Preemptif Analjezi Nedir

Cerrahi girişim sırasında ya da perioperatif dönemde oluşabilecek ağrılı uyarılar sinir sisteminde bazı değişikliklere yol açarak postoperatif ağrı oluşumunun artması üzerine etkisi olduğu bilinmektedir. Postoperatif dönemde ağrının üstesinden gelmek, hala önemli sorunlarımızdan birisini oluşturmaktadır. Çünkü postoperatif dönemde sağlanacak iyi bir analjezi, sadece komplikasyonları azaltmakla kalmayıp aynı zamanda hızlı iyileşmeyi de sağlamaktadır.

Ancak çocuk cerrahisinde analjezi denildiğinde sadece postoperatif dönem ve bu dönemde yapılacak girişimler düşünülmemelidir. Günümüz anestezi uygulamalarında postoperatif ağrının kontrol altına alınması gerekliyse buna yönelik girişimlere preoperatif dönemden başlanması öngörülmektedir.

Postoperatif ağrının preoperatif dönemden başlayarak kontrol altına alınabileceği fikri yani “Preemptif Analjezi” kavramı Crile tarafından ilk defa 1913 yılında ele alınmıştır. Crile genel anestezi uygulanan hastalarda, ağrılı uyaranlardan korunmak için rejyonel blok uygulanabileceğini öneriyordu. Nedeni ise genel anestezi sırasında yeterince üstesinden gelinemeyen ağrıların santral sinir sisteminde değişikliklere yol açarak ağrıya neden olabileceğiydi⁽¹⁾.

Doku hasarına bağlı oluşan uyarılar sinir sisteminde iki farklı yanıt oluştururlar. Bunlar; afferent terminallerdeki reseptörlerin eşik değerlerinde azalma (periferal sensitizasyon) ve spinal nöronların eksitabilitesindeki aktiviteye bağlı artış (santral sensitizasyon) şeklindedir. Duyarlılıkta artış ve algılama alanının genişlemesi olarak da tanımlanan hiperaljezi, yetersiz ağrı kontrolünün bir bulgusudur. Doku hasarı ile hem hasar bölgesinde hem de sağlam çevre dokuda hiperaljezi meydana gelir. Bunun sonucunda ağrı eşiği düşer, eşik üstü uyarılara yanıt artar ve spontan aktivite görülür.

Dokulardaki hasar (yaralanma) sonrası ortaya çıkan hiperaljezide santral mekanizmaların varlığının 1983 yılında Wolf tarafından deneysel olarak kanıtlamasına kadar preemptif analjezi konusunda önemli gelişme görülmemektedir. Bu tarihlerde özellikle Wolf ve Wall’un deneysel çalışmalarında C liflerinin elektriksel uyarılmaları öncesi ve sonrası verilen opioidlerin, m.spinalis dorsal boynuz nöronlarındaki eksitabilite üzerine yaptıkları farklı etkiler saptanmıştır^(2,3). Bu çalışmalara dayanarak Wall, çalışmasında, cerrahi öncesi uygulanan antinosiseptif tedavi ile santral hipersensitizasyon oluşumunun engelleyebileceğini savunmuştur⁽³⁾.

Santral hipersensitizasyon ve preemptif analjezi konusuna girmeden fizyolojik ve klinik ağrı kavramlarına değinmek yerinde olacaktır.

Fizyolojik ağrı: Ağrılı uyaranlarla ortaya çıkan, iyi lokalize ve geçicidir. İnce Ad ve C lifleri ile iletilirler.

Klinik ağrı: Periferik doku hasarı sırasında ortaya çıkan inflamatuar ağrı ve sinir sisteminde hasar nedeniyle ortaya çıkan nöropatik ağrı olmak üzere ikiye ayrılır.

Klinik ağrıyı, fizyolojik ağrıdan ayıran fark patolojik hipersensitivitenin bulunmasıdır. Yani, klinik ağrıda sensitivite değişikliği vardır. Sensitivite değişikliğinden yukarıda da söz edildiği üzere iki mekanizma sorumlu tutulur: a. Periferik sensitizasyon (primer duysal nöronlardaki sensitivite artışıdır),

b. Santral sensitizasyon (tekrarlayıcı nosiseptif afferent impulsların m.spinalis arka boynuz nöronlarında yaptığı eksitabilite değişikliği nedeniyle oluşur).

Santral ve periferik sensitizasyonlar arasındaki fark ise, periferik sensitizasyonda düşük yoğunluktaki stimulusların Ad ve C liflerindeki nosiseptörlerdeki duyarlılık artışı ve buna bağlı olarak ağrının aşırı duyarlılık oluşturması söz konusudur. Santral sensitizasyonda ise Ab liflerinin santral sinir sistemindeki değişikliklere bağlı olarak ağrı duyusu oluşturmaya başlaması vardır.

Klinik ağrının yorumlanmasında santral sensitizasyonun önemli rolü bulunmaktadır. Bu yüzden klinik ağrının ortadan kaldırılması için hipersensitivitenin ortadan kaldırılması gerekecektir. Bu yüzden perioperatif dönemden başlamak üzere santral sensitizasyon oluşumuna engel olunması gerekmektedir. Bu amaçla değişik preemptif analjezi modelleri denenmektedir.

Santral sensitizasyonun hücresel boyutuna, kısaca bakacak olursak: Ad ve C liflerinin uyarılması, presinaptik uctan taşikininler (P maddesi ve nörokinin A) ve glutamatın salınımına ve yavaş sinaptik potansiyellerin oluşmasına yol açar. Düşük frekanslı ve tekrarlayan türde nosiseptif uyarılar mevcutsa bu yavaş potansiyellerin sumasyonu söz konusu olmaktadır ve bunun sonucu dorsal boynuz nöronlarında uzun süreli, progressif olarak artan depolarizasyon ortaya çıkmaktadır. Sonuçta, birkaç saniyelik C lifleri uyarısının dorsal boynuz nöronlarında birkaç dakikalık depolarizasyona yol açması söz konusu olmaktadır. Bu durum Glutamat’ın NMDA reseptörlerini, Taşikinin’lerin ise taşikinin reseptörlerini uyarmalarıyla olmaktadır^(4,5,6), (Şekil-1).

NMDA ve taşikinin reseptör antagonistleri kullanıldığında, santral sensitizasyonun önüne geçilebilir mi? diye soru akla gelebilir. 1992’de Dubner ve arkadaşları deneysel hayvan çalışmalarında bu durumun olacağını göstermişlerdir⁽⁷⁾.

NMDA reseptör antagonistlerinden bazıları (MK801, LY274614, CGS19755) belirgin psikomimetik ve potansiyel nörotoksik etkileri nedeniyle klinikte kullanılmamaktadır. Ketamin ve dekstrometorfan gibi non-kompotetif antagonistlerinin kli-nikte opioidlere ek olarak ağrı tedavisinde kullanılabileceği düşünülmektedir^(6,7,8).

Deneysel çalışmalarda, elektriksel uyarı ya da kimyasal uyarı gibi uyarının türü, cilde ya da kas lifine yapılması gibi uyarının yapıldığı yer ya da uyarının süresi gibi pek çok faktörün, santral sensitizasyon süresinin farklı çıkması üzerine etkili oldukları saptanmıştır. Hele cerrahi uyarıların, santral sensitizasyon üzerindeki etkisi düşünülecek olursa bu faktörleri çok daha fazla çeşitlendirmemiz gerekecektir. Bu yüzden santral sensitizasyonu, ne miktardaki uyarının başlatabileceği, sensitizasyonun ne kadar süreceği, daha yoğun uyarılardaki etkinin nasıl olacağı konularında henüz bir açıklık bulunmamaktadır.

Buraya kadarki bilgilerimizden bir sonuca varmak istersek: Santral sensitizasyon oluştuktan sonra yapılacak ağrı tedavilerinin santral değişiklikleri hemen ortadan kaldırması beklenmemelidir. Preemtif analjezi kavramından ise; postoperatif ağrıda katkısı bulunan santral hipersensitivitenin oluşmasını önlemeye yönelik antinosiseptif tedavi şekli, anlaşılmalıdır^{(3,6,7,8,9,10)}.

Preemptif analjezide kullanılan ilaçlar: Opioidler (morfin, fentanyl, meperidin), Lokal anestezikler (lidokain, bupivakain) ve nonsteroid antiinflamatuar (NSAİ) (indometazin, diklofenak, diflunisal, parasetamol, ibuprofen, tenoksikam, tramadol) ilaçlardır. Bu ilaçlar lokal, spinal, epidural, sistemik ya da bunların kombinasyonu şeklinde uygulanabilir.

Preemtif etkinin değerlendi-rilmesinde: Visual Analog Pain Scale (VAS), Postoperatif total analjezik tüketimi ve İlk analjezik ilaç talep etme süresi gibi kriterler kullanıl-maktadır. Pediyatrik gruplarda ise farklı olarak The Faces Pain Scala (FSP), Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS) ya da Modified Pediatric Objective Pain Scale (MPOPS) seçilmiştir.

Tablo-1 incelendiğinde preemptif analjezi ile ilgili birçok çalışmanın sonuçları çelişkili gibi görülmekte ve preemptif etkinin her zaman elde edilmediği gözlenmektedir^(10,11). Preemptif analjezi denildiğinde “Postoperatif dönemde oluşacak ağrının azaltılması için preoperatif dönemde uygulanan antinosiseptif tedavi değil, santral hipereksitabilitenin önlenmesine yönelik tedavi”anlaşıldığında, bu çelişkili sonuçlar daha iyi yorumlanacaktır^{(6,7,8,9,10,11)}. Çelişkili gibi görülen sonuçların değerlendirilmesinde şu noktaların da göz önüne alınması gerekmektedir:

1. Preemptif analjezi çalışmalarında hem kontrol ve hem de çalışma grubunun anestezi indüksiyonunda ve anestezilerinin idamelerinde narkotikler kullanılmaktadır


2. Opiadların santral hipereksitabiliteye engel olan dozları tam bilinmemektedir.


3. Çalışma ve kontrol gruplarında kullanılan azot protoksit’in de preemptif analjezik etkileri söz konusudur.


4. Erken postoperatif dönemde kontrol grubu hastalara da antinosiseptif tedavi etik olarak uygulanmaktadır.


5. Preemptif analjezi ile ilgili çalışmaların pek çoğunda PCA yöntemleri kullanılmıştır. Postoperatif ağrının değerlendirilmesinde ağrı yoğunluğu ile opioid tüketimi arasındaki oran güvenilir olmayabilir. Hastadaki mood, anksiyete ve iyileşme beklentisi gibi farklılıklar analjezi kullanımında etkili olabilir.

Bütün bu nedenlerle preemptif analjezi çalışmalarında kontrol ve çalışma grubu arasında anlamlı fark bulunamaması sonucunu doğurmaktadır.

Sonuç olarak: Preemptif analjezi uygulamalarında, tedavinin sadece insizyondan önce yapılması yeterli değildir. Şiddetli noksiyöz uyarıların cerrahi işlem sonrasında da doku hasarına bağlı olarak salınan kimyasal maddeler nedeniyle de oluşacağı ve buna bağlı santral sensitizasyon gelişeceği söz konusudur. Bu yüzden noksiyöz uyarıların etkili bir şekilde blokajına cerrahi girişimden önce başlanılmalı, perioperatif ve postoperatif dönemde sürdürülmelidir.

Ancak preemptif analjezi konusunda henüz sınırlı ve birbirleriyle çelişen çalışmalar bulunsa da, gelecekte uzun süreli genişletilmiş klinik çalışma sonuçları ile preemptif analjezinin önemi daha belirgin olarak ortaya konabilecektir.

Tablo –1: Farklı çalışmalarda elde edilen preemptif analjezi etkinliği

Çalışan	Çalışma Bilgileri	İlaç, Yöntem	Premedikasyon	Genel Anestezi	Preemptif Analjezik Etki
Ejlersen ve ark. 1992	İngüinal herni onarımı. n=37, R	Lidokain Lokal infiltrasyon	Diazepam	N2O İzofluran	VAR
Dierking ve ark. 1992	İngüinal herni onarımı. n=32, ÇK, R	Lidokain Lokal infiltrasyon	Diazepam	N2O Alfentanil	YOK
Turner ve ark. 1992	Apendektomi n=90, ÇK, R	Lidokain Lokal infiltrasyon	Opioid, diğer analjezik	N2O, Volatil ajanlar Alfentanil	YOK
Orntoft ve ark. 1994	Tonsillektomi n=35, ÇK, R	Bupivakain Lokal infiltrasyon	Diazepam	N2O İzofluran	YOK
Victory ve ark. 1995	Histerektomi n=56, ÇK, R	Bupivakain Lokal infiltrasyon	Diazepam Sulfentanyl	N2O İzofluran	YOK
Pryle ve ark 1992	Ab. histerektomi myomektomi n=36, ÇK, R	Bupivakain Epidural blok	Morfin	N2O İzofluran	YOK
Holthusen ve ark. 1994	Sünnet n=25, ÇK, R	Lidokain Kaudal blok	Midazolam	N2O Halotan	YOK
Katz ve ark. 1994	Alt karın oper. n=42, ÇK, R	Bupivakain Epidural	Midazolam	N2O İzofluran	VAR
Nakumara ve ark. 1994	Histerektomi n=90, ÇK, R	Mepivakain Epidural	Diazepam	N2O Sevofluran	VAR
Dahl ve ark. 1994	Diz eklemi cerr. n=30, ÇK, R	Bupivakain, Morfin Epidural	Diazepam	N2O, Enfluran Fentanil	YOK
Katz ve ark. 1992	Torakotomi n=30, CK, R	Fentanil Epidural	Diazepam	N2O İzofluran	VAR
Fletcher ve ark. 1995	Kalça replasmanı n=60, ÇK, R	NSAİİ Keterolak, İntravenöz	Hydroxyzine	N2O, Fentanil İzofluran	VAR
Bünemann ve ark. 1994	Outpatient, Ortoped. diz cer. n=180, ÇK, R	NSAİİ naproxen	Yok	O2, Fentanil Propofol	VAR (1. saat)
Pjevic ve ark. 1998	Lap. Kolesist. n=30, ÇK, R	Pethidin	Yok	N2O İzofluran	YOK
Mather ve ark. 2000	Deneysel koyun modeli	Ketorolak, fentanil İntravenöz	Yok		YOK
Aida ve ark.	Ortopedik oper. n=30, ÇK, R	Morfin Epidural	Yok		VAR
Ateş ve ark. 1998	Pediatrik, Şaşılık N=30, ÇK, R	Bupivakain Retrobulber blok	Yok		YOK
Kundra ve ark. 1998	Herniorafi n=60, ÇK, R	Bupivakain Morfin Kaudal blok	Yok	N2O İzofluran	VAR
Rose ve ark. 1999	Adeno-tonsillektomi n=57, ÇK, R	Dekstro-metorphan Peroral	Dekstro-metorphan Peroral	N2O Dezfluran	YOK
Chiaretti ve ark. 2000	Pediatrik, Nöroşirürji n=42, ÇK, R	Tramadol Fentanil	Yok	N2O İzofluran	VAR
Altıntaş ve ark 2000	Pediatrik (1-11y.) Önkol cer. n=49, ÇK, R	Bupivakain aksiller blok	Yok		YOK

KAYNAKLAR

Crile GW: The kinetic theory of shock and its prevention through anociassociation (shockless operation). Lancet, 185:716, 1913.

Woolf CJ: Evidence for a central component of postinjury pain hypersensitivity. Nature, 306:686-688, 1983.

Wall PD: The prevention of postoperative pain. Pain, 33:289-290, 1988.

