinmeyenleri ortaya çıkardığını belirtmiştir. Kopernik’in Gök Cisimlerinin Dolanması adlı yapıtıyla aynı yıl yayınlanan İnsan Bedeninin Yapısı Üstüne adlı yapıtı, insan bedeninin iç yapısıyla ilgili doğru çözümlemelere yer vermesi açısından son derece önemlidir. Vesalius’un çağdaşları ve sonraki bilginler, yüzyıldan kısa bir süre içinde, genel anatomiyle ilgili temel incelemelerin çoğunu tamamlamışlardır.

Vesalius kitabıyla biyolojinin morfoloji olarak tanımlanan ve pratikte anatomi ile hemen hemen  eş anlamlı olan dalı ortaya çıktı. Morfoloji, organizma bölümlerinin biçim ve işleyişlerini evrimsel ilişkiler, işlevler ve gelişim temel ilkeler açısından açıklarken, anatomi yalnızca bunların yapılarının tanınmasını kapsar.(5)Vesalius’un 1543 yılında henüz 28 yaşında yazdığı ‘De Humani Corporis  Fabrica’ adlı eseri ile büyük yankılar yaratmış ve bütün tıp temeli ve girişi olarak tanıtılmaktadır. Bu  görüş bugün değişmediği gibi hiçbir zaman değişmeyecektir.

Anatominin Tarihçesi

Kalsiyum ve metabolik kemik hastalıkları Kalsiyum metabolizması

Dağılış	Vücut kalsiyumun %99’u iskeletseldir. Plasma kalsiyumu birçok durumda bulunur; yayılmayan, protein ve albumin bağlı kısım (%40), iyonize veya serbest kalsiyum elementi (yaklaşık %50) ve kalan %10’u bikarbonat ve fosfat gibi anyonlarla bileşik oluşturur. Protein bağlı kısım fizyolojik olarak önemlidir. Tüm plasma kalsiyum tahlilleri, plasma albumin konsantrasyonundaki varyasyon ve anormalliklerin nedenini doğrular. Otomatik biokimya analizleri genelde tüm plasma kalsiyumunu ölçer. Normal değer 2.20 ‘den 2.70 mmol’e kadardır.
Emilim	Kalsiyum, aktif vitamin D tarafından düzenlenen ATP bağlı yolla aktif olarak duodenumdan emilir, pasif olarak jejunumdan emilir. %97 ile 98’i böbreğin proximal tübülünde reabsorve edilir.
Vitamin D3	2 kaynak vardır, diyet ve kütanoz metabolizması. Vitamin D, Ultraviyole ışınlarıyla aktive olan veya diyet olarak alınan vitamin D2’den oluşan bir steroiddir. Karaciğerde 25 hidroksi – D3’e ve böbrekte 1,25 dihidroksi – D3’e hydroxylate edilir. Kemikten kalsiyum mobilizasyonunu sağlar, kalsiyum tutan proteinlerin indüklenmesiyle bağırsak kalsiyumunu ve fosfat absorbsiyonunu arttırır, böbrekten fosfat ve kalsiyum absorbsiyonunu arttırır. 24, 25 hidroksiformu inaktif kısımdır.
Paratiroid hormon (PTH)	Bu, cevapta serum kalsiyumunu arttırmak için paratiroid bezlerde başlıca hücrelerce salgılanan bir 84 –amino – asit peptididir. Serum kalsiyumunu, kemikten kalsiyum ve fosfat mobilizasyonuyla arttırır, kalsiyum böbrek tübüler rezorpsiyonunu arttırır, tübüler reabsorbsiyonu azaltır, fosfat sekresyonunu arttırır ve fosfat üriye yükseltir. Vitamin D3’ün hydroxylationunu stimüle eder ve ondan dolayı bağırsaktan kalsiyum absorbsiyonunu arttırır. PTH osteoklastik kemik rezorpsiyonunu stimule eder.
Kalsitonin	Tiroidde parafoliküler C hücrelerinde oluşturulan bir 32 – amino – asit peptididir. Hiperkalsemiye cevap olarak azalır. Osteoklastik rezorpsiyonu azaltarak plasma calsiyumunu azaltır. Böbreklerde kalsiyum rezorpsiyonunu, bağırsaktan absorbsiyonu azaltır. İnsan fizyolojisindeki tam rolü tartışmalıdır.
METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI
Hiperkalsemi	Tanım. Basit bir plasma tahlili, yükselmiş plasma kalsiyumunun doğru ve devamlı bir hiperkalsemiyi göstermeyebileceğini kanıtlamıştır. Hakiki olmayan hiperkalsemi hiperlipidemili, myelomlu veya makroglobulinemili hastalarda yetersiz benzer teknikle teşhis edilebilir. Bütün bu durumlar, plasmanın sıvı ihtiva etmeyen kısmında izafi expansiyonu yansıtan kalsiyum tahlil sonuçlarını verir. Nedenler. Hiperkalsiyumun en fazla ortak nedenini malignensi (%55) ve primer hiperparatiroidizm içerir. Diğer nedenler böbrek diyalizi ve transportasyonu, sarkoidosis (etiyolojisi bilinmeyen kronik granülomatöz bir hastalıktır), vitamin D’nin fazlalığı ve kötüye kullanımı, milk alkali sendromu, immobilize Paget hastalığı ve William’s sendromu. Endokrin nedenler tirotoksikos, addison hastalığı, akromegali, phaeochro-mocytoma VIPoma ve multiple endokrin neoplazmlar. Thiazide diüretikleri, lityum gibi ilaçlar ve ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi belgelenmiş etiyolojisi belli olmayan faktörlerdir. Klinik belirtiler. Hiperkalsiyumlu hastaların yaklaşık %50’si tamamen asemptomatiktir. Diğerleri polyüri, susuzluk, güçsüzlük ve halsizliği de kapsayan belirsiz ve non-spesifik semptomlara sahiptir. Kabızlık, iştahsızlık, bulantı ve kusma gastroinfestinal semptomlardır. Akut pankreatit veya peptit ülser oluşabilir. Depresyon, hiperkalseminin ortak bir psikiatrik belirtisidir fakat şaşkınlık, halisünasyonlar veya koma bile oluşabilir.
	Muskuloskeletal ağrı ve güçsüzlüğün nöromuscular transmisyon rahatsızlığından dolayı olduğu düşünülür ve bazen aşırı reflex meydana gelir. Primer hiperparatroidizmli hastaların %10’nunda kistik kemik hastalığı ve Brown tümörler bulunur. Hiperkalsemi glomerular filtrasyon oranını ve suyun tübüler emilimini azaltır. Dehidrasyon ve böbrek yetmezliği meydana gelir ve hiperkalsemiyi şiddetlendirir. Susuzluk semptomları ve polyüri ile sonuçlanabilir. Uzun süreli hiperkalseminin bir komplikasyonu böbrek taşlarıdır ve primer hiperparatiroidizmli hastaların %20 kadarına kadar bulunur. nefrocalsinosis özellikle primer hiperparatiroidizmde, sarkoidosis ve milk alkali sendromunda bulunurlar. Ektopik kalsifikasyon yumuşak dokularda, kan damarlarında v egözde meydana gelebilir. Daha önceden malignansisi olan hastalarda hiperkalsemi göze alınmadan tümör sonuçları gibi semptomlar sık sık olabilir.
Hiperpara-tiroidizm	Nedenler. Primer hiperparatiroidizm genellikle, bening paratiroid adenomu nedeniyle PTH’ın aşırı üretimi sonucu oluşur. Artan osteoklastik rezorpsiyon osteopeni, fibroblastlı ilik infiltrasyonlu osteitis fibrosa cyctica oluşturur. Brown tümörleri (dev hücreli, kırmızı kan hücreli ve hemosiderin depozisyonlu) ve condrokalsinosis iskeletsel X-ışın filmleri osteopeniyi gösterir, kemik trabekülleri ve radyolüsent alanlarla hastalık tanımlanır. Böbrek taşlarına sık rastlanır. Hiperkalsemi. Hiperkalsemik tahliller için aynı zamanlı test örneklerinde PTH uygunsuz olarak yükselmiştir. 2. veya 3. hiperparatiroidizm. Paratiroid bezin hiperplasisi genellikle kronik böbrek yetmezliği ile ilişkilidir. Kronik hipokalsemi paratiroid hiperplazisi ve hiperparatiroidizme bir stimulan gibi etki eder. Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların yaşam umudu etkili diyaliz ve transplantasyonla geliştirilmiştir ve sonuçta şimdi birçok hasta hiperkalseminin komplikasyonlarına katlanmaktan kurtuldu. Eğer hiperkalseminin kontrolü için medikal tedavi yetersizse, paratiroid cerrahisi hesaba katılmalıdır. Diagnoz. Plasma kalsiyumun göze batan yükselmesi 4 mmol/l’den daha fazla çoğalmasıdır. Primer HPT de serum alkalen fosfatının normal üst limitinin 2 katına yükselmesi nadirdir. Serum Cl, fosfat, Cl’ün fosfata oranı ve asit-baz dengesinin hepsi primer HPT’yi diğer hiperkalsemi nedenlerinden ayıran iyi bir ayrım olarak akla gelir. Hiçbiri spesifiktir. İmmunoreaktif parathormon tahlili en yararlı ayırd etme araştırmasıdır. Hiperkalsemi bir non-paratiroid nedenden ileri geldiğinde paratiroid bezin aktiviteleri baskılanmalıdır. İPH düşük veya ölçülemez olmalı. Bir hiperkalsemik hastada İPTH düzeyindeki önemli yükselmeler HPT’nin diagnozunu destekler. Normal veya ölçülü düşmüş İPTH konsantrasyonu malignensili ve ailesel hipocalsivdic hiperkalsemide bulunabilir. Bazı carsinomlar, particulary oat cell bronchial carsinoma ektopik veya yersiz PTH yapabilir. Periostal erozyon için ellerin ve kistlerin radyolojisi, nephrolithiasis ve nephrocalcinosis’i ortaya çıkarmak için bir intravenöz urogram HPT’nin renal komplikasyonlarını doğrulayabilir. Bir izotop kemik taraması gizli kemik metaztazlarını demonstre edebilir. Steroid süpresyonu ve kalsiyum infuzyon testleri kullanılmış fakat HPT ve non-HPT arasındaki güvenilir ayrımların hiçbiri hiperkalsemiye neden olmamış. Paratiroid adenomların lokalizasyonu. Arteriografi yüksek pozitif oranlara sahip, fakat selektif santrol venöz örnekleme tümörlerin %80’den fazlasını doğru bir şekilde lokalize edebilir. Fonksiyonel anormal paratiroid doku salgısal parathormona bir “ısotopically substance” eklenmesiyle lokalize edilebilir. Selenium dikkatlice incelenmiş, bu ve diğer birçok izotop her iki tiroid ve paratiroid doku tarafından kabul edilmiş. İki izotop tekniği non-selektifliği aşmak için anlatılmış. Tiroid doku, technetium-99m.nin intravenöz enjeksiyonu ile ilk taslağı çizilmiştir. Daha sonra thallium 201’in bir hapı verilmiş ve her iki tiroid ve paratiroid doku tarafından alınmış. İki görüntü gama kameraları tarafından kaydedilmiş. Tiroid görüntü combine görüntüden çıkartılır, paratiroid kırmızı noktalar bırakır. Ppeoperatif lokalizasyon. Metilen mavisi veya supra-vital lekelenme cerrahi süresince paratiroid dokunun lokalizasyonuna yardım etmek için gösterilmiş. Bazı normal paratiroid bezleri soluk yeşil lekelidir, hastalıklı bezler kahverenginden siyaha kadar lekelenir. Boya derinin siyanozunu alarm edebilir, müköz membranları ve idrarın renksizliğini ortaya çıkarabilir. Teknik yine de tamamen güvenilir değildir.
Malignansinin Hiperkalsemisi	Bir malignancili hastada hiperkalsemi, kemiğe ait metaztazların bulunduğu, multiple myeloma veya tümör hücreleriyle paraneoplastik humoral faktörlerin olduğu anlamına gelir. Hiperkalsemi için bir malign neden akla getiren biyokimyasal yükselme, plasma elektroforezinde bir paraprotein bulunduğunu, üriner Bence-Jones proteini, baskılanmış veya ölçülememiş plasma PTH seviyelerini içerir. Karaciğer ve kemiğe ait metaztaslar genelde yükselmiş gamma glutamyl transferaz seviyesine neden olur. Genel klinik durumu hızla bozulan malignancili hastalar hiperkalsemili kabul edilmeli. Çünkü genelde tedaviye iyi cevap verir. Baş ve boyun tümörlü hastalarda nadirdir. Medikal tedavi. Şiddetli, semptomatik hiperkalsemi esas nedene bakmadan bir medikal acil vakayı oluşturur. Tedavinin en önemli basamağı dikkatli rehidrasyondur. Santral venöz basınca karşı, intravenöz normal tut derecesi gereklidir. Frusemidin aralıklı dozları dolaşımda yükselmeye engel olur ve distal tübüler kalsiyum reabsorbsiyonunun engellenmesiyle üriner kalsiyum kaybı artar. Serum elektrotları ve kalsiyum tedavinin erken safhasında sık sık ölçülmelidir. Maksimum etki 72 saati almasına rağmen, intravenöz rehidrasyon plasma kalsiyumunu 24 saatte 2 mmo/l ‘ye çıkarılmasıyla düşürülebilir. Malignant hiperkalsemili hastalar, serum kalsiyumunu daha fazla düşürmek ve semptomları hafifletmek için spesifik tedaviye ihtiyaç duyarlar. Kalsiyumun ağızla alınan miktarının limiti malignensili hastaların bozuk kalsiyum absorbsiyonundan dolayı etkisizdir. Glukokortikoidler osteoklastik kemik rezorpsiyonunu inhibe ederek etki gösterirler, fakat hadisenin %50’sinden fazlasına etkili değildir ve etkili olması bir haftayı alabilir. Kalsitonin benzer bir etkiye sahiptir ve ayrıca böbrek üzerine direk bir calsiürik etkiye sahiptir. Cevap genelde eksik ve kısa sürelidir. Mithramycin, bir sitotoksit antibiyotik, etkilidir fakat toksisitisinden dolayı kullanımı sınırlandırılmıştır. Difosfonatlar kemik rezorpsiyonunu engellerler. Sodim etidronate yaygın olarak kullanılır.
Hipokalsemi	Nedenler. Osteomalazi, rickets, hipoparatiroidizm, böbrek yetmezliği, akut pankreatitis ve hipomagnezyum. Klinik özellikleri. Hipokalsemi nöromuscular tetaniyleyle, kataraksla, uzamış QT süresiyle ve mantar enfeksiyonuyla bulunur.
Hipopara- tiroidizm	Hipoparatiroidizm tiroid cerrahisi sonucu primer olabilir veya pseudohipoparatiroidizm olabilir, seyrek X’e bağlı recessive durum sonucunda son organ reseptöründe PTH’a karşı rezistans gelişir. Kısa metacarpallar ve değişken mental yetersizlik oluşur.
Böbrek Osteodistrofisi	Kronik böbrek yetersizliğinde yetersiz fosfat boşaltımından dolayı meydana gelir. Hipokalsemi ve az fosfat boşaltımıyla olan seconder hiperparatiroidizm tipiktir. Α hydroxycholecalciferol 1 tedaviye aittir.
Rickets ve osteomalazi	Normal veya yükselmiş kemik hacmi fakat hipokalsifik doku karakteristiktir. Rickets epifizyal birleşimden önce meydana gelen bir çocukluk hastalığıdır. Uzun kemik eğilmesi, raşitik çiçek, patalojik kırıklar, Looser’s alanları ve kas hipotonisi simgeleridir. Biyokimyasal sonuçlar yükselmiş alkalen fosfatı, hipokalsemiyi ve düşük veya normal serum fosfatını içerir. Vitamin D eksikliği diyet yetmezliği, yetersiz güneş ışını, malabsorbsiyon, böbrek bozukluğu ve kronik parenteral beslenmeden dolayı oluşabilir. Kalsiyum ve vitamin D ilaveleri bu durumu tedavi etmek için kullanılır. Vitamin D direnci kronik böbrek yetmezliğinde (böbrek ricketsi), kronik karaciğer hastalığında ve ahtikonvülsan ricketslerde bulunur. vitamin D resistant ricketste veya fosfoterik hipofosfatemik ricketste, kronik asit-baz karışıklığı ve Fanconi sendromunda Vitamin D metabolitlerine direnç oluşur.
İskorbüt	Vitamin C eksikliği yetersiz kollogen yapımıyla ve osteoid senteziyle sonuçlanır. Konnektif dokular ve kemik büyümesi yatkındır. Subperiostal kanamalar ve daha sonra gelen patalojik kalsifikasyon tanımlanmıştır. Diş kaybı patagnomatiktir.
Mukopoli- Sakkaritler	Bunlar, bir grup genetik metabolik karışımdır. Glikoz aminoglikanlar dokularda toplanır. Bir çoğu otozomal recessivdir. En iyi Hunter’s ve Hurler’s sendromları anlatılmış Fenotip etkiler severel mental retardasyon ve büyüme bozukluğu gösteren birçok çocukta değişkendir. Gingival hipertiroidi, tamamlanmamış dental erüpsiyon, kemik içi mukoid kistler ve ilerleyen fibröz displazi karakteristiktir.
Osteopöroz	Bu, kemik yığınının yaşla ilişkili kaybıdır. Kadınlarda daha yaygındır ve yetiştik kadınlarda erkeklerden daha yüksek oranda femoral boyun kırıkları bulunmuştur. Tıp I osteopöroz östrojen bağımlı, trabeküler kemiğin postmenapozal kaybıdır. Tip II yaşla ilişkilidir v ehem trabekülü hem de kortikal kemiği kalça kırıkları oluşturarak etkiler. Risk faktörlerini Asyalılar, sigara, aşırı alkol kullanımı, phenytoin yutulması (vitamin D metabolizmasını bozar) içerir. Seconder osteopöroz hiperparatiroidizm, hipertiroidizm, Cushing sendromu, malabsorbsiyon ve malignansiyle oluşabilir. Fiziksel aktivite ve kalciyum yardımı Tip II osteopörozde fraktürleri engeller ve östrojen-progesteron tedavisi Tip I de eğer menopozun 6 yılı içinde başlarsa yararlıdır. Diğer nedenleri osteomalazı, scorbüt ve ilik infiltrasyon düzensizlikleri içerir. Biyokimyasal indeklerin hepsi primer tipte normaldir.
Paget hastalığı	Paget hastalığı popülasyonun %3’ünü etkiler. Artmış kemik yoğunluğunu simgeler. Artmış osteoklastik rezorpsiyon, trabeküler sıklaşma, eğilme v eosteoskelerozlu irregüler kemik formasyonuyla eşlik eder. Artmış kafatası çapı ve şapka numarası, sağırlık v eyüksek output kalp yetmezliği oluşabilir. Artmış alkaline fosfat ve artmış üriner hidroksiprolin karakteristiktir. Patalojik kırıklar yaygın oluşur. Kalsitonin osteoklastik kemik rezorpsiyonunu inhibe eder ve difosfonatlar kemik turnoverını inhibe ederler. Nedenlerin %5’i kadarını osteosarkom oluşturur ve kötü bir prognoz taşır.
Osteopetrozis	Osteoklastik faaliyetlerdeki azalmadan dolayı osteoskelerozis ve medullar kanalların yok olması karakteristiktir. En şiddetli otozomal ressessive form radyografta hepatosplenomegali, aplastik anemi ve kemik içinde kemik görüntüsü gösterir. Osteoklast precursorların transferiyle kemik iliği transplantasyonu, yüksek doz calcitriol (1,25 dihidroksi – O3) ve steroidler yardımcı olabilir. Otozomal baskın formu generalize osteoskelorozda bulunur, fakat haemopoetic hastalık yoktur.