Kissin I: Preemptive analgesia. Why its effect is not always obvious. Anesthesiology, 84:1015-1019, 1996.

Plesan A, Hedman U, Xu JX, Wiessen Z: Comparison of ketamine and dextromethorphan in potentiating the antinociceptive effect of morphine in rats. Anesth Analg, 86:825-829, 1998.

Baykara N: Santral sensitizasyon ve preemptiv analjezi. Sendrom, 12(2):69-75,2000.

Dubner R, Ruda MA: Activity-dependent neuronal plasticity following tissue injurjand inflamation. Trends Neurosci, 15:96-102, 1992.

Özyalçın S: Preemptif analjezi. Ağrı Dergisi, 7(2):5-10,1995.

Barış S, Sarıhasan B, Tür A: Preemptif analjezi: postoperatif ağrı tedavisindeki yeri. Sendrom, 11(1):110-113, 1999.

Sungurtekin H, Serin S, Gürses E, Gönüllü M: Preemptif piroksikam analjezisinin laparoskopik batın cerrahisindeki etkinliği. Türk Anest Rean Cem Mecmuası, 27:38-41, 1999.

Niv D: Intraoperative treatment of postoperative pain. IAPS Refresher Course on Pain Management. 8.th World Congress on Pain, 1996.

Prof.Dr.Mustafa Gönüllü

Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı

Preemptif Analjezi Nedir

Plevranın Anatomisi Nedir

Plevranın Anatomisi;

Her iki plevral kavite de, primitif barsak (çölom) epitelinin intraembryonik türevleridir. Primitif çölom, her iki taraftaki lateral mezodermal yaprakların splankik (iç organlar) ve somatik yapraklara farklılaşması ile oluşur. Bu çift kavite, daha sonra 3 ayrı altgruba ayrılır: Perikard kavitesi, plevral kavite ve periton kavitesi. Bu kavitelerin birbirinden ayrılmasını, tek olan septum transversum, her iki tarafta olan plöroperitoneal ve plöroperikardial katlar sağlar. Plöroperitoneal katların gelişimi ile, diğer iki kavite olan, perikard ve periton boşluklarından ayrılma sağlanır. Gelişimin 4. haftasında, laringotrakeal oluşum, farinksin tabanından itibaren görülmeye başlar. 5. haftada, her iki plevral boşluk içinde, akciğerin ilk filizlenmesi görülür. Patten’e göre (1968), akciğer, kendi kavitesine doğru büyüyerek, doldurmak üzere hareket eder. Akciğerlerin büyümesi ile, kalbin her iki tarafında, plöroperikardial membran ile akciğer karşılaşır ve plöroperitoneal kat ise, oluşmaya başlayan diafragmaların bir parçası haline dönüşür. Akciğerlerin bu ekspansiyonu ile, splankik mezoderm, mezenkim ile paketlenmiş bronş ağacının üzerine örterek dışarı doğru itilir. Böylece, splankik mezoderm, plevranın mezotelial katını oluşturacak şekilde incelir ve mezenkimal doku, plevranın altındaki bağ dokusunu oluşturur. Bu nedenle, splankik mezoderm, viseral plevranın, somatik mezoderm ise, parietal plevranın büyük bir bölümünü oluşturan yapılardır.

Histoloji:

Bu iki plevral yaprak, benzer histolojik yapılara sahiptir. Yüzey, elastik bazal membran üzerinde bulunan, tek kat mezotel yaprağından oluşur. Wang’a göre (1982, 1985), mezotel hücreleri, 1 ila 4 mikron kalınlığında ve 16 ila 42 mikron arasındaki çaplardadır. Şekilleri, plevradaki yerlerine göre değişir.

Ultrastrüktür olarak, mezotel hücrelerinde mikrovillus’lar bulunur. Apikal bağlanma yerleri (junction) vardır, ancak, dezomozomlar, yarı-dezmozomlar, hücre membranının bazal tarafında nadiren görülür.

İmmünohistokimyasal olarak, düşük ve yüksek molekül ağırlıklı sitokeratin eksprese eder. Normal mezotel hücrelerinde vimentin, epitel-membran antijeni(EMA), CEA ve faktör -VIII-ile ilgili antijen nadiren bulunur.

Mezotel katının bazal membranının altında, gevşek bir bağ dokusu bulunur. Bu mezotel-altı dokuda, kollajen doku, elastik lifler, küçük kan damarları, lenfatik ağ ve sinir lifleri bulunur. Bu kattaki mezenkimal hücrelerde, normalde, sitokeratin, CEA ve Faktör-VIII-ile ilgili antijen bulunmaz.

Viseral ve parietal plevranın kalınlığı birbirinin yaklaşık olarak aynıdır ve 30-40 mikron kadardır. Parietal plevrada, geniş ayrışmalar ve ağızlaşmalar bulunur. Bu ağızlaşlaşmalar (stomata), 2-6 mikron arasındadır ve subplevral lenfatikler ile ilişkilidir. Wang, bu bölgede, makrofajları, plüripotent mezenkimal, lenfoid hücreler ve plazma hücreleri boyunca tanımlamış (Kampmeier odakları) ve bu yapıların muhtemelen stomatalar ile ilgili olabileceğini bildirmiştir.

Genel Anatomik Özellikler:

Viseral plevra, akciğeri, hilustan başlayarak dışa doğru örter. Viseral plevra, minör ve major fissürler boyunca da döşelidir ve minör fissür bireylerin %50′sinde inkomplettir ya da yoktur. Ayrıca, eğer bulunur ise, bazı aksesuar lobların üzerini de örter. Pulmoner ligaman, hilustan diyafragmaya doğru uzanan, viseral ve splankik plevraların karşılaşması ile oluşan bir yapıdır ve sonunda parietal plevra ile devamlılık gösterir.

Viseral plevra, akciğer parenkimine yapışıktır. Bir doğal ayrım (klivaj) planı yoktur. Eğer, viseral plevra, akciğerden ayrılırsa, sayısız hava kaçağı ve kanama odakları bulunan bir yüzey oluşur.

Parietal plevra, göğüs duvarını, mediastini, diyafragm’ı ve akciğerin cupulası ve toraks girişini (thoracic inlet) her iki tarfta da örter. Mediastinal plevra, ventralden sternumdan, dorsalde toraks vertebra spina’larına kadar uzanarak, mediastinal yapıları ve perikardı örter. Diyafragma üzerindeki plevra, diyafragm yapılarına sıkıca yapışıktır ve bu iki yapı arasında doğal bir ayrım planı (klivaj planı) yoktur. Benzer olarak, mediastinal plevra, perikarda yapışıktır. Buna karşın, mediastinal plevranın geri kalan kısmı; cupula’nın ve gögüs duvarının plevrası, altındaki dokulardan kolaylıkla diseke edilebilir. Ayrıldığı doku olan endotorasik fasya, altındaki göğüs duvarının kemik, kas ve damarsal yapılarına yapışık bulunmaktadır.

Topografik olarak, plevranın sınırları, kaburgaların, mediastinal ve diafragmatik plevra ile devamlılık gösterir. Plevranın anterior sınırı, önde kostaların ve mediastinal plevranın birleştiği yerde keskin bir sınırdır. İnferior sınır ise, kostal ve diyafragmatik plevranın bir çizgi halinde karşılaşıp birleştiği yerdedir. Posterior sınır ise, parietal plevranın torasik vertebraların yakınında mediastinal plevra ile karşılaştığı yerdir. Mediastinal ve kostal plevralar, önde, plevral bir kese oluşturarak meydana gelir. Benzer olarak, kostal ve diyafragmatik plevralar, karşılaşarak, bazalde kostadiyafragmatik resesi oluşturur. Plevranın, topografik olarak, inferior, anterior ve posterior sınırları kişiden kişiye bir miktar farklılık gösterir. Akciğerin kupulasındaki anterior plevral sınır, boynun tabanında viseral organlar tarfından ayrılır. Buradan, medial olarak sternumun arkasından aşağı doğru inerken, diğer tarafın plevrası ile karşı karşıya gelip birleşerek, PA grafilerde görülebilen anterior mediastinal çizgiyi oluşturur. Sağ anterior sınır, aşağı doğru orta hatta iner. Sternum cisminin alt sınırlarına doğru, 6. ya da 7. kostal kartilajda, tekrar iki tarafa ayrılarak, inferior plevral sınırları oluşturur. Sol anterior plevra sınırı da aynı yolu izleyebilir, fakat genellikle, 4. kostal kartilaj düzeyinde ayrılır, 5.nin sternal kenarını takip eder, altıncının lateralini izler ve 7. kostal kartilajda giderek daha çok açılarak ayrılır.Sol anterir plevra sınırının 4 ila 6. interkostal aralıklarda yer değiştirmesi ile kalp çentiği oluşur (kardiak incisura). Latereal radyografide, akciğer, kalp ve bunlara bitişik yağ dokusu tarafından oluşturulan yumuşak doku gölgesi görülür. Bu karşılaşma Whalen ve ark. Tarafından retrosternal çizgi olarak adlandırılmıştır.

Her iki plevral boşluğun inferior sınırları, 7. kostal kıkırdak civarında ayrılır ve 8., 9. ve 10. kostaları çaprazlarlar. En alt seviyelerine, orta aksiller hat hizasında 11. kostada ulaşırlar. Bu noktadan itibaren hemen hemen yatay bir şekilde ilerleyerek, plevranın posterior sınırına 11. torasik vertebra düzeyinde ulaşırlar.

Posterior plevra sınırları, torasik vertebranın önünde beraber olarak kupulaya kadar uzanırlar, burada ayrılırlar. İnferior ve anterior sınırların tersine, künt bir şekilde kavis çizerler. Sağ ve sol posterior plevra sınırları, vertebra cisimleri önünde birbirlerine yakın seyrederler. Bu oluşuma bitişik olarak, özofagusun arkasında ve aorta, hemiazigos ve azigos venlerinin önünde, ince bir retroözofageal boşluklar oluşur.

Bu boşluklar nedeni ile, PA-göğüs grafisinde iyi görünebilen mediastinal çizgiler bulunur. Bu çizgilere, azigoözofageal reses ve superior özofageal reses denir. Vertebral cismin üzerinden aort üzerine doğru uzanan, sol paraspinal çizgi de, genellikle grafilerde görülür.

Kan Desteği (Damar Ağı):

Viseral plevranın, bronkial ve pulmoner arter sisteminden beslendiğine inanılmaktadır. Buna karşın, koyunlarda yapılan bir araştırmaya göre, viseral plevranın, tamamen, bronkial arterden beslendiği görülmüştür. Muhtemelen insanda da aynı şekilde olmalıdır. Venöz drenaj ise, pulmoner venler yolu ile olmaktadır. Parietal plevranın arteriel beslenmesi ise, göğüs duvarını, diyafragmı, mediastini ve hatta boyundaki subklavian arterden çıkarak kupulayı besleyen sistemik arterler ile olmaktadır. Venöz drenaj, sözkonusu arterlere eşlik eden venlerden sağlanmaktadır. Bazen de, direkt olarak superior vena cavaya doğrudur.

Lenfatik Drenaj:

Viseral plevranın subplevral boşluğu, geniş lenfatik ağlara sahip olduğu halde, subplevral lenf nodu nadiren saptanabilir. Trapnell, intrapulmoner lenf nodu insidansının %18 olmasına karşın, subplevral lokalizasyonda herhangi bir nod saptamamıştır. Buna karşın, Greenberg, ‘coin lesion’ olarak radyografide tanımlanması nedeni ile görülerek rezeke edilen subplevral bir lenf nodunu bildirmiştir.

Viseral plevranın lenfatik drenajı, interlober ve peribronşial boşlukta bulunan derin pulmoner plexusa doğru olmaktadır. Buna rağmen, Riquet ve ark. Subplevral lenfatiklerin %20-25 oranında direkt olarak mediastinal lenf nodları ile bağlantıları olduğunu tanımlamışlardır. Bu subplevral bağlantılar, üst loblarda, alt loblara göre daha sık olarak saptanmıştır.

Parietal plevranın lenfatik drenajı, parietal plevranın lenfatik kanallarına doğrudur. Daha önce bahsi geçen stomata’lar ve Kampmeier odakları bu drenajda önemli rol oynar. Göğüs duvarının drenajı önde, internal mammarian ve arkada interkostal zincire doğrudur. Diyafragmatik plevranın drenajı ise, retrosternal ve mediastinal lenf nodlarına doğru olduğu gibi, abdomen içindeki çölyak gangliyonlara da doğrudur.

İnervasyon:

Parietal plevra, hem somatik hem de interkostal sinirler yolu ile, sempatik ve parasempatik innervasyona sahiptir. Diyafragma plevrası, frenik sinir ile innerve edilir. Viseral plevra, somatik innervasyondan yoksundur.

Plevranın Anatomisi Nedir

Pediatrik Rinosinüzitler Nedir

Çocuklarda rinit ve sinüzit çoğunlukla aynı hastalığın eşlik eden parçaları olup klinik olarak ayırt edilmeleri güçtür. Bu nedenle çocuklarda sinüzit yerine rinosinüzit terimini kullanmak daha uygun olur.

Pediatrik populasyonun da homojen bir grup olmadığı unutulmamalıdır. İnfant ve okul öncesi çağla, okul çağı ve adölesan dönemi önemli farklılıklar gösterir. Adölesan rinosinüzitlerinin erişkin sinüzitleri ile daha fazla ortak yanları bulunmaktadır.

PARANAZAL SİNÜSLERİN GELİŞİMİ

Paranazal sinüsler; frontal, etmoid, sfenoid ve maksiller sinüsler olmak üzere dört ana grupturlar. Kafa kemikleri arasında yer alan bu hava boşlukları, yüz şekli ve sese rezonans katkısı açısından önemlidir. Çocuk sinüsleri, anatomik olarak erişkin sinüslerinin aynısı ancak küçüğü şeklindedirler. Çocuklarda sinüslerin, özellikle de ostiomeatal kompleks’in küçük olması, ÜSYE ve sinüzit insidansını arttırmaktadır.

Etmoid Sinüsler: İntra-uterin hayatın 7. haftasında belirmeye başlarlar. Sonra gelişimlerine devam ederek sayıları toplam 3-18 adet olmak üzere anterior ve posterior hücreler olarak iki gruba ayrılırlar. Etmoid hücreler doğumda vardır, hipoplazi veya aplazilerine çok çok nadir rastlanır.

Maksiller Sinüsler: İntra-uterin hayatın 10. haftasında belirmeye başlarlar, çok küçük de olsalar doğumdan hemen sonra tespit edilebilirler. Asimetrik veya tek taraflı hipoplazik (%9) olabilirler.

Sfenoid Sinüsler: İntra-uterin 16. haftada belirmeye başlarlar. 1-2 yaş arası posterior hücre grubundan bilateral olarak gelişmeye başlarlar, 3-4 yaş arasında sfenoid kemiğe kadar uzanırlar. Şekil ve boyut açısından farklılıklar gösterirler ancak genellikle parsiyel septalarla ayrılmış hücre grupları halindedirler. Gelişimini ilk tamamlayan sinüs grubudur.

Frontal Sinüsler: Diğer sinüs gruplarından farklı olarak doğumdan sonra belirirler. 4-7 yaş arası pnömatize oplmaya başlarlar. Şekil ve boyut açısından birçok varyasyonlar görülür. Orbita tavanına kadar pnömatize olabilirler. Puberte sona erdiğinde, tüm sinüs boşlukları gelişimini tamamlamış, son halini almıştır.