Kalsiyum ve metabolik kemik hastalıkları Kalsiyum metabolizması

Postanestezik Bakım Ünitesinden Çıkarılma Kriterleri

• Genel Durum :

Oryante ve basit emirlere uyar durumda.

İskelet kası gücü yeterli.

Akut anestezi ya da cerrahi komplikasyonların bulunmaması.

(Solunum yolu ödemi, nörolojik bozukluk, kanama, bulantı, kusma)

• Kardiyovaskuler Sistem :

Preoperatif değerlere yakın ve en az 30 dakika süre ile stabil olan sistemik arter basıncı, kalp atım hızı ve ritmi.

• Ventilasyon ve oksijenizasyon :

Kabul edilebilir düzeyde O₂ saturasyonu.

Solunum sayısının 10-20 /dk. Olması.

Öksürebilecek ve sekresyonları atabilecek durumda olma.

• Solunum Yolunun Korunması :

Koruyucu reflexle (yutma, öğürme).

Solunum yolu obstrüksiyonuna ilişkin kanıt bulunmaması.

Solunum yolunun korunması için desteklenmesine gereksinim duyulmaması.

• Ağrının Kontrol Altına Alınması :


• Renal Fonksiyon :

İdrar debisinin > 30 ml/h.

• Metabolik Durum ve Laboratuar Verileri :

Kabul edilebilir düzeyde hematokrit, elektrolit, glikoz ve arteriyel kan gazları.

EKG ve radyografilerin değerlendirilmesi.

POSTOPERATİF PULMONER KOMPLİKASYONLAR :

Postoperatif derlenme odasında birçok komplikasyonla karşılaşabiliriz. Bunlar arasında mortalite ve morbidite nedeni olarak pulmoner komplikasyonlar önemli bir yer tutar.

Derlenme odasında karşılaşılan major respiratuar komplikasyonlar;

- Hava yolu obstrüksiyonu,

- Hipoksemi,

- Hipoventilasyon,

- Aspirasyon.

Respiratuar olaylarda riski artıran bir takım faktörler vardır. Bunlar:

- İleri yaş,

- Obesite,

- Uzun süren acil operasyonlar,

- Opoidler,

- Hastada mevcut AC patolojileri ve sigara.

Daha önce AC problemi olan hastalarda postoperatif pulmoner komplikasyon riski yüksektir. Ancak AC hastalığı olmayan kişilerde de anestezi ve cerrahi sırasında ve sonrasında oluşan patofizyolojik değişiklikler pulmoner kompikasyonlar oluşturabilir. İntraoperatif uygulanan anestezi yöntemi, seçilen anestezik ajan, operasyon süresi ve cinsi, anestezinin ve hastanın pozisyonunun solunum sistemi üzerine olan fizyolojik etkileri postop periyodu da etkiler.

HAVA YOLU OBSTRÜKSİYONU :

Postop hava yolu obstrüksiyonunda en sık karşılaşılan neden hastanın şuuru tam yerine gelmeden dilin geriye kayarak farengeal obstrüksiyon yapmasıdır. Ayrıca larengeal spazma bağlı veya direkt hava yolu hasarı sonucu larengeal obstrüksiyon da görülür.

Laringospazm nedenleri;

á Glotik ödem,

á Sekresyon,

á Kusma,

á Havayolunda kanama.

Trakeaya dıştan bası da havayolu obstrüksiyonu yapar. Bunun en yaygın nedeni hematomdur.

Havayolu obstrüksiyonunun giderilmesinde en etkili yöntem başın hiperekstansiyona getirilmesi ve mandibulanın öne doğru çekilmesidir. Havayolu fizyolojik olarak düzelmezse IV. deksametazon ve gereğinde küçük dozlarda süksinilkolin (10-20 mg) verilir. Pozitif basınçlı ventilasyon uygulanır. Sonuç alınamıyorsa tekrar endotrakeal entübasyon düşünülebilir. Nadir de olsa bazı vakalarda entübasyon yapılamadığı hallerde krikotirotomi yapılabilir.

HİPOVENTİLASYON :

Hipoventilasyon PaCO₂ ‘de artışa neden olan azalmış alveoler ventilasyon olarak tanımlanır. Postop dönemde görülen hipoventilasyon nedenleri;

1. Yetersiz solunum.

Santral solunum depresyonu,

Solunum kaslarının fonksiyon yetersizliği.

1. CO₂ üretim hızının artması.


2. Akut veya kronik akciğer hastalığı.

Santral solunum depresyonu herhangi bir anestezi ajanla görülebilir. Nöroleptik anestezi bifazik solunum depresyonu yapabilir. Solunum depresyonu introperatif başlar, derlenme ünitesinde kaybolur, sonra tekrar başlar. Narkotik nedenli solunum depresyonu antagonist kullanılarak düzeltilebilir.

Operasyon sonrası solunum kas fonksiyonu zayıflığı da, genellikle hipoventilasyona neden olur. Vital kapasite ölçüldüğünde operasyon gününde hemen hemen tüm hastalarda vital kapasitede azalma gözlenir. İnsızyon yeri derin soluk almayı engeller. Üst abdominal cerrahi operasyon geçiren hastaların %60’ında vital kapasite belirgin olarak azalır.

Respiratuar kas fonksiyon zayıflığının bir nedeni de nöromüsküler blokajın kaldırılamamasıdır. Bu renal yetmezlik nedeni ile olabileceği gibi ilacın yetersiz eliminasyonu ve nöromuskuler blokajın etkisini arttıran nedenlerle de olabilir (Gentamycin, Neomycin, Clindamycin, Furosemid gibi ilaçlar, hipotermi, hipokalsemi ve hipermagnezemi).

Obesite, gastrik dilatasyon, sıkı bandajlar da respiratuar kas fonksiyonunu inhibe eder ve CO₂ retansiyonuna neden olur. Postop periyodta hipoventilasyonu teşhis etmek için en iyi yöntem direkt PaCO₂ ölçümüdür. CO₂ retansiyonunda hipertansiyon ve taşikardi sıklıkla görülmesine rağmen derlenme odasındaki yaşlı ve anestezi etkisindeki hastalarda bu bulgular görülmez. Yüksek riskli hastalarda transkutanöz elektrotlarla sürekli CO₂ monitorizasyonu, vital kapasite ve maksimum inspirasyon gücü ölçümü yarar sağlar. Bu değerler normalin altında ise hastanın respiratuar kas fonksiyonu tamamen düzelinceye kadar mekanik ventilasyon tedavisi uygulanmalıdır. Ciddi respiratuar yetmezlik durumlarında tedavi acil trakeal reentübasyondur. Çalışmalarda reentübasyonun %77’sinin derlenme ünitesinde ilk 1 saat içinde yapıldığı gözlenmiştir.

HİPOKSEMİ :

Hipoksemi sık rastlanan ciddi bir komplikasyondur. Her tip cerrahi işlemden sonra kısa süreli de olsa meydana gelebilir. PAO₂ ‘deki düşüşün büyüklüğü ve süresi cerrahi girişimin süresi ve insizyon yerinin diyafragmaya yakınlığı ile direkt ilgilidir. PaO₂ ‘deki azalma genel anesteziden 90 dk. sonraya kadar uzayabilmekte ve 3 saat içinde preop seviyesine dönmektedir.

Postop Hipoksemi Nedenleri:

* Atelektazi,

* Pulmoner ödem,

* Pnömotoraks,

* Pulmoner Emboli,

* Posthiperventilasyon ve diffüzyon hipoksemileri

* Postop titreme,

* Kardiak outputtaki azalmalar.

Tedavi; birçok vakada maske ile O₂ tedavisi PaO₂’yi yükseltmiştir. PaO₂ cevabı intrapulmoner shuntın derecesine göre değişir. Shunt fraksiyonu düşük olgularda FiO₂’yi %100’e çıkardığımızda PaO₂’de büyük artış olur. Fakat daha büyük shuntlı hastalarda maske ile O₂ tedavisi PaO₂’yi çok az etkiler. Maksimal O₂ tedavisine rağmen hipoksemi düzelmezse (PaCO₂ < 60 mmHg) trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon endikedir.

Sonuç olarak; postop respiratuar komplikasyonların çoğunun önlenebilir olduğu görülmüştür. Anestezik ve sedatif ilaç kullanımı yeterli olmalı, fazla sıvı verilmemeli ve üst hava yolu obstrüksiyonuna karşı gereken önlemler alınmalıdır.

KARDİYOVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR :

Derlenme odasında görülen kardiak problemlerin ortaya çıkışında hastanın preop sorunları (KAH, Hipertansiyon, konjestif yetmezlik) ve cerrahi faktörler (damar cerrahisi, uzun ve acil operasyonlar) etkindir. Bunların dışında derlenme odasında sık rastlanan solunum sıkıntısı, şiddetli ağrı, ajitasyon, hipotermi, bulantı, kusma gibi faktörler de kardiak olayları tetikler.

Bu kardiak olaylar:

* Hipotansiyon,

* Hipertansiyon,

* Bradikardi,

* Taşikardi,

* Myokard iskemisi,

* Kardiak arrest.

1. Hipotansiyon Nedenleri :

* Vazodilatatör veya anestezik ilaçların etkisi,

* Myokard yetersizliği,

* Disritmi,

* Hipoksi, tansiyonlu pnömotoraks ve pulmoner emboli gibi

pulmoner nedenler.

* Ağrı,

* Vazovagal, endokrin ve allerjik / anaflaktik reaksiyonlar.

2. Hipertansiyon, nadir ancak kontrol edilmezse serebral kanama, aritmi, myokard iskemisi veya sol ventrikül yetmezliğine neden olabilecek ciddi bir durumdur.

Hipertansiyon nedenleri:

* Hipertansiyon hikayesi,

* Hipoksi, Hiperkapni,

* Ayılma esnasında eksitasyon, ağrı,

* Sıvı yüklenmesi,

* İntrakranial basınç artışı.

Akut hipertansiyonun nedeni belirlenip ortadan kaldırılmalı ve gerekirse ilaçla düşürülmelidir. Bu amaçla sodyum nitroprussit, nitrogliserin, birlikte taşikardi varsa labetalol, hidralazin, β – Bloker kombinasyonu kullanılır.

3. Bradikardi Nedenleri :

* Β Bloker kullanımı.

* Myokard yetersizliği.

4. Taşikardi Nedenleri :

* İskemik kalp hastalığı,

* Hiperkapni.

5. Kardiak Arrest Nedenleri :

* Havayolu obstrüksiyonu,

* Kardiak problemler,

* Aspirasyon,

* Yüksek doz anestezik ajan,

6. Myokard İnfarktüsü Nedenleri :

* Geçirilmiş MI,

* Kalp yetmezliği.

GASTROINTESTİNAL SİSTEM KOMPLİKASYONLARI :

Bulantı – Kusma :

Genel anestezi sonrası postoperatif dönemde yaygın olarak görülür.

Risk Faktörleri :

1. Özel Risk Faktörleri : Dolumide, ileus, şişmanlık, diabetus mellitus,


2. Operasyonun Cinsi ve Süresi : İntraokuler cerrahi (çocuklarda şaşılık), intraperitoneal girişimler (özellikle laparaskopi), jinekolojik operasyonlar, orşipeksi vs.


3. Hastaya Ait Nedenler : Yaş (çocuklarda daha sık), cinsiyet (kadınlarda özellikle menstruasyon zamanında daha fazla) ve psikolojik durum.


4. Anestezide kullanılan farmakolojik ajanlar: İnhalasyon ve intravenöz anestezikler, opoidler.

Antiemetik Profilaksisi :

Genel endikasyon yoktur. Tüm hastalar bulantı – kusma riski taşımadığı gibi antiemetiklerin çeşitli yan etkileri de vardır. ama eğer hasta belirli bir risk grubuna aitse ve mevcut operasyon bu risk faktörünü arttırıyorsa antiemetik profilaksisi gereklidir. Area postremada bulunan dopamin, opoid ve 5HT₃ reseptörlerinin kusma merkezine impulsların taşınmasında önemli rol oynadıkları bilinmektedir. Bu nedenle, antiemetik profilaksisi ve tedavisi için uzun yıllar dopamin antagonistleri, nöroleptikler, antikolinerjikler ve antihistaminikler kullanılmıştır.

Son yıllarda 5 hidroksitriptofan reseptör antagonistleri kusma profilaksisine yeni bir perspektif getirmişlerdir. 5 HT₃ reseptör blokerleri arasında yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda ondansetronun lehine bir avantaj görülmektedir.

DİĞER KOMPLİKASYONLAR :

Hipotermi ve Titreme :

Major cerrahi prosedürleri takiben istenmeyen bir hipotermi ve buna bağlı olarak ortaya çıkabilen rahatsızlık hissi, vazokonstrüksiyon, titreme gibi komplikasyonlarla sık olarak karşılaşılır. Bundan dolayı da hastanın tam uyanması gecikerek uyandırma odasındaki kalma süresi uzayabilir.

Uyanma odasına gelen hastaların %60’ında belirgin hipotermi bulunmuştur.

Tüm inhalasyon ajanları vazokonstrüksiyon ve titreme eşiğini düşürür.

İsofloran, desfloran, sevofloran termoregülatuvar vazokonstrüksiyon sınırını ve titreme eşiklerini düşürür. Bu düşme yaşlılarda yaklaşık 1 derece daha fazladır.

Sevofloran ve propofol indüksiyonu karşılaştırıldığında propofol grubundaki oluşan hipoterminin çok daha belirgin olduğu gözlenmiştir. Propofolün indüklediği vazodilatasyonun belirgin redistribüsyon hipotermisine yol açtığı ileri sürülmüştür.

Genel anestezi almış hastaların regionel gruba göre iki kat daha hızlı ısıtılabildiği, ısı kaybının epidural yapılan gruplarda daha hızlı olduğu bildirilmiştir. Bunun nedeni regionel anestezi grubundaki hastalarda muhtemelen kas gevşemesi, vazodilatasyon ve regionel bloğun afferent termal informasyonunun engellemesinin uyandırma odasında da devam etmesi ve bloğun etkisi geçene kadar ısı kaybının sürüyor olmasıdır.