TANIMLAR

Çocuklarda klinik rinosinüzit belirti ve bulgularının 12 haftadan kısa süre içinde tam olarak düzelmesi akut rinosinüzit, daha uzun sürmesi ise kronik rinosinüzit olarak adlandırılır. ( Clement et. al.,1998 ). İlk 12 haftalık süre içinde olduğu halde belirti ve bulguların daha çok kronik rinosinüzitle uyumlu olması durumunda, subakut rinosinüzit terimi kullanılır. Ataklar arasında belirti ve bulguların tamamen düzelmesi koşuluyla, tekrarlayan çok sayıda akut rinosinüzit ataklarına rekürren akut rinosinüzit denir. Akut rinosinüzit belirti ve bulguları ataklar arasında tam düzelme görülmeden tekrarlıyorsa, kronik rinosinüzit akut alevlenmeleri söz konusudur.

Pediatrik populasyonda bu tanımların kullanılmasında çeşitli zorluklar vardır. Bu tablolarla basit üst solunum yolu enfeksiyonları arasındaki nedensel ilişki, belirti ve bulgulardaki örtüşmeler bu tanımların pratikte yararlı olmasını sınırlar. Ayrıca çocukların önceden almış yada halen almakta olduğu antibiyotik, steroid ve diğer medikal tedavi, belirti ve bulguların değişiklik göstermesine neden olur. Uygulanacak tanı ve tedavi protokolleri hastalığın uyduğu bu tanıma göre belirlenecektir.

SİNÜZİT PATOFİZYOLOJİSİ

Pediatrik sinüzitleri incelerken, çocukların immünolojik ve anatomik açıdan halen aktif olarak gelişim gösterdikleri unutulmamalıdır. Sinüzit patogenezinin temelini, biri fonksiyonel diğeri anatomik iki ünite teşkil etmektedir;

1. Mukoza+Silya+Mukus tabaka: Sinüs boşluklarında; mukoza+silya+mukus tabakası birlikte fonksiyon görürler. Sinüzitte bu fonksiyonel ünitenin hastalığıdır. Mukus tabakası; yüzeyde kalın vizköz tabaka ve onun altında ince seröz tabaka olmak üzere iki katmandan oluşur. Üstteki kalın tabaka, bakteri ve debrisi tutarken alttaki ince tabakada yer alan silyalar kalın tabakaya uzanıp bu tabakayı itmektedir.

2. Ostio-Meatal Kompleks (OMK), aşağıdaki anatomik yapıları içermektedir.

.etmoid infundibulum

.hiatus semilunaris

.frontal recess

.etmoid bulla

.orta konka

.unsinat process

Sinüslerin drene olduğu bu orta meatus bölgesi, sinüzit patogenezindeki en önemli anatomik kavşaktır. Frontal sinüs superiordan, etmoid hücreler ve maksiller sinüsler inferior ve posteriordan infundibuluma drene olmaktadır. İnfundibulumda hiatus semilunaris aracılığıyla orta meatus’la ilişkidedir.

Her iki ünite fizyolojik olarak birbiriyle iç içe olduğundan herhangi birinde gelişecek patolojik durum sinüzite yol açabilmektedir. Öyle ki, gerek OMK obstrüksiyonu gerekse inefektif mukosilier aktivite, sekresyon stazına mukozal hiperplazi ve ödeme yol açmakta, bunun sonucunda sinüs kavitesinde enfeksiyon için uygun olan asidik ve anaerobik ortam oluşmaktadır.

TANI

Öykü:

Çocukların kendilerinden nadiren faydalı öykü alınır. Yakınlarından alınacak öykünün de çok iyi yönlendirilerek süzgeçten geçirilmesi gerekir.

Öyküde temel şikayetin ne olduğu ve özellikleri üzerinde durulmalıdır. Varolan hastalığın süresi, gelişimi, eşlik eden belirti ve bulgular sorulmalıdır. Bu hastalıkla ilgili hekimlerle daha önceki karşılaşmaları öyküyü belirleyip farklılaştıracağı unutulmamalıdır.

Gerek varolan hastalığı anlayabilmek gerekse tedaviyi yönlendirebilmek açısından predispozan faktörlerin ayrıntılı öyküsü alınmalıdır. Allerjik rinit, adenoid hipertrofisi, viral ÜSYE’leri ve buna ortam sağlayan çocuk yuvaları en önemli predispozan faktörlerdir.

Sino-nazal

• Allerjik rinit


• Adenoid hipertrofisi


• Septal deviasyon


• Nazal polipler


• Ostiomeatal kompleks anomalisi


• Maksillofasyal anomali, sendrom


• Sinonazal travma,cerrahi


• Yabancı cisim


• Koanal atrezi


• Rinitis medikamentoza


• Tümörler

Sistemik

• Viral ÜSYE

• İmmün bozukluklar


• Kistik fibrozis


• Silier motilite bozuklukları


• Gastro-özefageal reflü

Çevresel, Diğer

• Yuva

• Pasif sigara içimi

• Rezistan bakteri


• Kötü hijyen


• Yüzme, dalma

Pediatrik rinosinüzitlerde 7 kardinal semptomun sıklığı. (Parsons ve Philips,1993). Semptomsıklık( % ) Kronik nazal obstrüksiyon100 Pürülan nazal akıntı90 Başağrısı90 Öksürük71 Ağız kokusu67 Post-nazal drenaj63 Davranış değişikliği63

Burun akıntısı, nazal konjesyon, öksürük, çok yüksek olmayan ateş, kötü ağız kokusu çocukluk çağında en sık rastlanan rinosinüzit belirtileridir. Yüksek ateş ve pürülan burun akıntısı daha çok akut rinosinüzitte tarif edilir. Öksürük geceleri daha şiddetli olabilse de, rinosinüzite bağlı öksürük mutlaka gündüz’de mevcuttur. Sadece gece gelen öksürük varlığında başka tanıları ekarte etmek uygun olur. Şiddetli akut rinosinüzitte baş ve yüz ağrısı daha sıklıkla mevcut olmakla birlikte ancak büyük çocukların başağrısından yakındıkları görülür. Küçük çocuklarda baş ağrısına bağlı olabilecek diğer davranış ve belirtilerin varlığına dikkat edilir. Başını tutma, yanaklarını ovalama, saçını çekme, başını vurma gibi davranışlar baş ağrısı belirtileri olabilir. Kronik rinosinüzitte sıklıkla postnazal akıntı ve eşlik eden farenjite bağlı boğaz ağrısı görülür. Küçük çocuklar postnazal akıntıyı tarif edemezler. Ancak zaman zaman öksürük ile bu akıntının çıkarıldığı gözlenebilir. Daha büyük çocuklar post-nazal drenajı ağızlarına gelen kötü tat olarak tarif edebilir.

FİZİK MUAYENE

Öykü alınması sırasında bir yandan çocukta burun tıkanıklığı, burun akıntısı, hiponazalite yada ağız solunumu olup olmadığı gözlenmeye başlanır. Muayene sırasında ateşten şüphelenildiğinde ölçüm yapılmalıdır. Burun muayenesiyle birlikte eksiksiz kulak, burun, boğaz muayenesi yapılmalı, eşlik eden enfeksiyonlar ve diğer bulgular tedavi seçiminde dikkate alınmalıdır. Kronik yada rekürren sinüzitte sekonder otit gelişebileceği gibi her ikisi için asıl predispozan faktör nazal allerji veya adenoid hipertrofisi olabilir. Göz altında konjesyon ve burun sırtında horizontal nazal çizgi allerjik rinit varlığına işaret eder. Ağız solunumu, adenoid yüz, yüksek ve dar damak nazal allerji yada adenoid hipertrofisine bağlı kronik nazal obstrüksiyon varlığına işaret edebilir. Fizik muayenede hastanın genel görünümü, motor ve mental durumu ilk bakışta bazen bir komplikasyon şüphesi uyandırabilir. Ancak küçük çocuklarda orbital komplikasyonlar dışındaki komplikasyonlar son derece nadirdir.

Nazal muayene için çocukların alışkın olduğu otoskop tercih edilir. Muayene sırasında otoskop’un çocuğun baş hareketlerini daha güvenle kontrol edebilme ve kontrol dışı baş hareketlerine hızla uyum sağlayarak, intranazal muayenenin kesintisiz devamına olanak tanıması gibi üstünlükleri vardır. Çocuğun yaşına uygun spekulum burun içinde alt ve orta mea’ya yönlendirilerek deviasyon varlığı, karakteri ve olası kaynağı tespit edilir. Sinüs bakteriyolojisi ile korelasyonu üzerine yeterli çalışma olmasa da nazal spekulum içinde korunarak ve yönlendirilerek alınacak bir kültür ve gram boyama şiddetli yada persistan akut rinosinüzit tedavisinin planlanmasında yararlı olabilir.

Pediatrik rinosinüzitte bulgular önemli derecede çeşitlilik gösterir. Hafif derecede akut rinosinüzitte burun akıntısı herhangi bir karakterde olabilirken şiddetli akut rinosinüzitte daha çok pürülan karakterdedir. Akıntının orta mea’dan kaynaklandığı muayene sırasında saptanabilir. Nazal mukozanın rengi ve karakteri rinosinüzitin evresine göre ve verilmiş tedavilere bağlı olarak çok farklılıklar gösterir. Soluk, konjesyone ve bazen morumsu mukoza ve berrak su gibi yada yine berrak yapışkan karakterde nazal sekresyonlar allerjik rinitle uyumlu bulgulardır. Kronik rinosinüzittede olabileceği gibi rinosinüzitin iyileşme evreside koyulaşan ve kabuklanma gösteren akıntılar gözlenebilir. İntra-nazal predispozan faktörler olan nazal septal deviasyon yada polipler tespit edilir.

Çocuklarda burun muayenesi çoğu zaman anterior rinoskopi ile sınırlı kalırken, yabancı cisim veya polip şüphesinde dekonjesyonla birlikte uygulanır. Gerektiğinde bir larinks aynasının burun deliklerinin önünde tutulmasıyla nazal pasajın varlığının ve simetrisinin değerlendirilmesi yapılır. Adenoid tuşesi travmatik olduğundan aile önceden bilgilendirilmelidir. Nazofarinks’in ayna ile indirekt muayenesi, 4-5 yaşından büyük pek çok çocukta biraz zaman ayrılarak teknik olarak olanaklı olsa dahi, nadiren uygulanır. Gerektiğinde lateral yumuşak doku grafileri veya sinüsleri değerlendirmek için daha sonra istenebilecek BT yada cerrahi girişim sırasında adenoid büyüklüğü üzerine yeterli bilgi alınacaktır. Bazı adölesanlar dışında burunun rijid yada fleksibl endoskopik muayenesi zor tolere edileceği gibi, alınacak bilgiler de sınırlı olup, gerektiğinde olası bir cerrahi müdahalenin parçası olarak planlanır. Anestezi altında fleksibl nazofaringoskopi ile yapılacak inceleme sırasında, sırtüstü yatan hastada yumuşak damak geriye düştüğünden adenoid dokusu obstrüksiyonu olduğundan daha belirgin algılanabilir. Başka bir nedenle endoskop yada ağız ekartörü kullanılması gerekli değilse, adenoid büyüklüğünün değerlendirilmesi için çok kısa bir dijital muayene yeterli olacaktır. Olası adenoidektomiye hazırlık olarak ağız ekartörü ve burundan geçirilecek sondalarla yumuşak damak ekarte edildiğinde, ayna ile adenoid’in büyüklüğü ve koanaları ne kadar obstrükte ettiği daha net görülecektir.

Pediatrik rinosinüzit bakteriyolojisi( Wald 1996 ) Bakteri Akut Rinosinüzit Kronik Rinosinüzit  Streptococcus pneumonia %25-30+ Haemophilus influenza%15-20+ Moraxella catarrhalis%15-20+ Streptococus pyogenes%2-5- Anaeroblar%2-5+ Alfa-hemolitik streptococus-+ Streptococcus viridans-+ Staphylococcus aureus-+ Steril%20-35

Radyolojik Tetkikler:

Direkt radyolojik tetkikler özellikle çocuklarla tanı ve tedavinin yönlendirilmesinde yetersiz bilgi vermektedir. Direkt sinüs grafilerinin özellikle hipoplastik maksiller sinüslerde son derece yanıltıcı olduğu gösterilmiştir. Water’s grafileri akut rinosinüzitte hava sıvı seviyesi verebilmesiyle değerli kabul edilse de, pratikte çoğu zaman ayakta değil de yatarak çekildiğinden bu yönden faydalı olmayacaktır. Tanı ve takipte Water’s grafileri ekonomik, pratik yada sedasyon kaygılarıyla tercih edildiğinde ise yorumda sınırlı kalınmalı, tekrarlayan grafilerle bulgularda değişiklik ve klinik korelasyon aranmalıdır. Çocuk rinosinüzitlerinde tanı ve tedaviye cevabın araştırılmasında öykü ve fizik muayeneye ağırlık verilmeli, radyolojik tetkike karar verildiğinde ise BT tercih edilmelidir. Tüm sinüsleri ve nazofarinksi içine alan koronal BT, çocuk rinosinüzitlerinde standart radyolojik tetkiktir. Ekonomik nedenlerle ve hastaya vereceği radyasyondan kaçınmak için ise BT’nin endikasyonları sınırlı tutulmalıdır. Tetkik için tanıya ve bir sonraki tedavi aşamasına yarar sağlayacak optimal zamanlamaya dikkat edilmesi, çok sayıda BT istenmesinin önüne geçecektir. Çocuk yaş grubunda tümörler nadir ve cerrahi müdahale endikasyonları sınırlı olduğundan, özellikle çocuklar için bir mini-BT protokolü üzerinde görüş birliği sağlanabilir. Rinosinüzit nedeniyle BT çekilecek çocukların büyük çoğunluğunda medikal tedavi yada maksiller sinüs ponksiyonu ve adenoidektomi ile başarı sağlanacağından bu mini-BT tanı ve tedavinin yönlendirilmesi için yeterli olacaktır. Tedaviye cevapsızlık sonucu cerrahi gerektiren az sayıda vakada ise gerek bu endikasyonun kesin olarak dokümantasyonu, gerekse daha ayrıntılı anatomik bilgi amacı ile ikinci bir BT’nin standart protokolle istenmesi daha uygun olur.

Radyolojik tetkiklerin zamanlaması, onların doğru yorumlanması için kritik öneme sahiptir. Basit viral ÜSYE sırasında dahi BT’de sinüzitle uyumlu önemli derecede değişiklikler olduğu, ancak bunların kendiliğinden düzelme gösterdiği bilinmektedir ( Gwaltney, 1994 ). Dolayısıyla, bir komplikasyon şüphesi olmadıkça ÜSYE sırasında BT istenmemelidir. Diğer yandan, BT çalışması yeni bir sinüs enfeksiyonunun başlangıcı yada son enfeksiyonun iyileşme fazı dışında zamanlanmalıdır. Özellikle kronik yada rekürren akut rinosinüzit için bir BT istenmeden önce, maksimal medikal tedavinin denenmiş olması, ve BT’nin bu tedavinin tam bitiminde elde edilmesi uygundur. Bu nedenle dört haftaya kadar ikinci sıra antibiyotik ve endike olduğunda topikal steroid ve /veya antihistaminik tedavisi sonrasında BT çektirilmelidir.

 

AKUT RİNOSİNÜZİT

Viral ÜSYE ile gelen çocukta kısa süreli ateş ve hasta görünüm istisna değildir. ÜSYE’nin düzelme fazında ise burun sekresyonunun giderek koyulaşması ve sarı renk alması da sıklıkla görülür. Ancak toksik görünüm ya da yüksek (>39C) veya 48-72 saatten uzun süren ateş yoksa ÜSYE’de antibiyotik kullanımına gerek yoktur.Çocuklarda ÜSYE belirti ve bulgularının giderek düzelme göstermesi kimi zaman iki haftayı bulabileceğinden,uzayan ateş (>38.3C) veya belirgin pürülan akıntı olmadıkça akut rinosinüzit tanısı ve tedavisi için belirti ve bulguların en az on gün sürmesinin beklenmesi uygun olur.