Genel anestezi olan hastalar ise anesteziden çıktıkları oranda aktif olarak ısınmaya başlarlar. Bu nedenle regionel anesteziden sonra hastaları uyandırma odasında ısı açısından daha dikkatli izlemek gerekir.

Hipoterminin uyanma odasında neden olduğu komplikasyonlar;

1. Titreme,


2. Oksijen tüketiminde artış,


3. KVS değişiklikleri. Periferik vazokonstrüksiyona bağlı olarak kan basıncında, kardiak afterloadta ve myokardial oksijen tüketininde artışa neden olur. Hipotermi şiddeti artarsa progressif bradikardi, myokardial depresyon ve hipotansiyon gelişebilir.


4. Pıhtılaşma, metabolizma ve SSS değişiklikleri.

Renal Komplikasyonlar :

1. Yeterli perfüzyon basıncı, hidrasyon ve düşük doz furosemide karşın oligürinin varlığı (idrar çıkışı<0,5ml/kg/saat) hipovolemi ve elektrolit denge bozukluğu ile sonuçlanabilir.


2. Poliüri bol intravenöz sıvı uygulaması ve hiperglisemi nedeniyle sık görülür. Uzun süre devam eden poliüri (idrar çıkışı>4-5 ml/kg/saat) hipovolemi ve elektrolit denge bozukluğu ile sonuçlanabilir.

Elektrolit ve Metabolik Komplikasyonlar :

Postanestezik Bakım Ünitesinden Çıkarılma Kriterleri

Barsakların Mikotik Enfeksiyonu

Fırsatçı etkenler olan mantarların oluşturduğu hastalık tablosudur.

ASPERGİLLUSLAR: solunumdaki aynı bağırsakta görülür.

MUCORACEAE FAM. : hemorajik ve infarktüslü lezyonlara yol açar

CANDIDA SPP.: floranın herhangi bir şekilde değişime uğraması sonucu ( uzun süre antibiyotik tedavisi anaerobik bakterinin ortadan kalkması) ortaya çıkar ve enfeksiyon oluştururlar.

BARSAKLARIN PARAZİTER HASTALIKLAR

İNTESTİNAL PARAMFİSTAMOZİS: Mez. Lenf yumrusu büyümüş. Mikroskopi® parazit kesit

İNTESTİNAL SCHISTOSAMA ENF: protein kayıplı enteropati nedeni. Koyunda şiddetli seyreder ve ölümle sonuçlanır. Mikroskopi® parazit yumurtası ve kesiti

CESTOD ENFEKSİYONLARI:

 

DALATUM ENF: insanda ince bağırsakta. Ayrıca kedi,köpek,domuzda. İnsanda vitamin B12 yetmezliği yapar (persiyoz anemi).

ANOPLA CEPHALA: atlarda i.b ve sekumda (ileosekal) , ülserleşme,kanama

Fazle miktarda (sestod) bulunduklarında invaginasyon (i.b.’da) ve tıkanmalara neden olurlar

MONIEZIA ENF: M. Expensa

®ishal

M. benedeni

D. CANİUM

TAENİA ENFEKSİYONU

 

BARSAKLARDA CESTOD ENFEKSİYONU

Taenia enfeksiyonu :

Son konak®köpek

Ara konak®insan ve memeliler

Metaserker

1-Sistiserkus

2-Strobilioserkus Taenia ların ara kınakta oluşturduğu formlardır

3-Coenurus

4-Hidatik kist

T.taeniformiskedi(ara konakta sistiserkus)

T.pisiformis®köpek

T.hydatigena®carnivor ,ara konakta® sığır ve domuz

¯ ¯

olgunu barsakta larva periton boşluğu

T.ovis®olgunun köpekte ,ara konak®koyun(cysticercosis eneden olur)

T.multiceps®ara konak®rum®beyindekist®ölüm

Koyunlarda dönme hastalığı nedeni

Klinik: Hayvan kendi etrafında dairesel hareketi yapar.Listeriozis le karşılaşabilir.(bunda beyin köküne yerleşir)

Nekropsi:Beyinde coenurus cerebralis kisti aranır.

Meningoensefalitis tablosu vardır.

Echinococcus multilocularis>barsak

Echinococcus granulasus >ara konak hidatik kist

BARSAKLARDA NEMATOD ENFEKSİYONLARI

At strongylosis ®barsakta tıkanma ve sancı

S.vulgularis®larvası®ince ve kalın barsak mukozası®L-4 olurlar®arteriollumenlerine girerler®A.mezenterika cranlis e ulaşırlar®L-5

*Larvaları ­.mez.craz de ENDOARTERİTİS e yol açar

Oesophagostomum Enfeksiyonu®iştahsılık ,mukoid dışkı,ishal

Nekropsi:Kaşeksi,kolon mukozasında kalınlaşma,barsak duvarında paraziter modüller.

Chabertia Enfeksiyonu: Koyun®yumuşak mukoid dışkı

Olgun parazitler barsak kas tabakasına kadar ilerler. Mukozada oluşturdukları travmalar küçük kanamalara neden olur.

Kancalı Kurt Enfeksiyonu:kedi,köpek,rum,sus (diğer taenialrdan farklı olarak gelişimleri direktir.) Sindirim yoluyla alınırlar .Bazı parazitler enfeksiyonda k.c. üzerinden a.c. ve trachea göçü geçirirler ve yeniden sindirim sistemine ulaşırlar.(balgamın yutulması)

Hastalığın önemli özelliklerinden biri de bazılarının bu göçü geçirdiktensonra iskelet kasına gelmeleridir.gebelikte larvalar reaktif hale geçer ve süte geçer.yavrular(köpek)sütle birlikte etkeni alır.

Kancalı kurtlar barsak yüzey epiteline organelleri ile yapışarak kan emerler, kanın pıhtılanmasını önleyen faktör salgılarlar.Anemi ve hipproteinemi ortaya çıkar.

akut®genç *ölen hayvanlarda mukozalar soluk renktedir.

kronik®yaşlı mezenteryumda ödem ve vücut boşluğunda sıvı birikimi.

¯

kaşeksi anemi®hayvan yorulur®sulu dışkı(koyu kırmızı ve siyah renkte)

Cooperia enfeksiyonu®rum.

Nematodirus enfeksiyonu®rum. İnce barsağın ön kısımlarında

*Askarid Enfeksiyonu: At,kedi,köpek,domuz

Gelişim direkt .(ağızla alınır) İnce barsakta yumurtalar açolır içindeki formlarbarsakta gelişir,portal dolaşımla göç geçirirler.(K.c. üzerinden a.c. ve tracheaya mutlaka göç geçirirler)

K.c. ve a.c. de parazite ait modüler yapı, a.c. de ödem,konjesyon,barsak lumeninde mukoza yıkımı,çoksa obstrüksiyona neden olurlar.®sonuç ölüm

Bazen obstyuktüf sarılık yaparlar.

Parascaris equorum®özellike genç atlarda

Taxascaris leanina®kedi,köpek

T.canis®10cm. Gelişimi kopleks. Temel siklus 2.dönem larvaların ve k.c. ,a.c. ve tracheaya geçirmesi.Yaşlılarda k.c. ,a.c. göçü yerine iskelet kası ve beyine yerleşerek granumlara sebep olur.

Gebe köpeklerde özellikle gebeliğinson 3 haftası moblize olarak granulamdan ayrılır ve plasentaya geçerek yavruyu enfekte ederler.

Prepenant süre 4-5 haftadır.

T.canis in önemli bir özelliği: Köpek dışındaki normal olmayan konakçıda visceral larva migransa neden olmasıdır.(bunların iç organlardaki göç aşamaları)

*K.c. de hepatomegali,kan tablosunda eozinofili,göz,beyin ve a.c. de granulam.

T.cati®Kedi ini iç barsaklarında gelişimi T.canis e benzer. İnsan da VLM ye neden olur. Prenatal enfeksiyon yoktur.

T.vitilorum: Rum da en büyük parazit. Enfeksiyon kaynağı süt.(doğumdan sonra 30 güne kadar.)

Trichuris Enfeksiyonu: Colon da hemorajik tiflitis

Barsakların Mikotik Enfeksiyonu

Böbrekler, Böbrek Yetmezliği ve Tedavi Çeşitleri

Böbrekler:

Böbrekler omurganın iki yanında, bel hizasında, bakışımlı olarak yerleşmiş, koyu kırmızı renkte ve fasulye biçiminde organlardır. Böbreklerin iç kenarlarında göbek denilen çukur bir yer vardır; böbrek atar ve toplar damarları buradan geçerek havuzcuğa ulaşır. Her böbreğin uzunluğu yaklaşık 10, genişliği 5 ve kalınlığı ise 3,75 cm dir.

Böbreklerin çalışması:

Böbrekler, nefron olarak bilinen yüzbinlerce küçük ünitelerden teşekkül etmişlerdir. Bunlar tübüller olarak adlandırılan mikroskobik kanallara boşalmaktadır. Her nefron başlı başına bir kimyasal fabrikadır ve kan plasması buradan geçerken idrar meydana gelmektedir. Nefronlar ürettikleri idrarı, toplama tübüllerine boşaltır, oradan böbreğin pelsivine ulaşır ve oradan da boruyu andıran bir idrar yolu ile sidik torbasına gider.

Böbreklerin fonksiyonları:

Böbrekleriniz, kanımızı nefron adı verilen milyonlarca mikroskobik filtre aracılıyla temizleyerek idrar oluşturur. İdrar daha sonra böbreklerimizden mesaneye (idrar torbasına) gelerek vücudumuzdan içindeki iç ortamın çoğunu kontrol eden üç temel göreve sahiptir.

1) Vücut Sıvılarının düzenlenmesi Kanı temizlemek üzere böbrek arterlerinden alıp genel dolaşıma böbrek venleri aracılığıyla iletirler. Vücut sıvılarının yapısının ve hacminin dengesini, atık ürünleri idrar şeklinde atarak ve besin elektrolitleri (tuzlar) kana geri vererek sağlarlar.

2) Kandan Atık Ürünlerin Uzaklaştırılması Atık ürürler yiyeceklerdeki ve normal kas aktivitesi sonucu proteinlerin yıkılmasıyla oluşur. Üre, kreatinin gibi bu maddeler daha sonra idrarla atılırlar.

3) Hormon Üretilmesi Sağlıklı böbrekler vücudumuza hormon denen önemli kimyasal maddeler salarlar.

a) Kalsitriol: D vitaminin aktif bir formudur. Yiyeceklerde bulunan kalsiyumun (Kemikteki bir mineral) barsaklardan emilmesini sağlar. Yeterli miktarda D vitamini olmadığında vücut kemiklerden kalsiyum çalar ve kemik hastalığına yol açar.

b) Eritropoetin: Kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin yapılmasını sağlar ve eksikliğinde kansızlık olur.

Böbrek yetmezliğinin nedenleri:

1. Her genel ve ciddi iltahaplanma olayı.


2. Böbreklerin dışarı çıkış yolunun mekanik tıkanması.


3. Doğuştan beri var olan genel böbrek anormallikleri.


4. Böbrek tümörleri.


5. Vücuda giren ve böbrek yapısını zedeleyen zehirler.


6. Böbreklere kan akımını engellemeler.


7. Metabolik ve hormonal hastalıklar.


8. Kan akımında normal ölçüde minareler toplanması veya suların boşalması (dehydration)

Böbrek probleminin anlaşılması:

İdrar yolları probleminin erken belirtileri dokularda şişmeye yol açan sıvı tutulumu, idrar sıklığı ve görünümündeki değişiklik, idrar yaparken yanma hissi, yüksek tansiyon, baş ağrısı ve yorgunluktur. Ağrı bir şeylerin yolunda gitmediğinin belirgin habercisidir fakat bazı ciddi durumlarda (nefritlerde, hipertansiyonda) ağrısız olabilir. Bu belirtilen bir kısmı diğer hastalıklarda da sık bulunur. Basit bir idrar tahlili ve kan testleri bir böbrek uzmanı tarafından ileri bir inceleme gerektiren böbrek problemi olup olmadığını aydınlatır. Böbreklerin ek kapasitesi fazladır. Hatta bazı kişiler bir böbrekle doğarlar ve kötü hiçbir etki görülmeyebilir. Kişiler böbrek fonksiyonlarının %30’uyla oldukça iyi idare edebilirler ancak total böbrek yetmezliği tedavi edilmezse öldürücüdür.

Böbrek yetmezliği:

Böbrek yetmezliği akut ve kronik olabilir. Temel fark yetmezliğin olma hızı, ne kadar sürdüğü ve yetmezliğin kendisidir.

Akut böbrek yetmezliği saatler veya günler içinde çok hızlı ortaya çıkar. Genellikle geri dönüşümlüdür ve diyaliz yalnızca böbreklerin çalışmadığı zamanlarda gereklidir. Akut böbrek yetmezliği örneğin şok veya bir kazada yaralanma sonrasında, bazı zehirlenme türlerinde ve böbreğe giden damarların tıkanması veya yaralanması sonucunda oluşabilir. Kronik böbrek yetmezliği (son dönem böbrek hastalığı) böbrekleri yavaşça bozan ilerleyici bir hastalıktır. Bu durum yıllar boyu sürebilir ve hastalık çok ilerleyene kadar belirtiler görülmeyebilir.

Kronik Böbrek Yetmezliğinin Bazı Nedenleri:

• İltihap ve böbreğin filtre harabiyeti (glomerulonefrit) Böbreğin bazı bölümlerinin enfeksiyonu (pyelonefrit)

• Böbreklere giden damarların hasarlanması sonucu azalmış kan akımı

• Diabet

• Hipertansiyon

• Normal böbrek dokusunun yerini kistlerin alması

Tedavi çeşitleri:

Transplantasyon Böbrek yetmezliği tedavisinde transplantasyon (nakil) bir çok avantaj sağlar. En önemlisi böbrek fonksiyonlarını normale döndürür. İki tip böbrek transplantasyonu bulunmaktadır.

Canlıdan alınan transplant: Hastaya genellikle akrabasından alınan canlı bir nakil

Kadavradan alınan transplant: Hastaya yakın bir zamanda ölen birinden böbrek nakli Transplantasyon büyük bir cerrahi girişimi gerektirir ve bu sırada komplikasyonlar görülebilir. Ayrıca transplantasyondaki en önemli problem olan reddetme (rejeksiyon) her zaman görülebilir. Bu nedenle transplant hastalarının ömürleri boyunca immunsupresör adı verilen baskılayıcı ilaçları almaları gerekmektedir. Bu ilaçların bağışıklık sistemini zayıflatma, kilo alımı, akne (sivilce oluşumu), yüzde kıllanma şeklinde yan etkileri bulunmaktadır. Ancak bu tedavi için yeni geliştirilen ilaçlarla bu yan etkiler azaltılmıştır. Protein, tuz ve kaloriyle ilgili bazı kısıtlamalar olsa da transplant hastasının diyetinin diyaliz hastasınınki kadar sınırlı olmaması artılar tarafında yer alır.

Transplant Avantajları:

• Transplant sağlıklı böbrek gibi çalışır

• Hasta kendini “daha sağlıklı” hisseder

• Daha az diyet kısıtlaması.

• Transplantasyon sonrasında diyaliz olmaması

Transplant Dezavantajları:

• Bir verici için beklemek

• Büyük cerrahi girişim gerektirir

• Böbörek reddi riski

• Güçlü ilaçlar alma gerekliliği

DİYALİZ

Diyaliz, kanınızı temizleyen ve vücudunuzdan atık ürünleri, kimyasal maddeleri ve fazla sıvıyı uzaklaştıran bir işlemdir. Bu işlemin yapılmasıyla ilgili iki temel seçenek bulunmaktadır. Bunlar hemodiyaliz ve periton diyalizidir. Diyalizin böbrek yetersizliğini tedavi etmeyeceğini ce sağlıklı böbreklerin yaptığı şeyi yapamayacağını aklınızda tutmanız önemlidir. Böbrek yetersizliğinin tedavisinde ilaçlar ve diyet önemli bir yer tutmaya devam edecektir.

Hemodiyaliz – Hemodiyalizde, “yapay böbreğe”, yani diyalizer denen özel bir filtre içeren bir makinaya bağlanacaksınız. Kanınız bir süre vücudunuzun dışında, bu makinanın içinde dolaşarak tekrar vücudunuza dönecek. Bu gerçekleştikçe atık ürünler uzaklaştırılır. Hemodiyaliz kanınızı doğrudan temizlediği için kanınıza ulaşıp onu uzaklaştırması, temizlemesi ve sonra geri size iletmesi gerekir. Hastadan diyalizöre giden ve geri gelen kan, hastaya bağlanan üç şekli olan diyaliz yollarından (plastik tüpler) biriyle taşınır.

a) Fistül: Bir ven arterin cildin hemen altında, genellikle ön kolda, birlrştirilmesi, iğnenin girişini kolaylaştırmak için venin şişmesini sağlar ve her tedaviden sonra uzaklaştırılır. Tedaviler sırasında yanlız küçük bir yara izi ve şişkinlik görülür.

b) Subklavyan Kanül : Yumuşak, plastik bir tüp köprücük kemiğin altından damara yerleştirilir. Bu ciltten dışarı çıkar ve kullanılmadığı zaman ağzı kapatılarak yerinde bırakılır.

c) Şant: Bir ven arterin kol veya bacakta yarı-kalıcı yapay birlrştirilmesi. ara bağlantının uçları cilt yüzeyinde bulunur ve kullanılmadığı zaman kapatılır.