Tanım olarak 12 haftaya kadar akut rinosinüzit kategorisi içinde kabul edildiğinden, bu süre içinde karşılaşılabilecek belirti ve bulgu spektrumunun da oldukça geniş olacağı açıktır. Bir yanda hızla gelişen ateş ve genel durumda kötüleşme, diğer yanda kendiliğinden ya da kullanılmış antibiyotiklerin etkisiyle yatışmış, süre dışında pek çok yönden kronik rinosinüzit belirti ve bulgularına sahip bir hastalık tablosu ile karşılaşılabilir. Bu farklılıktan dolayı, pratikte subakut rinosinüzit tanımının kullanılmasının tedaviyi yönlendirmek açısından yararı olacaktır.

Çocukluk çağında akut rinosinüzit KBB hekimlerinden çok pediatristler ve aile hekimleri tarafından görülen ve tedavi edilen bir hastalıktır.

Akut rinosinüzitte belirti ve bulguların hafif ya da şiddetli olmasına göre yaklaşım farklılık gösterir. Çocukluk çağı rinosinüzitlerine yaklaşımda kullanılabilecek tanı ve tedavi algoritması şekil 1′de gösterilmiştir.Tedavide uzayan ateş,pürülan burun akıntısı, veya iki haftayı geçen ÜSYE öyküsü varlığında antibiyotik başlanır. Akut rinosinüzit bakteriyolojisi akut otit bakteriyolojisi ile benzerlik gösterir. İlk sıra antibiyotik seçenekleri olarak amoksisilin ya da alerjik vakalarda trimethoprim/sulfometaksazol veya yeni makrolidlerin kullanılması uygun olur. Eğer hastada tedaviye rağmen ateş 48 saatten daha fazla devam edecek olursa ikinci sıra antibiyotik seçenekleri, amoksisilin+klavulanik asit bir arada kullanılarak rezistan S. pneumonia’ya daha etkili yüksek MIC düzeyleri sağlanabilir. Akut sinüzitte tedavinin 14 gün süreyle verilmesi çoğunlukla yeterlidir. Toksik tablo ile gelen, immün yetmezliği olan,veya ikinci seçenek antibiyotiklere rağmen yüksek ateşin devam ettiği vakalarda maksiller sinüs ponksiyonu, kültür ve irrigasyonu endikedir. Bu hastaların hastaneye yatırılması, ı.v. antibiyotik seçimi için ponksiyondan elde edilecek gram boyama sonuçlarından yararlanılması, eğer güvenilir sonuç elde edilemezse klindamisin ve 3. Jenerasyon sefalosporin kombinasyonu başlanması uygun olur. Vankomisin kullanımı için antibiyogram sonucunun beklenmesi uygun olur. Subakut rinosinüzit düşünüldüğünde, yani 12 haftadan kısa bir öykü olduğu halde, akut sinüzitten çok kronik rinosinüzit belirti ve bulgularının varlığında, ilk sıra antibiyotik seçenekleri atlanarak ikinci sıra seçenekler ile başlanması ve iki haftalık tedavinin sonunda tam iyileşme görülmemişse antibiyotik seçiminin gözden geçirilmesi ya da tedavinin 4 haftaya kadar uzatılması uygun olur.

Pediatrik rinosinüzit tedavisinde antibiyotik seçimi Antibiyotik

Doz ( mg/kg/gün )

 1. Sıra antibiyotik seçenekleri  Amoksisilin

40

 Penisilin allerjisinde Trimethoprim+sulfometaksazol8+40 Klarithromisin15 Azithromisin10 (1.gün), 5 (2-5.gün) 2.Sıra antibiyotik seçenekleri Amoksisilin+klavulanik asit45(amoksisilin) Sefuroksim aksetil30 Sefpodoxim proksetil10 Ampisilin+sulbaktam50 (ampisilin)

Penisilin rezistansı şüphesinde(ponksiyon endike değilse)

Amoksisilin ve Amoksisilin+klavulanik asit

80-90 (amoksisilin) Klindamisin10-30

Komplikasyon varlığında(İntravenöz)

Ekstrakranyal komplikasyon

Ampisilin+sulbaktam200-300 Sefuroksim aksetil75-150 Vankomisin(penisilin rezistansı şüphesinde)40-50 İntrakranyal komplikasyon  Seftriakson100

KRONİK RİNOSİNÜZİT

Kronik rinosinüzitin akut rinosinüzitten ayırt edilmesi, öykünün 12 haftayı aştığının bilinmesiyle kolaylıkla yapılabilir. Ancak kronik rinosinüzit ile rekürren akut sinüzit arasındaki ayırım kolay değildir. Tanı ve tedavi için KBB hekimlerine başvuran populasyonda çocukların yeni bir ÜSYE geçirme sıklıkları oldukça yüksek olduğundan pek çok çocuk tam olarak düzelme göstermeyecek ve tanım gereği kronik rinosinüzit olarak adlandırılabilecektir. Özellikle belirti ve bulgular arada alevlenmeler göstermekte ise, bu alevlenmeler arasında rinosinüzitin tamamen düzelip düzelmediğini kestirmek olanaklı olmayabilir. Kronik rinosinüzit tanımlamasının klinik önemi; standart medikal tedavinin yeterli olup olmamasında, ve onun ötesinde bir cerrahi tedavinin gereğinin değerlendirilmesinde yatmaktadır. Kronik sinüzit bakteriyolojisi oldukça çeşitlilik göstermekle birlikte değişik çalışmalarda farklı oranlar sunulmaktadır. Kronik rinosinüzit düşünülen bir çocuğa 4-6 hafta kadar ikinci sıra antibiyotik verilmesi ve tedavinin bitiminde BT istenmesi uygun olur.Daha önce aynı ya da başka antibiyotik tedavisi altında olmuş olsalar dahi bir süre daha tedavi edip sinüslerin maksimal medikal tedavi ile ne kadar düzelebildikleri öğrenilmiş olacaktır.Tedavi sonunda elde edilen BT tamamen normalse, kronik rinosinüzit tedavi edilmiş, dolayısıyla amaca ulaşılmış demektir. Ancak hastanın yine de predispozan faktörler yönünden değerlendirilmesi gerekir. Semptomatik allerjik rinit varsa topikal steroid ve/veya antihistaminik ile tedavisi uygundur.Adenoid hipertrofisi, belirtilerinin varlığı yanında radyolojik olarak da doğrulanmış ise, kronik rinosinüzit tedavi edilmiş olmasına rağmen adenoidektomi düşünülmelidir. Adenoidektomi kronik sinüzit dışındaki nedenlerle de endike ise uygulanır.

Antibiyotik tedavisi sonunda elde edilen BT’de hafif mukozal kalınlaşma mevcut ancak tüm sinüsler havalanmakta ise, hasta erken rekürrens olasılığı açısından takip edilir. Bu arada varsa allerjik rinitin medikal tedavisi sürdürülür. Uzun süreli antibiyotik tedavisine rağmen sinüslerde belirgin mukozal kalınlaşma ve/veya sinüs opasifikasyonu varsa hastaya adenoidektomi, bilateral maksiller sinüs ponksiyonu, kültür ve sinüs irrigasyonu uygulanır. Eğer ponksiyonda pürülan materyal mevcutsa intravenöz tedavi başlanır.Ameliyat sırasında çocuklara periferik yoldan yerleştirilen santral kateter (PICC) intravenöz tedavinin evde sürdürülmesini sağlayabilir. Pürülan materyalden elde edilecek gram boyama verilecek antibiyotik konusunda yönlendirici olacaktır. Gram boyama sonuçları gelene kadar ikinci jenerasyon sefalosporin tedavisi başlanır. Kültür sonuçlarına uygun olarak önce ı.v., sonra oral yoldan 2-4 haftalık antibiyotik tedavisi ile kronik rinosinüzit olgularının büyük çoğunluğu iyileşir. Tekrarlayan vakalarda rekürren rinosinüzitteki gibi predispozan faktörler araştırılır. Tam olarak iyileşmeyen ya da tekrarlayan vakalarda problem oluşturan sinüse ve anatomik obstrüksiyon bölgesine yönelik sınırlı endoskopik sinüs cerrahisi uygulanır.

REKÜRREN AKUT RİNOSİNÜZİT

Tekrarlayan akut rinosinüzitler pediatrik popülasyonda en sık karşılaşılan tabloyu oluşturur.Ancak tekrarlayan viral ÜSYE ile tekrarlayan rinosinüzitlerin ayırt edilmesi her zaman kolay olmaz. Özellikle kendileri ya da daha büyük kar- deşlerinin yuva ya da okula gidiyor olmaları nedeniyle yüksek risk altında olan çocuklar sıkça tekrarlayan ÜSYE geçirirler. Pek çok zaman bu ataklar bir antibiyotikle tedavi edildiğinden gerek öykü gerekse muayene ile akut rinosinüzitten ayırt etmek daha da güçleşir. Rekürren akut rinosinüzit tanısı için her bir atağın ayrıntılı öyküsü alınmalı, her birinin başlangıç belirti ve bulguları ile gelişimi ve süresi ile iki atak arasında tamamen normal bir süre olup olmadığı araştırılmalıdır. Mevsimsel değişkenlik, ÜSYE açısından olduğu kadar allerjik rinit açısından da değerlendirilir. Hastalığa yol açan ya da katkıda bulunan faktörler ÜSYE veya allerji olsa da, sonuçta karşımıza çıkan tablo rinosinüzit olarak tanımlanır. Tekrarlayan akut ya da kronik rinosinüzitin ayırıcı tanısında, tedaviye cevabın ölçü alınması gerekli olabilir. Tekrarlayan akut rinosinüzit düşünülen çocuğa 4 haftaya kadar ikinci sıra antibiyotik verilmesi ve tedavinin bitiminde BT istenmesi uygun olur. Tedavi sonrası BT ile tamamen düzelmiş, ya da sağlıklı olduğu ortaya çıkmış sinüslerin varlığında, öyküye dayanarak rekürren akut rinosinüzit tanısı koymak yanlış olmaz. O noktada artık önemli olan risk faktörlerinin ve yeni akut rinosinüzit ataklarından korunma metotlarının araştırılması uygun olacaktır. Predispozan faktörlerin eliminasyonuna rağmen devam eden rekürren rinosinüzitte endoskopik sinüs cerrahisi uygulanabilir. Ancak bu grup çocukların ameliyattan sonra şikayetlerinin tekrar etme riskinin oldukça yüksek olduğu akılda tutulmalıdır. Predispozan faktörlerin kontrolü çabasıyla birlikte son sinüs enfeksiyonunun etkili bir tedavisinden sonra mevsime ve rekürrens öyküsünün şiddetine göre birkaç hafta ile birkaç ay süre ile antibiyotik profilaksisi uygulanması, özellikle sinüsler tam sağlığa kavuşmadan gelişebilecek erken bir rekürrensin önlenmesini sağlayabilir.

SİNÜZİT KOMPLİKASYONLARI

Orbital komplikasyonlar:

• Preseptal selülit


• Orbital Selülit


• Subperiostal apse


• Orbital apse


• Kavernöz sinüs trombozu

İntrakranial komplikasyonlar:

• Serebral apse


• Epidural apse


• Subdural apse


• Menenjit


• Venöz sinüs tromboflebiti


• Pott puffy tümörü

Diğer komplikasyonlar:

• Mukosel


• Dakriosistit


• Osteomyelit

Sinüzitin ikincil etkileri:

• Nazofarinks enfeksiyonu (farenjit, tonsillit, otitis media, bronşit )


• Astım


• Enfeksiyon odağı

Orbital Komplikasyonlar;

Orbital selülit, sinüzitin en sık rastlanan komplikasyonudur. En sık etmoid sinüzitle ilişkilidir. Genellikle küçük yaştaki çocuklarda görülmektedir. Fearon ve arkadaşlarının araştırmasında çocukların % 50′ sinin 6 yaş altında olduğunu, Hawkins ve Clark ise % 50 sinin 4 yaşın altında olduğunu tespit etmişlerdir. Antibiyotiklerden önce orbital selülitli hastaların % 20 sinde menenjit nedeniyle ölüm veya kalıcı görme kaybı gözlenmekteydi.Günümüzde bu oran % 5 civarındadır.

Orbita ve sinüslerin anatomik ilişkisine göz atıldığında; etmoid sinüs ve orbita sınırını, ince bir kemik tabaka olan lamina papyracea’nın teşkil ettiği görülür. Ayrıca orbital dolaşım ve paranazal sinüsler arasında Breschet’in diploik venleri olarak bilinen venöz kanallar yer alır, kapakçıkları olmayan bu venler, orbita ve paranazal sinüsler arasında çift yönlü serbest ilişki sağlarlar. Gerek lamina papyracea gerekse diploik venler yoluyla özellikle etmoid enfeksiyonu, orbitaya yayılabilmektedir.

Orbital enfeksiyonun progresif evreleri:

1. Preseptal selülit: Göz kapaklarında inflamatuar ödem mevcuttur.

2. Orbital selülit: İnflamasyon orbita yağ dokusu içindedir. Asimetrik proptozis gözlenir.

3. Subperiostal apse: Apse, medial rectus kasını laterale itmektedir. Asimetrik oküler hareket kısıtlılığı ve görme keskinliğinde azalma vardır.

4. Orbital apse: İnflamatuar ve kompresif nöropati ve buna bağlı oftalmopleji ve görme kaybı gelişir.

5. Kavernöz sinüs trombozu: Orbital apselerdekine benzer bulguların bilateral olması tipiktir.

Bu evreleri her zaman birbirinden ayıt etmek mümkün olmaz. Preseptal selülit ile orbital selülit arasındaki tanı koydurucu fark; orbital selülitteki proptozistir. Simetrik proptozis; tüm orbitanın tutulduğuna işaret ederken asimetrik proptozis; apse için ipucudur.

Tanı: Hastalarda genellikle 38.5′C nin üzerinde vucut ısısı tespit edilmektedir, beyaz küre sayısı da sıklıkla 15000/ dl’ nin üzerinde olmaktadır. Tanı, fizik muayene ve koronal BT görüntüleri ile konur.

Mikrobiyoloji: Streptokoklar ve S.aureus sorumlu tutulmaktadır. Özellikle

yaşı küçük olan çocuklarda bakteremi de eşlik edebilir.

Medikal Tedavi: Tedavi; KBB, Göz ve Çocuk Hekimleri tarafından birlikte planlanmalıdır. Yüksek doz i.v. antibiyotik ve nazal vazokonstriktör (oxymetazolin / neo-synephrine) tedavisi başlanır. Steroid tedavisinden kaçınılmalıdır. Özellikle yaşı küçük olan çocuklar medikal tedaviye cevap verirken büyük çocuklarda cerrahi girişim gerekebiliyor.

Cerrahi Tedavi: Cerrahi girişim endikasyonunu belirleyici faktörler görme keskinliği ve BT bulgularıdır. Gerekirse saat başı görme kontrolü yapılır, görme keskinliğinde azalma tespit edilen hastalara cerrahi tedavi uygulanmalıdır. 24 saat içinde hızla kötüleşen veya 48-72 sat içinde hiçbir iyileşme göstermeyen hastalar da cerrahi tedavi için adaydırlar. Subperiostal apse, relatif endikasyon oluştururken orbital apse, acil cerrahi drenaj gerektirir.