Fistül:

Hastada; yeterli kan dolaşımını sağlamak için, atar damarla toplar damarın birleştirilmesidir. Fistül açıldıktan sonra hasta; 15-20 gün için, Pıhtılaşma-Enfetsiyon-Kanama açısından yakından gözlenir.

Pıhtılaşma: Pıhtılaşmayı önlemek için; fistüllü kola, sıcak su ile pansuman yapılır.

İnfeksiyon: İnfeksiyon durumunda; antiseptik solüsyonla bölgeyi temizleyip, steril gazlı bezle kapatmak ve antibiyotik kullanmak gerekir.

Kanama: Cerrahi müdahale sonucunda fistül yerinde; sıcaklık ve hematom (pıhtılaşmış kan kitlesi) görülürsa bölgeye soğuk pansuman yapılır. Fistül bölgesi kızarıklık, şişkinlik yönünden gözlenmelidir.

Fistüllü bölgenin Korunması:

• Fistüllü kolunuzla ağır kaldırmayınız

• Kolunuzu çarpmalardan koruyunuz

• Fistüllü koldan kan aldırmayınız

• Fistüllü koldan tansiyon ölçtürmeyiniz

• Fistülün üzerine saat takmayınız, dar kollu giyisiler giymeyiniz

• Bölgedeki derinin esnekliğini için yumuşatıcı kremler kullanınız

Fistülünüz yeterince gelişmediyse bölgeye sıcak su pansumanı yaparak akışkanlığın artmasını ve damarlarınızın gelişmesini sağlayınız. Fistülünüz aşırı gelişmişse kesinlikle sıcak su pansumanı yapmayınız.

Fistüllü bölgeyi temiz tutunuz.

Fistüllü bölgeyi soğuktan koruyunuz. Kışın gevşek yün eldiven giyiniz.

HEMODİYALİZ PRENSİBİ

Temel Prensip Hemodiyaliz Nasıl Işler ? Kan diyalizör (yapay böbrek) olarak bilinen bir fitrede temizlenmek üzere vücut dışına çıkarılır. Diyalizör, selüloz veya benzer bir üründen yapılmış yarı-geçirgen bir membranın bir tarafından kanın diğer tarafına dializatın akması prensibine göre işler. Diyalizat, normalde vücutta bulunan fakat böbrek yetersizliliğinde aşırı miktarlara varan mineral ve tuzlardan ayarlanmış bir miktar içerir. Membranın değişik boyutlardaki küçük delikleri; kandaki fazla sıvı ve maddelerin değişik hızlarda küçük moneküller hızlı ve büyük olanlar daha yavaş, geçerek kanda doğru bir denge sağlanana kadar diyalizata aktarılmasını sağlar.

Bir böbrek makinası, kan akımını, basıncı ve değişim hızını ayalar. Herhangi bir zaman diliminde diyalizörde yanlız çok az iktarda kan olduğu için, kan hastadan>dializere>hastaya yaklaşık dört saatte dolaşır. Tedavi genellikle haftada üç keredir. Her hasta için diyalizin zamanı ve miktarı programlanabilir. Tedavinin sıklığı ve süresi elbette ki böbrek yetersizliğinin derecesine ve uzaklaştırılması gereken toksin (zehir) ve sıvı miktarına bağlıdır.

Hemodiyaliz Avantajları:

• Tedavi; Eğitilmiş bir ekip tarafından yürütülür.

• Tedavi kısadır: 4-6 saat her hafta 2-3 kez Dezavantajları

• Haftada birçok kez tedavi merkezine gitme süresi

• Diyette potasyum, sıvı ve proteinle ilgili pek çok kısıtlama bulunmaktadır.

Kronik böbrek hastalarının dikkat etmesi gereken önemli noktalar: • Her gün; aynı tartı aleti ve aynı giyisi ile, aynı saatte tartılınız.

• Alacağınız günlük sıvı miktarını ayarlayınız. Bu miktarın üzerine çıkmayınız.

• Kan basıncınızı sık sık kontrol ettiriniz.

• Diyet programınıza kesinlikle uyunuz.

• İlaçlarınızı önerilen miktarlarda ve zamanında alınız.

• Mümkün olan sıklıkta (her gün yada gün aşırı) banyo yapınız. Bilhassa fistüllü kolu iyice temizleyiniz.

• Düşme ve çarpmalarda kendinizi koruyunuz.

• Fistül bakımınıza dikkat gösteriniz.

• Size verilen hemodiyaliz programına ve saatlerine mutlaka uyunuz.

Böbrekler, Böbrek Yetmezliği ve Tedavi Çeşitleri

Romatoid Artritte Cinsiyet Hormonu Adjuvan Tedavisi

Romatoid artrit, normal insanlarda komplikasyona yol açmayan muhtemel bir patojen antijene karşı hastanın aşırı immün ve enflamatuvar cevap vermesinden kaynaklanabilen çoğul unsurlu otoimmün bir romatik hastalığı ifade etmektedir. Anormal cevabın, bazı öncül unsurlardan kaynaklandığına inanılmaktadır. Bu unsurlar arasında, antijenlerin epitoplarıyla doku uyumluluk epitopları arasındaki ilişkiler, stres cevap sisteminin (hipotalamik – pitüiter – adrenokortikal eksen) durumu ve östrojenlerin en azından hümöral immünite üzerinde uyarıcı ve androjenlerle progesteronların da tabii immün baskılayıcılar olarak düşünüldüğü cinsiyet hormon durumu vardır. Cinsiyet hormonlarının fizyolojik etkilerine ilişkin bilgilerde, milâttan önce ikinci yüzyıldan bu yana oldukça fazla bir artış olmuştur. Cinsiyet hormonları, ilk kez eski Çin’de süblimasyon tekniğiyle idrardan elde edilmiştir. Östrojenler ve androjenler, saflaştırıldıktan sonra hipogonadizm ve dismenore gibi bazı durumlarda kullanılmışlardır. Bundan iki milenyum sonra bile, östrojenler hâlen oral kontraseptiflerde veyâ menapoz sonrası dönemde kemik kaybını ve osteoporozu engellemek maksadıyla, farmakolojik veyâ fizyolojik müstahzarlar olarak yaygın bir şekilde kullanılmaya devam etmektedir. Geçen elli sene boyunca, romatoid artritte östrojenlerin ve androjenlerin kulanılması gündeme gelmiş ve bunun moleküler tabanıyla klinik neticeleri, bu makalede sunulmuştur.

Arka Plan :