Geleneksel yaklaşım; eksternal orbitotomi ve etmoidektomi ile drenajdır. Ancak günümüzde endoskopik etmoidektomi ve drenaj tercih edilmektedir. Cerrahi girişim uygulansın uygulanmasın 1 hafta i.v. sonra 3-4 hafta oral olmak üzere antibiyotik tedavisi devam etmelidir.

Kavenöz Sinüs Trombozu: Orbital selülit veya sfenoetmoiditin posteriora ilerlemesiyle venöz kavernöz sinüste inflamasyon meydana gelebilir. (Hatta enfeksiyon dural sinüslere, kortikal parankimal venlere sıçrayabilir ki bu durum, menenjit ve multipl serebral venöz tromboza neden olur.) Trigeminal sinirin oftalmik ve maksiller segmentlerinin etkilenmesine bağlı olarak innerve ettikleri bölgelerde ağrılı paresteziler gözlenebilir. 3- 4- 6. Kafa çiftlerinin etkilenmesiyle oftalmopleji ve görme keskinliğinde azalma olabilir. Ani gelişen bilateral orbital hastalık önemli bir diagnostik ipucudur. Aksiyel BT ile sfenoid sinüs, optik sinir ve kavernöz sinüs ilişkisi değerlendirilir. İ.v. antibiyotik tedavisi başlanır, bazen sfenoetmoidektomi gerekir.

İntrakranial Komplikasyonlar:

İntrakranial komplikasyonlara daha çok adölesanlarda ve erkek çocuklarda rastlanmaktadır. Sıklıkla frontal, etmoid ve sfenoid sinüzitlerde, nadir olarak da maksiller sinüzitlerde intrakranial komplikasyon gözlenmektedir.

Subdural Apse: Günümüzde, intrakranial komplikasyon olarak en sık subdural apse rapor edilmektedir. Tromboflebit yolu ile en sık frontal sinüzite sekonder gelişen bu komplikasyona bağlı olarak nörolojik belirtiler görülebilir. Özellikle frontal lob apseleri, nörolojik olarak sessizdirler. Kafa içi basınç artışı semptomları olan; bradikardi, hipertansiyon, papil ödemi veya ense sertliği,bulantı, kusma gibi şikayetler görülmez. Apse ve menenjit ayırımı klinik olarak çok zor olduğu için öncelikle BT ya da MR görüntüleme teknikleri sonra lumbar ponksiyon Antistafilokokal antibiyotik tedavisi ve cerrahi drenaj uygulanır.

Tanı konur konmaz i.v antibiyotik tedavisi (BOS’ a geçebilen antibiyotik) başlanır. Beyin apseleri nöroşirurjienlerce drene edilir, hemen her zaman sinüslere yönelik cerrahi girişim de gereklidir.

inflamatuvar destrüktif bir lezyondur (Sir Percival Pott – 1775). Etkene yönelik;

Pott’ s Puffy Tumor: İlginç ve sık rastlanmayan bir komplikasyondur. Frontal sinüs ön duvarı osteomyelitine sekonder gelişen

PREDİSPOZAN FAKTÖRLERE YÖNELİK ÖNLEM VE TEDAVİLER

 

ÜSYE Riskinin Azaltılması

Risk grubuna giren çocukların diğer çocuklarla ilişkisini azaltmak çoğu zaman son derece güçtür. Okul, yuva, oyun arkadaşlığı ve hatta kardeşlerle ilişkide sınırlama ya da viral veya bakteriyel kontaminasyonun önlenmeye çalışılması denenebilir. Doğrudan kontaktın azaltılması yanında oyuncak, havlu ve benzeri ortak kullanılan materyallerin ayrılması ya da sık temizlenmesi uygun önlem olabilir.

Çocukların rutin aşılarının tamamlanması yanında rekürren rinosinüzit tanısı konan çocuklara enfeksiyon riskini azaltabilecek aşılar uygulanabilir. Bir immun yetmezlik tespit edilmemiş olsa dahi rekürren rinosinüzit tanısı konan çocuklara her sene Ekim-Aralık ayları arasında İnfluenza aşısı yapılması yanında, 2 yaşın üstündekilere Pneumovax (S.pneumonia) aşısı yapılması uygundur.

 

Adenoid Hipertrofi

Gerek rekürren akut gerekse kronik rinosinüzitte adenoid hipertrofi ya da kronik adenoidit en önemli faktörlerdendir. Adenoid hipertrofisi ve allerjik rinit belirti ve bulgularının rinosinüzitle örtüşmesi, önceki ikisinin sıklıkla kronik rinosinüzit olarak tanımlanmasına neden olur. Adenoid hipertrofisi ve allerjik rinit, rinosinüzite neden olma ve onu mimik etme potansiyalleri yanında, ona eşlik ederek belirtileri daha da bariz hale getirir. Bunların ayırıcı tanısı ve her bir komponentin tabloya katkı oranlarının tespiti güçleşir. Böyle durumlarda faktörlerin aşamalı olarak kaldırılması uygun bir yaklaşım olabilir.

Rekürren ve kronik rinosinüzit tedavisine adenoidektomi ile başlamak, rinosinüzite neden olan faktörlerden birini tedavi ediyor olma yanında, adenoid hipertrofisinin rinosinüzit belirti ve bulgularıyla örtüşen kısmını ortadan kaldırarak rinosinüzit belirti ve bulgularını izole edebilmek açısından son derece yerinde olur. Burada adenoiktomiden elde edilecek faydanın sadece hipertrofik adenoidlerle sınırlı olmadığına dikkat çekmek gerekir. Adenoid dokusunun tekrarlayan enfeksiyonlarda bir bakteriyel rezervuar olarak katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Endoskopik sinüs cerrahisi düşünülen çocuklarda ilk aşamada sadece adenoidin alınması hastaların önemli kısmında daha ileri bir cerrahiye yer bırakmadan düzelme ile sonuçlanmaktadır. Dolayısıyla adenoidektomi uygulamadan ve sonucunu beklemeden endoskopik sinüs cerrahisi düşünülmemelidir.

Allerjik Rinit

Allerjik rinit pediatrik rinosinüzit olgularında en sık görülen, eşlik eden ya da altta yatan faktörler arasındadır. Pediatrik endoskopik sinüs cerrahisi vakalarının %80’inde inhalan allerjenlere pozitif cilt testi tespit edildiği bildirilmiştir. Genel pediatrik rinosinüzit popülasyonunda bu oranda olmasa da, en sık akla gelen ve tedavisi en sık planlanan faktör olabilir.

Deri testleri,allerji tanısında altın standart kabul edilmektedir. Ancak küçük çocuklarda cilt testleri uygulamak çoğu zaman olanaksızdır. İnvitro testlerin sensitivitesi ise sınırlıdır. Alınabilecek pozitif sonuçların immümoterapide kullanılması da yine yaş nedeniyle olanaksız olabilir. Eşlik eden astım belirti ve bulguları olmadığında, tanı ve tedavi için allerji testlerinin yapılması gerekmeyebilir. Pediatrik popülasyonda çoğu zaman allerjik rinit tedavisine cevap, tanı kriteri olarak kullanılır.

Allerjenler öyküden yada testler aracılığıyla tespit edildiğinde, allerjenle karşılaşmaktan kaçınma mümkün olduğunda en etkili ve tercih edilmesi gereken metottur.

Hastaya verilen tedavinin içinde antibiyotiklerle birlikte pek çok zaman antihistamanik ya da dekonjestanla antihistaminik kombinasyonu kullanılmaktadır. Oysa allerjik bir zemin olmadıkça rinosinüzit tedavisinde antihistaminiklerin yeri yoktur. Özellikle 6 yaşın altındaki allerjik popülasyonda bazı yeni jenerasyon antihistaminikleri güvenirliğine dair yeteri kadar çalışma yoktur. Topikal steroidlerin rinosinüzit tedavisindeki yeri daha belirgindir. Bir allerjik zemin olmasa da ödem ve enflamasyonu azaltma yoluyla antibiyotik tedavisine yardımcı etki gösterilmiştir. Ancak topikal steroidlerin küçük çocuklarda güvenirliği henüz gösterilmemiş olup, yan etkilerle ilgili bilgiler vererek kullanmak uygun olur. Yeterli çalışma olmasada her iki grup ilaç da 3-4 yaşından itibaren günlük tedavi pratiğinde kullanılmaktadır. Küçük çocuklardaki kullanımını eşlik eden allerjik belirti ve bulguların varlığı ile sınırlamak uygun olur.

İmmün Yetmezlik

Rekürren rinosinüziti olan bir çocukta immün yetmezlikle ilgili araştırmaya girişmekte yarar vardır. Tam kan sayımı periferik yayma, serum kantitatif immünoglobulin düzeyleri, serum Ig G alt grup düzeyleri, tetanoz ve HIB( Hemophilus influenza tip B) antikor düzeyleri ve S. pneumonia antikor düzeyleri (Tip 3,7,9,14) araştırılır. Her yıl ekim-aralık ayları arasında İnfluenza aşısı yaptırılır. Eğer hasta 2 yaşın üzerinde ise serum S.pneumonia antikor düzeyleri beklenmeden Pneumovax aşısı uygulanır. Bu hastalarda aşıdan 2 ay kadar sonra ikinci bir kan alınarak S.pneumonia antikor düzeylerine tekrar bakılır ve önceki değerlerle karşılaştırılarak aktif immün cevap varlığı araştırılır. İmmün yetmezlik tanısı alan çocuklarda enfeksiyonlardan korunma, antibiyotik profilaksisi ve intravenöz gama globulin denenebilir. Endoskopik sinüs cerrahisi ancak kronik rinosinüzitle birlikte ostiomeatal komplekste belirgin anatomik obstrüksiyon bulguları mevcutsa düşünülmelidir. Ancak çoğu zaman rekürren rinosinüzit belirti ve bulguları ameliyattan sonrada devam eder ve sıklıkla özellikle kış ve bahar aylarında antibiyotik profilaksisi gerekli olabilir.

Kistik Fibrozis

Kistik fibrozis otorinolaringoloji alanında kendini polipli yada polipsiz kronik sinüzit olarak ortaya koyar. Hastalar giderek belirtilere alıştıklarından fazla şikayet etmemekle birlikte, BT’de sinüslerin yaygın opasifikasyonu, maksiller ve etmoid sinüslerde yeniden şekillenme( re-modeling), lateral nazal duvarın medializasyonu sinüs ostiumlarının doğal genişlemesi ile kendini gösteren tipik bir tablo mevcuttur. Bu hastaların sinüs hastalıkları genelde medikal olarak tedavi edilir. Çocukluk çağında kullanılmasa da P.aeroginosa etkin tedavisi için intravenöz tedaviye alternatif olarak ciprofloksasin kullanılabilmektedir. Nazal topikal tobramisin pulvarizasyonu da kronik sinüs enfeksiyonlarının kontrolünde etkili olur.

Kistik fibrozisli hastalarda altta yatan patoloji devam edeceğinden medikal ya da cerrahi tedaviden mutlak bir başarı beklemek yanlıştır. Dolayısıyla eğer sinüzit pulmoner alevlenmelere yol açmakta ise, ileri derecede obstrüktif nazal polipozis mevcutsa, lateral nazal duvarda mukosel ile uyumlu belirgin medyalizasyon varsa ve medikal tedaviye cevap vermeyen baş ağrısı ve nazal semptomlar varsa endoskopik sinüs cerrahisi uygulanır.

Silier Motilite Bozuklukları

Kronik rinosinüzit, kronik bronşit ve bronşektazi, kronik ve rekürren otit öyküsü olan hastalarda primer silier diskinezi araştırılmalıdır. Kartagener sendromu; situs inversus, sinüzit, bronşektazi ve infertilite varlığı ile karakterizedir. Enfeksiyon, sigara ve duman irritasyonuna bağlı sekonder silier motilite bozukluklarını ayırtetmek gerekir. Alt konkadan yada karinadan alınacak mukozal biyopsi ile tanıya gidilir. Antibiyotik proflaksisi veya gerektiğinde standart endoskopik sinüs cerrahisi metotları yanında alt mea’ya uygulanacak antrostomi faydalı olabilir.

Gastro-Özefageal Reflü

Son yıllarda pek çok çocukluk ve erişkin yaş problemine neden olduğu fark edilmeye başlanan GÖR rinosinüzit ile de ilişkili bulunmuştur. (Barbero 1996) Küçük çocuklarda reflü ile ilgili sağlıklı bilgi almak oldukça zordur. Bebeklik çağından sonra kusma ataklarının azalması ailenin reflüyü algılamasını önler. Ancak reflüye sekonder rinosinüzit gelişebileceği gibi aslında her ikisininde major belirtilerinden olan öksürük ayırıcı tanıyı güçleştirir. Alınacak öykü içinde reflü ile uyumlu belirtiler varlığında bunun ampirik tedavisi, veya tanı için 24 saat’lik pH prob çalışması ya da hasta adenoidektomi, maksiller sinüs ponksiyonu vb. nedenlerle anestezi aldığında bronkoskopi ile bronkoalveolar lavaj ve özefagoskopi ile özefagus mukoza biyopsisinin yapılması uygun olur. Bronkoalveolar lavajda lipid boyası alan çok sayıda makrofaj varlığı ve mukozal biyopside reflü ile uyumlu değişiklikler GÖR tanısına götürür. Özellikle 2 yaşın altındaki çocuk ve infantlarda persistan nazal konjesyon ve akıntı varlığında diğer anatomik ve enfeksiyöz nedenlerle predispozan faktörler ekarte edilirken reflününde araştırılması uygun olur.

Çocuk Yuvası

Çocuğun yuvaya gitmesi günümüzde hem otit hem sinüzite yol açan ÜSYE’nin en önemli risk faktörüdür. Yuvaların temizliği, her bir çocuk sınıfının sayı kısıtlaması ve farklı yaş grupları arasında yakınlaşmanın önlenmesi üzerinde ısrar edilmelidir. Bu risk faktöründen kaçınılmadığı durumlarda her türlü medikal tedavinin yetersiz kalabileceği, ancak bu çocuklarda endoskopik sinüs cerrahisinde de başarı şansının çok düşük olacağı bilinmelidir.

Pasif Sigara İçimi

Adölesan çağda doğrudan sigara içimi önemli bir risk faktörü iken, daha küçük yaş grubunda sekonder sigara içimi rinosinüzit için en yaygın risk faktörünü oluşturmaktadır. Sadece toplu taşıma ve ortak kullanım alanlarında değil çocuk bulunan evde sigara içiminin yanlışlığı büyük ölçüde kabul görmüştür.

Diğer Medikal Tedavi

Küçük çocuklarda tedaviye uyum, tedavinin çocuk tarafından ne kadar kabul edilir olduğu ile sınırlı kalabilir. Verilen antibiyotiklerin tadının çocuk tarafından beğenilmemesi ve dolayısıyla kullanılmaması yaygın bir tedavi başarısızlığı nedenidir. İntravenöz antibiyotik tedavisinin oral tedaviye üstünlüğü kısmen bu noktadadır.

Burnun temiz tutulması, tuzlu su irrigasyonları yada burun damlaları, burun spreyleri gibi burna yönelik topikal tedaviler 3-4 yaşın altındaki çocukların çok büyük bir çoğunluğu, daha büyük çocuklarında bir kısmı tarafından kabul edilmeyecektir.

Buruna hipertonik salin damlatılması nazal fizyolojiyi desteklemesi ve koyu sekresyonları dilue etmesi ile faydalı olur. Topikal dekonjestanlar özellikle akut rinosinüzitte faydalı olup 3 günden uzun süreyle kullanılmamalıdır. Sistemik dekonjestanlar daha uzun süreyle kullanılabilir. Etkili olabilmesi için sık aralıklarla uygulanması gerektiğinden pratikte topikal kromolin kullanılmamaktadır. Nazal steroidler allerjik ve kısmen non-allerjik kronik sinüzit tedavisinde önemli yer tutarlar. Sistemik steroidler çocuk yaş grubunda kullanılmaz. Antihistaminikler ancak allerjik hastalarda kullanılmalıdır. Mukolitiklerin yararı tartışmalıdır.