Romatoid artritli hastalarda, glukokortikoid tedavisi öncesinde cinsiyet hormon yoğunlukları değerlendirilmiş ve bu değerlerin, özellikle menapoz öncesi dönemdeki kadınlarda ve erkeklerde değiştiği bulunmuştur. Romatoid artritli kadın ve erkek hastaların vücut sıvılarında, düşük immün baskılayıcı androjen seviyelerinin muhtemel bir patojenik rolü olduğunu destekler mâhiyette, özellikle düşük gonadal ve adrenal androjen (DHT, DHEA ve DHEAS) seviyeleri ve androjen / östrojen oranında azalma olduğu tesbit edilmiştir. Cinsiyet hormon üretim yolları, kolesterol ve progestinin testosteron gibi androjenlere ve en sonunda östrojenlere (17 – beta östradiol) sıralı olarak indirgenmesini içerir. Bu yol her iki cinste de mevcuttur ve dolaşımdaki cinsiyet hormon yoğunlukları, androjenlerin ve östrojenlerin göreceli olarak çevrilmesinin bir yansımasıdır. Kadına karşı erkek dengesini sağlayan, androjenlerle östrojenler arasındaki orandır. Cinsiyet hormonları, üretildikleri dokular üzerinde yerel parakrin etkiler gösterebilirler veyâ dolaşıma girerler. Mens döngüsünü, gebeliği, doğum sonrası periyodu, menapozu, stresi, enflamatuvar sitokinleri, kortikosteroidleri, oral kontraseptifleri ve steroid hormonlarının yerine konmasını içeren bazı fizyolojik, patolojik ve terapötik durumlar, cinsiyet hormonlarının dengesini veyâ bunların çevresel dönüşümünü değiştirebilir. Yakın geçmişte, hormonları ve özellikle de cinsiyet steroidlerini taklit eden kimyasal maddeleri inceleyen yeni bir endokrinoloji sahası olan endokrin kırılma konusu, oldukça yoğun ilgi odağı olmuştur. “Östrojenik Zenobiyotikler” de denilen ve östrojenleri taklit eden kimyasal maddeler, bu araştırmanın asıl odak noktası olmuştur. Androjenlere olan mâruziyet, östrojenlere olan mâruziyet neticesinde görülenlere benzer değişikliklere, androjenlerin etkinliğini bloke ederek yol açabilir. Plastik, pestisitler, bitkiler ve zirai ürünler gibi göreceli olarak sık ve ağırlıklı olarak karşılaşılan kaynaklarda, çevresel östrojenler bulunmaktadır ve bunlar, immün cevabın önüne geçebilirler. Androjenlerin ve östrojenlerin seviyelerini ve işlevlerini etkileyen genetik polimorfizm, karmaşık hormonal – immün sistem etkileşimleri arasında dengesizliğe yol açabilir ve romatoid artritin etyolojisine katkıda bulunabilir. Östrojen sentaz lokusu olan CPY19, C19 androjenlerinin C18 östrojenlerine dönüşümünü katalizleyen sitokrom – p450’dir. Romatoid artritte, 50 yaş üzeri hastalık görülen birbirine akraba ailelerde bu lokusla bir bağlantı olduğu tanımlanmıştır. CPY19 seviyelerinde enzim etkinliğinde artışa ve bu yolla, androjen seviyelerinde azalmaya yol açar ve bu durum, daha yaşlı şahısları romatoid artrite karşı daha açık hâle getirir. Romatoid artritli hastalarda gonadal ve adrenal androjen seviyelerinin düşük çıkmasına ek olarak, androjen üretimi her iki cinste de düşerken romatoid artritin görülme sıklığının daha ilerki yaşlarda artması ve hastalığın genç erkeklerde nâdiren görülmesi ve kadınlardaki ağırlıklı görülme sıklığının yaşlanmayla birlikte azalması, gözlenen CPY19 polimorfizmine olan ilgiyi daha da artırmaktadır. Yapılan araştırmalar, değişik türdeki psikososyal stres unsurlarının, özellikle gonadal steroid üretimini azaltarak nöroendokrin ve immün mekanizmaları etkileyebileceğini göstermektedir. Yakın geçmişte, hastalığın başlangıcında yüksek stres altında oldukları tesbit edilen romatoid artritli bir hasta grubu, hastalığın gidişâtı yönünden daha kötü bir seyir sergilemişlerdir. Bu hastalar, bir kişilik frekans dağılımı alt grubuna uymaktadırlar. Kişiler arasındaki stres unsurları gibi hayatın içindeki küçük ayrıntılar, romatoid artritli hastalarda bu rahatsızlığın daha sonraki zamanlarda alevlenmesini tetikleyebilen gerilimin süregiden kaynaklarını teşkil eden düşük yoğunluklu olaylardır. Küçük stres unsurlarının daha sık görülmesinin romatoid artritteki artan hastalık etkinliğiyle, eklem hassasiyetiyle ve ağrıyla ve bunun yanında, endokrin ve immün işlevlerde hastalığa eşlik eden değişikliklerle bağlantılı olduğu gösterilmiştir. Kalıtsal ve davranışsal unsurların ışığında, romatoid artritli hastalarda cinsiyet hormonlarında görülen değişim, stres sistemi cevap etkinleşmesiyle bağlantılı olabilir.

Temel Mekanizmalar :

Monosit ve makrofajlar, esasen antijen işleyen ve sunan hücreler gibi ve sinoviyal doku seviyesinde enflamatuvar sitokinlerin kaynağı olarak davranarak, romatoid artrit gibi romatik hastalıklardaki otoimmün olaylara katkıda bulunabilirler. Romatoid artritte, sinoviyadaki makrofaj benzeri hücreler oldukça etkinleşmişlerdir. Bu gözlem, bahsi geçen hücrelerin şekline, hücre yüzeyinde sınıf – 2 moleküler doku uyumluluk kompleks proteinlerini üretmelerine ve IL – 1, IL – 2, IL – 6, IL – 10, IL – 12, TNF – alfa, TGF – beta ve GM – CSF gibi bazı sitokinlerin üretimine dayanmaktadır. Genelde, çoğunlukla makrofaj ürünleri olan sitokinler, en azından romatoid artrit ekleminde hem mRNA ve hem de protein seviyelerinde ağırlıklı olarak bulunurlar. Aksine, interferon gamma, IL – 2 ve IL – 4 gibi T hücreleri tarafından üretilen sitokinler mRNA seviyesinde tesbit edilebilirken, protein seviyelerinde güçlükle bulunurlar. Dolayısıyla monosit ve makrofajlar, romatoid artrit sinovitindeki immün cevaba aracılık etmede daha mühim bir rol oynarlar. Doğrudan immün düzenleyici etki gösterebilmeleri için, nörohormonların ve steroid hormonlarının hedef hücrelere pasif difüzyonla geçmeleri, hücre içi reseptörlerle etkileşmeleri ve akabinde de genoma aktarılmaları gerekmektedir. İnsan ve mürin makrofajları, sitoplazmada ve çekirdekte androjen ve östrojen reseptörlerini barındırırlar. Aynı zamanda bu hücreler, testosteron ve DHEAS gibi gonadal ve adrenal öncüllerini dihidrotestosteron ve DHEA gibi etkin metabolitlerine çevirebilirler. HLA – DR yönünden pozitif olan insan sinoviyal makrofajlarında, hem yüksek çekimli (affiniteli) ve düşük bağlanma oranına sahip birinci bölgeler ve hem de, düşük çekimli ve fazla bağlanma oranına sahip ikinci bölgeler mevcuttur. İnsan sinoviyal makrofajlarında androjen ve östrojen reseptörlerinin bağlanma çekimi, Scatchard testiyle değerlendirildi ve elde edilen sonuçlar, hormona cevap veren diğer hücrelerdeki değerlere eşit veyâ bunlardan daha düşük olarak bulundu. Sinoviyal makrofajlarda, androjen reseptörlerine özgü mRNA tesbit edilmiştir. Yakın zamanlarda, SLE’li hastalardaki çevresel monositlerle B ve T hücrelerinde işlevsel östrojen reseptörleri bulunmuştur. Potansiyel yerel enflamasyon aracılı mekanizmada, insan adrenal bezlerindeki androjen üreten hücreler yerel immün aracılı etkileşimde yeralırlar. İnsan adrenal bezinin zona retikülaris tabakasında, lenfositler ve makrofajlar bulunmaktadır ve androjen üreten hücreler, ana doku uyumluluk kompleksi sınıf – 2 (MHC – 2) üretirler. İmmün aracılı mekanizmalar, adrenal bez içi androjen salınımında azalmaya katkıda bulunabilirler. TGF – beta ve TNF – alfa gibi sitokinlerin yerel salınımındaki artışın, DHEAS gibi adrenal androjenlerin üretimini azalttıkları ve bu yerel etkileşimlerde yeralabilecekleri gösterilmiştir. Bu gözlemler, steroidlerin ve nörohormonların romatoid sinoviyal doku seviyesinde gözlenen dokuya özgün immün cevapları hafifletebileceklerine işaret etmektedir. Romatoid artritte, sinoviyal makrofajlar açıkça cinsiyet hormon çevresiyle immün cevap etkinleştiricileri arasında önemli bir bağ gibi durmaktadır. Eklem içi testosteronun ve dihidrotestosteronun, romatoid artritli hayvan modellerindeki kıkırdak kırılımı ve enflamasyon üzerindeki etkilerine yönelik çalışmalar, bu steroidlerin sinoviyal hiperplazi ve kıkırdak bozunumu üzerinde belirgin bir engelleyici etkisi olduğunu göstermektedir. Antijen uyarımlı artriti olan fare modelinde, eklem içine tatbik edilen testosteron, deksametazona nazaran sinoviyal hiperplazinin boyutlaırnı ve ciddiyetini daha fazla azaltmıştır. Bundan dolayı, romatoid artritte cinsiyet hormonu adjuvan tedavisi deneysel olarak ispatlanmıştır.

Romatoid Artritte Cinsiyet Hormonu Adjuvan Tedavisi