PEDİATRİK ENDOSKOPİK SİNÜS CERRAHİSİNİN ÖZELLİKLERİ

Pediatrik populasyonda ne zaman cerrahi uygulanması gerektiği üzerinde geniş görüş ayrılıkları mevcuttur. Ayrıca cerrahi öncesi uygulanması gerekli olan maksimal medikal tedaviden ne anlaşıldığı önemli farklılıklar gösterir. Kronik ve rekürren rinosinüzit pek çok faktöre bağlı olarak gelişse de bakteriyel etyoloji, en azından bir kofaktör olarak en önemli yeri tutmaktadır. Bu nedenle endoskopik sinüs cerrahisi öncesi 4-6 haftalık bir oral antibiyotik ve nazal topikal steroid tedavisi gerekli görülmüştür. Bu tedavinin bitiminde çekilecek BT’de sinüs patolojisi tespit edildiğinde daha önce uygulanmamışsa öncelikle adenoidektomi, maksiller sinüs ponksiyon ve irrigasyonu ve elde edilen gram boyama ve kültüre göre verilecek en az 2 haftalık intravenöz antibiyotik tedavisi maksimal medikal tedavi olarak tanımlanmıştır. Aslında adenoidektomi ve sinüs ponksiyonu gibi cerrahi müdahaleleri de içeriyor olmasına karşın, bu tanım, pediatrik popülasyonda endoskopik sinüs cerrahisinden önceki tedavi aşamalarını vurgulaması açısından yararlıdır.

Ostiomeatal bölgedeki belirgin anatomik problemlere yönelik endoskopik sinüs cerrahisi için dahi ancak rinosinüzitin maksimal tedaviye cevap vermiyor olması gereklidir. Unsinat proçeste belirgin laterale deviasyonla birlikte görülen atelektatik infundibulum ve hipoplastik maksiller sinüs pediatrik rinosinüzitte kronisite nedeni yada sonucu olarak kabul edilip daha sıklıkla cerrahi yaklaşım gerektiren bir BT bulgusudur.

Sinüzitin intrakranyal ve orbital komplikasyonlarında, mukosel, mukopiyosel, allerjik fungal sinüzit, antrokoanal polip, tümör ve travma gibi durumlarda öncelikle endoskopik yada konvansiyonel sinüs cerrahisi uygulanır.

Pediatrik sinüzitlerin hemen tamamı yukarıda belirtilen maksimal medikal tedavi protokollerinin uygulanması sonucunda tam düzelme gösterir. Bu tedavilerle düzelmiş pediatrik hastalarda rekürrens riskinin ortadan kalkmadığı bir gerçektir. Ancak bu riskin endoskopik sinüs cerrahisi uygulanmış hastalarda dahi az olmadığı unutulmamalıdır.

Pediatrik populasyonda sinüs cerrahisi uygulandığında özellikle şu prensiplere dikkat etmek gereklidir.

• Çocuklar sinüslerine yapılan müdahalelerin etkilerini çok uzun seneler boyunca taşıyabileceklerdir. Küçük cerrahi riskler uzun yaşam beklentisi ile birlikte değerlendirildiğinde daha da önemli hale gelir.


• Nazal ve özellikle sinüs içi mukozası, en geniş şekliyle korunmalıdır. Bir kez sıyrıldıktan sonra yerine gelecek mukozanın hiçbir zaman aynı karakter ve fonksiyona sahip olmayacağı bilinmelidir.


• Endoskopik sinüs cerrahisinin çocuklardaki maksillofasiyal gelişmeye nasıl etki ettiği net olarak ortaya konmamıştır. Dolayısıyla endoskopik sinüs cerrahisinin fonksiyonel yönüne en fazla çocuklarda dikkat edilmeli, hasta sinüs dışında hiçbir sinüse yönelik müdahalede bulunulmamalıdır. Erişkinlerde endikasyon kabul edilebilecek anatomik anomalilerin varlığında dahi çocuklarda öncelikle maksimal medikal tedavi denenmelidir. Medikal tedavi başarısızlığında ise tüm bu tüm bu anomalilerin ortadan kaldırılması gerekmeden sınırlı cerrahi ile aynı başarının elde edilebileceği dikkate alınmalıdır.


• Endoskopik sinüs cerrahisi gereken çocukların büyük çoğunluğunda unsinat proses’e müdahalenin yeterli olabileceği akılda tutulmalıdır. Maksiller sinüs ostium’unun genişletilmesi ancak küçük bir hasta grubunda gerekli olacaktır.


• Anatomik boyutların çocuklarda çok küçük olması nedeniyle erişkinde kullanılabilecek alet ve uygulanabilecek manevraların, çocuklarda çok büyük bir risk içerdiği bilinmelidir. Mümkünse pediatrik sinüs cerrahisi aletlerini kullanmak ve tehlikeli olabilecek bir takım aletlerden kaçınmak gerekir. Örneğin unsinat cerrahisinde sicle bıçağını kullanmak yerine back-bite yada side-bite forsepsi infundibuluma yerleştirerek geriye ve aşağıya doğru genişletme en güvenli metodu oluşturur.


• Çocuklarda yakın post-operatif takibin endoskopik muayene ve pansumanlarının çoğu zaman mümkün olmayacağı yada genel anestezi gerekebileceği unutulmamalıdır.

KAYNAKLAR

1. Endoskopik sinüs cerrahisi, Prof.Dr.M.Önerci, Çocuk Rinosinüzitleri, Doç.Dr.Cüneyt M.Alper

2. Cummings, Pediatric Otolaryngology

3. Akturk.T. Çocuk Sinüzitleri. Uzmanlık Tezi, Ankara

4. LuskRP. Pediatric sinüsitis. 1992

5. Endoskopik Sinüs Cerrahisi, Doç.Dr.Bülent Karcı

6. Endoskopik Sinüs Cerrahisi, Erhun Şerbetçi

7. Brook I. Bakteriologic features of chronic sinüsitis in children. JAMA 1981

8. Parsons DS.Chronic sinüsitis: a medikal or surgical disease? Otolaryn. Clin. North Amer. 1996; 29: 1-9.
Dr. Fikret KASAPOĞLU

 

Pediatrik Rinosinüzitler Nedir

Pediatride Pca Nedir

Cerrahi girişimlerden sonra çocukların yetişkinlere göre daha az ağrı çektikleri ya da daha az analjezik gereksinimleri olduğu fikri oldukça yaygın bir inanıştır. Bu nedenle genellikle çocukların postoperatif izlenme ve monitorizasyon parametreleri arasında ağrı önemli bir yere sahip değildir, hatta birçok merkezde hiç değerlendirmeye bile alınmamaktadır. Yapılan çalışmalar çocukların majör cerrahi girişimlerden sonra yetişkinlere göre daha az analjezik gereksinimleri olduğunu ortaya koymaktadır. Ancak çocuklarda postoperatif analjezinin önemi yadsınamaz. Yeterli analjezinin sağlanamaması sonucu ortaya çıkacak olan fizyolojik ve psikolojik tablolar postoperatif dönemi olumsuz etkileyecektir. Yetersiz tedavide; çocuğun fazla ağrı duymayacağı yanlış fikrinin yanı sıra çocukta opioid kullanımı konusunda da sağlık personelinin ciddi çekinceleri bulunmaktadır. Bu olumsuzluklara rağmen pediatrik postoperatif analjezi son yıllarda daha da artan bir ivme ile yetişkinler kadar olmasa da özellikle major cerrahi sonrası daha sık uygulanmaya başlanmıştır. Başlangıçta daha çok konvansiyonel im ya da sc uygulamaların HKA ile karşılaştırmalı çalışmaları yapılmış ve bunların birçoğunda alınan sonuçlar, HKA’nin kullanımını hızlandırmıştır.

POSTOPERATİF ANALJEZİDE HKA

HKA uygulamalarının çocuklarda kullanımı yetişkinlerde kullanımına göre oldukça yenidir. Klinik olarak HKA’nin başlangıcı; 1948 yılında Keele’nin ağrı çizelgesi önermesine kadar uzanmaktadır. HKA’nin tarihsel gelişimi üç farklı fazda incelenebilir. 1960’lı yıllarda Roe’nin (1963) küçük dozlarda opioidlerin konvansiyonel metodlara göre daha etkili olduğunu göstermesi ile ve Philip Sechzer’in (1965) analjezik ilaç dozunu hastanın kontrol edebileceği bir analjezik-gereksinim sistemini düşünmesi ve geliştirmesi ile HKA’ye karşı bir ilgi doğmuştur. Sechzer bu yöntemle total dozda azalma olurken daha etkin bir analjezi sağlandığını da bulmuştur. Fakat başka yöntemlerin tercih edilmesi nedeniyle yaygınlaşmamıştır. 1970-1980’lerin başında HKA bir araştırma gereci olarak kullanılmış, 1980’lerin ortasında mikroçip teknolojisindeki gelişmeler nedeniyle bir Rönesans dönemine girmiş ve postoperatif analjezide yaygın olarak kullanılan bir teknik haline gelmiştir. Buna karşılık çocukta HKA uygulamalarının ancak 1990’lı yıllarda yaygınlaştığı görülmektedir. Bunun nedeni, tekniğin hastanın kendi kontrolünde olması nedeniyle, belli yaşın altında uygulanamayacağı, özellikle çocuğun cihazı bir oyun malzemesi olarak kullanabileceği fikri ve opioid kullanımından çekinme olarak sıralanabilir.

HKA uygulamalarının doğru yapılabilmesi HKA cihazlarında kullanılan tanımlamaların iyi bilinmesi ve doğru programlanması ile mümkündür. Bu nedenle HKA uygulamasında gerekli tanımları gözden geçirelim:

Yükleme dozu (Loading dose):Yükleme dozu, sistem çalışmaya başladığında hastanın ağrısını hızla azaltmak amacıyla verilen analjezik ilaç miktarıdır. Erken postoperatif dönemde ağrı düzeyi en yüksektir. Dolayısıyla yükleme dozu kullanılmadan idame dozu kullanılırsa analjezik etkinin başlaması gecikir.

Bolus doz (Demand dose):HKA cihazları, hastanın kendisine belirli aralıklarla verebildiği bir bolus dozu içerirler. Buna HKA dozu veya idame dozu da denir. Hastanın cihaza bağlı seyyar bir düğmeye veya cihazın üzerinde bulunan bir düğmeye basması ile bolus dozu verilmeye başlanır. Küçük miktarda ve sık enjekte edilen bolus dozun amacı analjezik ilacın kan düzeyinin sedasyon oluşturmadan emniyetli bir şekilde idame ettirilebilmesidir.

Kilitli kalma süresi (Lockout time): HKA cihazının hastanın devam eden yeni isteklerine cevap vermediği dönemdir. Bu süre, hastanın, daha önce almış olduğu dozun etkisi tam olarak ortaya çıkana kadar yeni bir doz almasını engelleyen, gerekli bir emniyet önlemidir. Doz aşımı riskini engeller. Dolayısıyla bu süre belirlenirken kullanılan ajanın etkisinin başlama hızı hesaba katılmalıdır. Ek olarak analjezik ilacın etki bölgesinde yeterli konsantrasyona ulaşma süresi de dikkate alınmalıdır.

Limitler: HKA cihazlarında emniyeti sağlamak için gereklidirler. Bir veya dört saatlik doz sınırına ulaşıldığında devreye girerler. Amaç, ortalamadan daha fazla HKA kullanımına dikkati çekmektir. Özellikle çocukta HKA kullanımı sırasında bu limitlerin kullanılmasının önemi çok büyüktür.

Bazal infüzyon: HKA’in sabit hızlı bir infüzyonla desteklenmesi önerilmektedir. Birçok HKA cihazında sabit hızlı infüzyon, sabit hızlı infüzyon+bolus ve bolus isteğine göre ayarlanan infüzyon seçenekleri vardır. Bazal infüzyon ile kanda MEAK veya buna yakın bir konsantrasyon sağlanıp buna eklenen boluslarla etkili bir analjezi elde edilmesi beklenmiştir. Ancak uygulamalarda her zaman beklenen faydalar görülememiştir. Bazal infüzyon uygulaması yetişkinlerdeki uygulamalardan daha çok çocuklardaki uygulamalarda en çok tartışılan konu olmuştur. Birbirinden çok farklı çalışma sonuçları bildirilmiş, bazal infüzyonun yan etki insidansını arttırmadan daha etkili analjezi sağladığını bildiren araştırmacıların yanı sıra kesinlikle kullanılmamasını öneren çalışmalar da mevcuttur. Bu çalışmalarda ortak olan tek husus, çocuklarda HKA, özellikle de bazal infüzyon uygulamaları sırasında yakın takip ve monitorizasyonun gerekli olduğudur. Bu sonuç, HKA ve hemşire kontrollu analjezi uygulamalarının karşılaştırıldığı çalışmaları gündeme getirmiştir. Ne yazık ki araştırmalar sonucunda bu konuda da tam bir fikir birliği bulunmamaktadır. HKA uygulamalarının hemşirenin iş yükünü azaltmak yerine daha da arttıracağını bildiren araştırmaların yanı sıra HKA’nin hemşire ya da ebeveyn kontrollü analjeziden çok daha üstün olduğunu bildiren klinik çalışmalar da mevcuttur.

İdeal HKA analjezik ajanının etkisi çabuk başlamalı ve orta etki süreli olmalıdır. Ayrıca analjezik etkinin tavanı olmamalı ve bulantı, kusma, solunum depresyonu ya da barsak motilite bozukluğu yapmamalıdır. Böyle bir opioid ajan mevcut olmadığı için çeşitli opioidler HKA uygulamalarında kullanılmış ve ajanın özellikleri göz önünde bulundurularak programlanan HKA cihazları ile hemen tüm opioid ajanların uygulanabileceği fikri ağırlık kazanmıştır. Burada özellikle lockout time ve bolus doz miktarı en önemli parametrelerdir. Yapılan çalışmalarda kullanılan ajan ne olursa olsun, önemli olan hastanın bolus düğmesine bastığında ağrısının geçeceğine inanması gerektiği, istek ile etki arasında direkt bağlantı olduğu gösterilmiştir. Çok küçük bolus dozlar ile bu etkiyi sağlamak zordur. Her opioidin özellikleri, etki süresi göz önünde bulundurularak bolus doz miktarı saptanmalıdır. Çocuklarda hangi opioid ajanın ideal olduğunu söylemek oldukça güçtür. Farklı opioid ajanların yanı sıra çeşitli opioid kombinasyonlarının kullanıldığı klinik çalışmalar bulunmaktadır. Yan etki insidansının yüksekliğine rağmen morfin en çok tercih edilen ajan olma konumunu sürdürmekte ve morfini meperidin ve oksikodon izlemektedir. Çocuklarda sıklıkla tercih edilen morfin ve meperidin dozları tablo 1’de görülmektedir.

İntravenöz HKA için damar yolu gereksinimi nedeniyle SC-HKA uygulamasını öneren araştırmacılar da mevcuttur. 25 G kelebek iğne yardımı ile yapılabilecek bu uygulamanın daha iyi tolere edilebileceği bildirilmektedir. Bu yöntemde 2-5 mg/ml morfin ya da 1 mg/ml hidromorfon solüsyonları önerilmektedir. Bu solüsyonların 0.1-0.5 ml/saat kontinü infüzyonu yada 0.1-0.3 ml bolus dozların 15 dak. kilitli kalma süresi ile uygulanabileceği ve bu uygulama ile cilt irritasyonu görülmeden yeterli analjezi sağlanabileceği ileri sürülmektedir.

HKA uygulanabilmesi için ideal yaş konusunda bir fikir birliği bulunmamaktadır. Çeşitli çalışmalarda 9 ila 15 yaş arası ideal yaş olarak bildirilirken, 9 yaş altında başarılı sonuçlar bildirilmektedir. Bazı araştırmacılar HKA uygulamasında yaştan çok çocukla kurulan kooperasyonun ve uygulamanın doğru tanıtılıp, gerekli açıklamanın yapılmasının önemini vurgulamaktadırlar. HKA uygulamaları öncesi çocuk eğitiminde kullanılacak çok çeşitli yöntemler olması araştırmacıları standart bir eğitim programı hazırlamaya yöneltmiş, ancak her sağlık kuruluşunda kolaylıkla kullanılabilecek bir yöntem saptamanın zorluğu yanı sıra farklı eğitim programlarının bir çoğunun karşılaştırılmasında benzer sonuçlar alınması bu konuda da standardizasyon sağlanamaması sonucunu doğurmuştur. Aslında özellikle HKA uygulamalarında farklı protokollerin ve ilaçların kullanıldığı ve subjektif bir duyu olan ağrının kişiden kişiye birçok farklılıklar gösterdiği göz önünde bulundurulduğunda, uygulama öncesi standart bir eğitim vermenin imkansızlığı görülmektedir. Önemli olan ameliyat öncesi çocukla çok iyi iletişim kurulabilmesi ve uygulamanın onun anlayacağı bir dille doğru olarak anlatılmasıdır. Gerekli kooperasyon kurulabilen çocuklarda uygulama yaşının düştüğü birçok çalışmada bildirilmektedir. Ayrıca daha küçük yaştaki çocuklarda hemşire ya da ebeveyn kontrollü HKA uygulanmasını öneren araştırmalar da bulunmaktadır.

HKA uygulamaları sırasında kullanılan ajana bağlı yan etkiler ve sisteme ait teknik komplikasyonlar görülebilir. Genel olarak HKA cihazının alarmı çalmadıkça hasta yanına gitmek gereksizdir önyargısı mevcuttur. Oysa, özellikle ilk defa opioid uygulaması ile karşı karşıya olan çocuklarda opioid yan etkilerinin görülme insidansı yüksektir. Üstelik bu yan etkiler arasında solunum depresyonu gibi hayati tehlikeye sahip yan etkiler söz konusudur. Bu nedenle özellikle çocuğun ilk 24 saatte yakın takibi gerekmektedir. Postoperatif 1. akşamda çocuğu izleyecek olan hemşire ya da nöbetçi doktor; ağrı skoru, bulantı ya da diğer bir yan etkinin varlığı yanı sıra, aletin kullanımı ile ilgili bir sorun var mı? IV bağlantıda bir sorun var mı? total istek planlanan ile uyumlu mu? cihaza ait bir teknik sorun var mı? sorularının yanıtlarını kontrol etmelidir. HKA’de opioidlerin küçük dozlarda kullanılması nedeniyle, opioidlere bağlı yan etki insidansı ortadan kalkmaz. Her ne kadar opioidlerin yan etkilerinin dozla ilişkili olduğu söylense de HKA uygulaması sırasında da özellikle bazal analjezik dozun üzerine çıkıldığı durumlarda yan etkiler ortaya çıkabilir. Progresif sedasyon artışı solunum depresyonunun erken bulgusu olabileceğinden sedasyonun şiddeti özellikle önemlidir. Puls oksimetrenin çocuklarda mutlaka kullanılması solunum depresyonunu saptamada yararlı olmaktadır. Buna ek olarak aralıklı gözleme olanak veren basit solunum monitörleri de geliştirilmiştir. Bulantı-kusma da çocuklarda opioid kullanımında sıklıkla gözlenmektedir. Ancak HKA uygulamasından önce başka faktörler bulantı kusmayı başlatabilirler. Bazı araştırmacılar antiemetiklerin rutin olarak ilk 24-48 saatte kullanılmasını savunmakla birlikte, ekstrapiramidal yan etkileri nedeniyle bu uygulama çok sık yapılmamaktadır. Metoklopramid, etkili olmadığı taktirde klorpromazin önerilmektedir. Opioidlere ait yan etkiler ve bu etkiler için yapılan tedaviler takip fişinde mutlaka yer almalıdır. Böylece herhangi bir yan etkinin izlenmesi ve bunun sonucu programda değişiklik gereksinimi olup olmadığı da saptanabilir.

Sisteme ait sorunlar genel olarak; programlama hataları, hastaya ait hatalar ve mekanik sorunlar olarak özetlenebilir. Çocuklarda özellikle programlama hataları konusunda çok daha dikkatli olmak gerekmektedir.

Çocuklarda HKA uygulamalarının değerlendirilebilmesi için şu soruların yanıtları aranmalıdır:

	Hangi yaşta çocukta HKA doğru olarak uygulanabilir?
	HKA ile birlikte en çok hangi yan etkiler görülmektedir?
	Bu yöntemle efektif ağrı kontrolü sağlanabilir mi?
	Çocuk, ebeveynler ve hekim sonuçtan memnun mu?

Birçok çalışmada bu soruların yanıtları aranmış ve çocuklarda iyi seçilmiş vakalarda yetişkin HKA uygulamaları kadar başarılı sonuçlar alındığı bildirilmiştir. Yine de çocukta HKA uygulamaları konusunda fikir birliği olduğu söylenemez. Özellikle bulantı-kusma ve yüksek doza çıkılması gibi yan etkilerin çocuklarda daha fazla olduğu bildirilmektedir. Bu da doz ve program seçiminin yetişkinlere göre daha fazla deneyim gerektirdiği sonucunu ortaya koymaktadır. Araştırmacılar tarafından kabul edilen diğer bir görüş de çocuklardaki izleme ve kayıt parametrelerinin ayrıca hazırlanması gerektiğidir. Önerilen takip parametreleri genellikle deneyimli ekip çalışmasını gerektirmekte ve birçoğu Akut Ağrı Ekibi olan merkezlerce uygulanmaktadır.

Çocuklarda efektif ve doğru HKA uygulaması ancak yetişkinlerde uygulamayı rutinde yapabilen deneyimli ve hatta özel Akut Ağrı Ekibi oluşturabilecek merkezlerde yakın takip ve monitorizasyon ile mümkündür.

KAYNAKLAR

1. Berde CB, Lehn BM, Yee JD, Sethna NF, Russo D: Patient-controlled analgesia in children and adolescents: a randomized, prospective comparison with intramuscular administration of morphine for postoperative analgesia. J Pediatr 1991 Mar, 118 (3): 460-6.


2. Bray RJ, Woodhams AM, Vallis CJ, Kelly PJ, Ward-Platt MP: A double-blind comparison of morphine infusion and patient controlled analgesia in children. Paediatr Anaesth 1996; 6 (2): 121-7.


3. Bray RJ, Woodhams AM, Vallis CJ, Kelly PJ: Morphine consumption and respiratory depression in children receiving postoperative analgesia from continuous morphine infusion or patient controlled analgesia. Paediatr Anaesth 1996; 6 (2): 129-34.


4. Koh P, Thomas VJ: Patient-controlled analgesia (PCA): does time saved by PCA improve patient satisfaction with nursing care? J Adv Nurs 1994 Jul; 20 (1): 61-70.


5. Kokinsky E, Thornberg E, Nilsson K, Larsson LE: Postoperative nausea and vomiting in children using patient-controlled analgesia: the effect of prophylactic intravenous dixyrazine. Acta Anaesthesiol Scand 1999 Feb; 43 (2): 191-5.


6. Kotzer AM, Coy J, LeClaire AD: The effectiveness of a standardized educational program for children using patient-controlled analgesia. J Soc Pediatr Nurs 1998 Jul-Sep; 3 (3): 117-26.


7. Malviya S, Pandit UA, Merkel S, Voepel-Lewis T, Zang L, Siewert M, Tait AR, Muraszko K: A comparison of continuous epidural infusion and intermittent intravenous bolus doses of morphine in children undergoing selective dorsal rhizotomy. Reg Anesth Pain Med 1999 Sep-Oct; 24 (5): 438-43.


8. McNeely JK, Trentadue NC: Comparison of patient-controlled analgesia with and without nighttime morphine infusion following lower extremity surgery in children. J Pain Symptom Manage 1997 May; 13 (5): 268-73.


9. Ngan Kee WD, Khaw KS, Wong EL: Randomised double-blind comparison of morphine vs.a morphine-alfentanil combination for patient-controlled analgesia. Anaesthesia 1999 Jul; 54 (7): 629-33.


10. Peters JW, Bandell Hoekstra IE, Huijer Abu-Saad H, Bouwmeester J, Meursing AE, Tibboel D: Patient controlled analgesia in children and adolescents: a randomized controlled trial. Paediatr Anaesth 1999; 9 (3): 235-41.


11. Raymound SS, Anne S: Parenteral analgesic therapy and patient-controlled analgesia for pediatric pain management. Acute Pain, Mechanisms & Management, (eds) Raymond SS, Allen HH, Brian G, Linda MP. Chapter 42, Mosby Year Book, 1992.


12. Silvasti M, Rosenberg P, Seppala T, Svartling N, Pitkanen M: Comparison of analgesic efficacy of oxycodone and morphine in postoperative intravenous patient-controlled analgesia. Acta Anaesthesiol Scand 1998 May; 42 (5): 576-80.


13. Singelyn FJ, Gouverneur JM: Postoperative analgesia after total hip arthroplasty: i.v. PCA with morphine, patient-controlled epidural analgesia, or continuous “3-in-1″ block?: a prospective evaluation by our acute pain service in more than 1.300 patients. J Clin Anesth 1999 Nov; 11 (7): 550-4.


14. Stoneham MD, Cooper R, Quiney NF, Walters FJ: Pain following craniotonmy: a preliminary study comparing PCA morphine with intramuscular codeine phosphate. Anaesthesia 1996 Dec; 51 (12): 1176-8.


15. Sutters KA, Shaw BA, Gerardi JA, Hebert D: Comparison of morphine patient-controlled analgesia with and without ketorolac for postoperative analgesia in pediatric orthopedic surgery. Am J Orthop 1999 Jun; 28 (6): 351-8.


16. Tobias JD, Rasmussen GE: Pain management and sedation in the pediatric intensive care unit. Pediatr Clin North Am 1994 Dec; 41 (6): 1269-92.Vesely C: Pediatric patient-controlled analgesia: enhancing the self-care construct. Pediatr Nurs 1995 Mar-Apr; 21 (2): 124-8.


17. Weldon BC, Connor M, White PF: Pediatric PCA: the role of concurrent opioid infusions and nurse-controlled analgesia. Clin J Pain 1993 Mar; 9 (1): 26-33.

Doç. Dr. Ayşen Yücel

İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi Algoloji Bilim Dalı

 

Pediatride Pca Nedir

Parotis Tümörleri Nelerdir

Tükrük bezleri major ve minör tükürük bezleri olarak ikiye ayırır.

Major Tükürük Bezleri:

Üç çift bez:

ü Parotis

ü Submandibuler

ü Sublingual

Minör Tükürük Bezleri: Sayıları 600–1000 arasında, üst aerodigastif trakta yerleşmişlerdir.

Anatomi

Parotis bezi tükürük bezlerinin en büyüğüdür. Mandibula ramusu ile DKY ve mastoid tip arasında lokalize, subkutanöz yerleşimli bir bezdir. Altta SKM’nin ön kenarı ve digastrik kasın arka karnı, üstte zigomatik ark ile sınırlıdır. Fasiyal sinir parotis bezinin içinden geçer ve bezi yüzeyel ve derin olmak üzere iki loba ayırır. Bunlar gerçek loblar değildir. Derin lob parafaringeal boşluğa bitişik olup proc. Styloideus ile yatadır. Derin lop 9., 10., 12. kafa çiftler, internal karotis arter, internal juguler, ven ve eksternal karotis arterin uç dallarını verdiği kısım ile yakın komşuluk gösterir. Parotis bezi derin servikal fasiyanın yüzeyerl tabakası tarafından sarılmıştır. Yüzeyel fasiya aşağıda submandibuler bezi sardıktan sonra kalınlaşarak stilomandibuler ligamenti oluşturur.

Parotis bezinin kanalı ductus parotidea (Stenon kanalı) yaklaşık 6 cm uzunluğunda olup bezin ön kısmında ve yüzeyel bölümden çıkar. Duktus masseter kası çaprazlar, kasın ön kenarından içe doğru döner bukkal kası (m. Buccinator)ve bukkal mukozayı delerek üst ikinci molar diş hizasında oral kaviteye açılır (Papilla Salivara Buccalis).

Embriyogenezis sırasında relatif olarak geç kapsülle çevrilmesi nedeniyle lenf modları ya fasiya dışında yada fasiya içinde fasiyaya yakın pozisyondadır. Bu bölgedeki lenf nodlarına skalp, alın, göz, yanak ve oral drene olur.

Bezin arteriyel kanlanması eksternal karotis arterdeni venöz drenajı ise eksternal juguler vene olur. Sinir innervasyonu n. Glossofaringeus’tan kaynaklanır. Juguler foremenden çıktıktan sonra 9. kç’i timpanik dalı (Jacobson siniri) verir. Timpanik sinir kokleanın promontoriyumunda timpanik pleksusa katılır. Orta kulağı lesser petrozal sinir (parasempatik lifler) olarak terk eder. Kafa tabanında foramen ovalenin hemen dışında preganglionik lifler otik gangliona girer. Postganglionik lifler trigeminal sinirin mandibuler dalından orjin alan n. Auriculotemporalis aracılığı ile parotis bezine ulaşır. N. Facialis parotis bezi cerrahisinde önemlidir. Sinir foramen stylomastoideum’dan çıktıktan sonra beze posteromedial’den girer. Bezde 5 fasial ve servikal dallara ayrılır (pes anserinus).

Tükürük bezlerinden günlük yaklaşık 1000 – 1500 cc tükürük salgılanmakta olup bu sağlının yaklaşık % 99’u sudur. Günlük salgının % 60 – 70 submandibuler bezden, % 20 – 25 parotis bezinden olur.

Mikroskobik düzeyde tükürük bezleri asinüs, bir sekretuar tübül ve toplama kanallarından meydana gelir. Asiner hücreler sekresiyon üretiminden sorumludur. Tübüllerin ve kanalın fonksiyonu su ve elektrolitlerin rezorpsiyonudur. Myoepitelyal hücreler asinileri sarar ve stimülasyonunda kontraksiyonlar ile sekresyonun salınmasına yardımcı olur. Parotis saf seröz, sublingual müköz, submandibüler bez ise serömüköz (mikst) salgı bezidir.

Tükürüğün fonksiyonları:

• Besinlerin ıslatılarak yutulmasını kolaylaştırır


• Nişastanın parçalanarak sindirilmesini sağlayan amilaz enzimini salgılar


• İmmunolojik defansta rol oynar (lizozim, Ig A)


• Konuşmayı kolaylaştırır.


• Tat alma duyusunun korunmasını sağlar.

 

TÜMÖRLER

Tükürük bezi tümörleri, baş-boyun tümörlerinin % 1 – 3’nü oluşturur. Bu tümörlerin uygun tedavisi için başarılı bir cerrah – patolog ilişkisi ile doğru teşhis gerekir. Tüm tükürük bezi tümörlerinin yaklaşık % 70 – 80’ni parotis bezinde meydana gelmektedir. % 15 – 20’si submandibuler bezde, geri kalanı ise diğer bezlerde ortaya çıkmaktadır. Parotis tümörlerinin büyük çoğunluğu (%70 – 80) benigndir. Submandibuler bez tümörlerinin % 40 – 60’ı sublingual ve minör tükürük bezlerinin % 40’dan daha azı benigndir (çoğunlukla malign). Tükürük bezi tümörleri Warthin tm dışında kadınlarda erkelerden fazladır. Tükürük bezi tümörleri çocuklarda daha nadirdir. (tüm olgularda % 5). Çocuklarda en sık görülen benign tümör hemanjiom’dur (epitelyal olarak ise benign miks tümör). Çocuklarda nonvasküler solid % 50’sinden fazlası maligndir. Malign tümör ise yetişkinlerde olduğu gibi mukoepidermoid karsinomdur.

 

Etiyoloji

Kesin olmamakla birlikte suçlanan faktörler;

Çevresel Faktörler: Radyasyon, EBV, Diğer (sigara, beslenme alışkanlıkları, onkojenik virüsler…)

Genetik Faktörler

Sınıflandırma

Benign Tümörler

• Pleomorfik adenom (Benign miks tümör)


• Papiller kistadenoma lenfomatozum (Warthin tm)


• Monomorfik adenom (Bazal ve berrak hücreli adenom)


• Onkositoma


• Sebaceous adenom ve lymphadenoma


• Papiller duktal adenom


• Benign lenfoepitelyal lezyon.

Malign Tümörler

• Mukoepidermoid karsinom (low grade, intermediate grade, yüksek grade)


• Adenoid kistik karsinom


• Asinik hücreli karsinom


• Adenokarsinom


• Skuamöz hücreli karsinom


• Karsinoma ex plemorfik adenom


• Undiferansiye karsinom


• Onkositik karsinom, berrak hücreli karsinom, metatastik lezyonlar.

Parotis bezi embriyolojik olarak geç kapsüle olması nedeniyle lef bezleri gland içinde kalır. Tükürük bezi tümörlerinin histogenezi hakkında iki ayrı teori vardır. Birincisi multiseküler teoridir. Bu teoriye göre tükürük bezi ünitinin farklılaşmış kısımlarından meydana geldiğidir (asinüs, intercalated kanal, striyalı kanal, salgı kanalı, myoepitel.)

Asinüs ⇒ Asinik hc Ca, Mixed tm, Monomorfik adenom

İnterkalar kanal ⇒ Adenoid kistik kCa

Striyalı Kanal ⇒ onkositik tm

Salgısal kanal ⇒ Skuamöz hücreli karsinom, Mukoepidermoid karsinom

Myoepitel ⇒ Adenokarsinom

Daha çok tutulan ikici hipotez ise neoplazmaların iki undifferensiye reserve hücrelerden kaynak ladığıdır. Bu reserve hücreler;

Salgısal (excretory) kanal reserve hc ⇒ Skuamöz hücreli karsinom, Mukoepidermoid karsinom

İnterkalar (intercalled) kanal reserve hc ⇒ Asinik hc Ca, Mixed tm, Monomorfik adenom, Warthin tm, Adeno kistik Ca, Adenokarsinom, Onkositik tm.

Klinik

Benign tümörler ağrısız, yavaş büyüyen kitleler olarak karşımıza çıkar. Kitledeki ani büyüme: enfeksiyon kistik dejenerasyon veya kitle içine kanamaya bağlıdır. Fasiyal paralizi genellikle malign tm olur. Fakat çok büyük benign kitlelerin basısına bağlıda görülebilir. Malign tm deri, kemik gibi çevre dokulara invazyon görülebilir.

Benign tümörler

Pleomorfik Adenoma (Benign Miks Tm):

En sık rastlanan ve parotisin en sık görülen benign türüdür. Hem epitelyal hem de konnektif dokudan kaynaklanmaktadır. Genellikle 4.-5. dekatlarda ortaya çıkar. Kitle yavaş gelişir ve asemptomatiktir. % 90 lateral lobta, kapsüllüdür. Makroskopik olarak tm soliter, sert, yuvarlak, ince ve tam olmayan kapsüllü kitlenin kapsül uzantıları olabilir. Basit eksizyonda % 30 nüks izlenir. Rekürrens kitlenin çıkarılıp psödopodlarının bırakılmasına bağlıdır. Tekrarlaması durumunda % 6 malignite gelişebilir. Yeterli cerrahi eksizyon (çoğunlukla süperfisiyal parotidektomi) yapılması etkilidir. Fasiyal sinir çoğunlukla korunur. Rekürrens nedeniyle yapılan cerrahide fasiyalin zarar görme ihtimali artar. Daha fazla cerrahi yapılamayacak hastalarda radyoterapi denenmiştir.

Papiller Kistadenoma Lenfomatozum (Warthin tm)

Tüm parotis tm % 6 – 10’dur. Lenfoid doku içerir. Erkeklerde daha fazladır ve % 10 olguda bilateraldir. En sık 6. dekatta görülür. Çoğunlukla asemptomatiktir ve sıklıkla yüzeyel lobtadır. Onkositler bulunur. Teknesyum 99 m ile yapılan sintigrafik testte onkositler sıcak nodül olarak izlenir. Tc 99 m Warthin tm ve onkositoma da sonuç elde edilir. Enkapsüle tümör, kesitlerde papiller kistler ve kistlerin içinde kahverengi mukoid sıvı vardır. Malign dönüşüm nadirdir.

Monomorfik adenom

Tükürük bezinin duktal epitelinden kaynaklanır. Bazal hücreli, berrak hücreli gibi tipleri vardır. Bunlar içinde en sık izlenen bazal hücreli adenomdur. En sık üst dudak minör tükürük bezlerinde ve parotiste izlenir. Histolojik olarak adenoid kistik karsinom ile sık karışır. Cerrahide çevre dokuları da içine alan geniş eksizyonu gerekir. Berrak hücreli adenom en sık parotiste izlenir. Asemptomatik ve yavaş büyür. Asinik hücreli karsinom ve mukoepidermoid karsinomun berrak hücreler içermesi nedeniyle ayırıcı tanısı iyi yapılmalıdır. Rekürrens ve muhtemel metasaz riski taşımasından düşük grade’li karsinom olarak kabul edenlerde vardır.

Onkositoma

Tüm tükürük bezi tm’lerinin % 1’inden azdır. Warthin tm benzer. Tc 99 m tutar (sıcak nodül görüntülü ü.). parotis yüzeyel lobundan kaynaklanır. Hastaların çoğu 50 – 70 yaşları arasındadır. Bu yaşlardan önce onkositler görülmez. Ağrısız, yavaş büyür. Histolojik olarak benign olmasına rağmen destrüktif potansiyel taşır. Lokal invasyon yaparlar. Yüzeyel parotidektomi çevre dokuyla birlikte tükürük bezi ekzisyonu yapılır.

Malign Tümörler

Mukoepidermoid Karsinom

Parotisin en sık malign tm. Submandibuler gl. ise adenoid kistik Ca sonra 2. en sık tm. Major salivar gl. tm’lerin % 6 – 9’nu oluşturur. % 60 – 70 parotiste, ikinci en sık görüldüğü bölge damaktır. Mukoepidermoid karsinom low grade ve high grade olmak üzere ikiye ayrılır. Düşük gradeli tm benign gibi davranmalarına rağmen lokal invazyon ve metastaz yapma potansiyellerini vardır. Düşük gradeli tm daha çok müsinöz hc içermesine rağmen yüksek gradeli tm daha çok epitelyal hc içerirler. Epitelyal hc ne kadar fazla ise tm o kdar maligndir. Düşük gradeli tm çoğunlukla küçük ve kısmen kapsüllü olup yüzeyel parotidektomi yeterli tedaviyi oluştururken yüksek gradeli tm daha büyük ve minimal kapsüllü olup radikal cerrahiyi ve postop. radyoterapiyi gerektirir.

 

Adenoid Kistik Karsinom

Tüm salivar gl. tm’lerin % 6’sını oluşturur. Parotis gl ikinci sıklıkla rastlanan malign tm olup submandibuler ve minör salivar gl. en sık tm’dür. Asemptomatik kitle olarak karşımıza çıkabilir. Çok az hastada ağrı ve fasial paralizi izlenebilir. Mikroskobik incelenmesinde silindirik hc görülmesi nedeniyle Silindiroma’da denir. Tm tipik özelliği perinöral invazyon göstermesidir. Perinöral invazyon tm eradikasyonunu zorlaştırır. Radikal cerrahi ve postop radyoterapi gerekir. Kısa dönem survi iyi fakat uzun dönem survi kötüdür (tm yavaş ilerlediği için).

Asinik Hücreli Karsinom

Tüm salivar gl tm’lerin %1, parotistm % 4’ünü oluşturur. Tm % 95 parotistedir. Geri kalan kısmı submandibuler gl dir. Parotiste daha sık görülmesinin nedeni bu bezde daha fazla bulunan seröz hc’lerdir. Çocuklardaki ikinci en sık malign tm’dür. Bayanlarda daha fazla olan tm, % 3 bilattır. Genellikle yavaş büyüyen ağrısız kitle olarak karşımıza çıkar. Metastaz yapmaya ve rekürrense meyillidir. Rekürrens uzun yıllar sonra bile ortaya çıkar. Fasiyel sinir invase değilse korunarak superfisiyal ve total parotidektomi yapılır. Bazen elektif boyun disseksiyonu gerekebilir.

Adenokarsinom

En sık minör tükürük bezlerinde daha sonra parotiste görülür. Çok agressif olup alt tipi vardır. Lokal rekürrens ve uzak metastaz yaparlar. Glandüler formasyonun derecesi grade belirlemenin ölçüsüdür. % 20’den fazla vakada fasiyal paralizi, % 25 vakada bölgesel met, % 20 sistemik met vardır. Tedavide radikal cerrahi girişim, elektif boyun dissek önerilir. Servikal met versa radikal boyun dissek yapılır. Postop radyoterapi gerekir.

Karsinoma Ex-pleomorfik Adenom (Malign Pleomorfik Adenom)

Primer malign pleomofik adenom nadir olup daha çok önceden var olan pleomorfik adenomdan kaynaklandığı için bu isim verilmiştir. Benign mikst adenomun % 2 malignleşme potansiyeli vardır. Bu ihtimal tm bulunma süresi uzadıkça artar. Kitlenin ortaya çıkışı ile malignite arasındaki süre 10 – 18 yıl arasındadır. Daha sık izlenen malignitelerden daha agressiftir. ¼ vakada nodal met., vakaların yarısında perinöral invaz vardır. Tedavide radikal cerrahi, boyun dissek, postop radyoterapi uygulanmalıdır. Ayrıca benign mikst tm mümkün olduğunca erken tedavi edilmektedir.

 

Squamöz Hücreli Karsinom

Oldukça seyrektir. Teşhis için yüksek gradeli mukoepidermoid karsinom, metastazik scc, squamöz metaplazi ekarte edilmelidir. Parotis tm % 0.3 – 1.5 oluşturur. Fasiyal siniri de içine alan radikal cerrahi, boyun dissek ve postop radyoterapi önerilir.

Tükürük bezi malign tümörleri histopatolojisi ve biyolojik davranışları arasındaki ilişki bakımından iki guruba ayrılır:

 

Düşük gradeli maligniteler

Asinik hc Ca

Düşük grade mukoepidermoid Ca

 

Yüksek gradeli maligniteler

Yüksek grade mukoepidermoid Ca

Adenoid kistik Ca

Adenokarsinom

Karsinoma ex plemorfik adenom

Skuamöz hücreli Ca

Undifferansiye Ca

TEŞHİS YÖNTEMLERİ

Sialografi (taş, obstrüktif hst, enflamatuvar lezyon, travma, kitlesel lezyonlarda)

Radioactive Scanning (Teknesyum) (Warthin tm ve onkositomada radyopozitiftir).

Ultrasonografi

Bilgisayarlı Tomografi

MRI

IIAB (ince iğne aspirasyon biopsisi)

Frozen Section

EVRELEME

TÜMÖR Nod (N)

Tx : Primer tm değerlendirecek bulgu yok No: bölgesel lenf nodu met yok

T_o : Primer tm yok N₁ : Bölgesel lenf nodu met var.

T_is : Karsinoma insitu

T₁ : tm 2 cm veya daha küçük Metastaz (M)

T₂ : tm 2 – 4 cm arasında Mo: uzak met yok

T₃ : tm 4 – 6 cm arasında M₁ : uzak met var

T_4a: tm 6 cm büyük

T_4b: tm herhangi bir büyüklükte fakat cilt,

yumuşak doku, kemik, sinir tutulumu var.

 

 

 

 

 

 

Surviyi Etkileyen Faktörler

ü Tümörün boyutu (Evre)

ü Fasiyal sinir paralizisi

ü Deri, yumuşak doku, kemik tutulumu

ü Lenf nodu metastazı

ü Uzak metastaz

ü Ağrı

ü Histopatolojik teşhis

ü Tümörün lokalizasyonu

ü Rekürrens

ü Radyoterapiye ve kemoterapiye olan duyarlılığı

	Lenf nodu metastaz oranları

Mukoepidermiod Ca (yüksek grade) % 44

Squamöz hc Ca % 36

Adenokarsinom % 26

Undifferansiye Ca % 23

Karsinoma ex-pleomorfik adenom % 21

Asinik hc Ca % 13

Adenoid kistik Ca % 5

	Gizli metastaz oranları

Squamöz hc Ca % 40

Mukoepidermiod Ca % 15

Adenokarsinom % 8

Asinik hc Ca % 6

Malign miks tm 0

Adenoid kistik Ca 0

	Uzak metastaz oranları

Adenoid kistik Ca % 42

Undiffarensiye Ca % 36

Adenokarsinom % 27

karsinoma ex-pleomorfik adenom % 21

squamöz hc Ca % 15

asinik hc Ca % 14

mukoepidermiod Ca % 15

	Lokal rekürrens oranları

Squamöz hc Ca % 64

Undifferansiye Ca % 64

Adenoid kistik Ca % 61

Karsinoma ex-pleomorfik adenom % 60

Adenokarsinom % 48

Asinik hc Ca % 15

Mukoepidermiod Ca % 5

TEDAVİ

q Cerrahi

q Radyoterapi

q Kemoterapi

Cerrahi

Parotis tm’lerinin tedavisi cerrahidir. Tüm operasyonlarda olduğu gini dikkatli bir anamnez alınıp fizik muayene yapılmalıdır. Benign yada melign bir çok parotis tm’ü asemptomatiktir. Tm’ün yerleşimi, boyutu, mobilitesi, değerlendirilmelidir. Fasiyal sinir ve tm çevre dokular ile ilişkisi değerlendirilmelidir. Oral muayene ile parotis derin lobu ve parafaringeal yayılım araştırılmalıdır. Servikal metastaz araştırmalıdır. İnce iğne aspirasyon biopsileri tm histopatolojik ayrımında faydalı bilgiler verebilir. Görüntüleme teknikleri de tedavinin planlamasında faydalıdır.

Değerlendirme tamamlandığında uygulanacak cerrahi ortaya çıkar. Parotis tm’lerinin çoğunda süperfisial parotidektomi yeterli cerrahi tedavidir. Tm bu teknikle bir miktar sağlam doku ile birlikte çıkarılır. Derin lob tutulumu mevcut ise total parotidektomi yapılır. Derin lob tm’lerinde ek manevralara (submandibuler yaklaşım, medial osteotomi gibi) ihtiyaç duyulabilir.

Histolojik grade ve klinik evre surviyin en önemli iki belirleyicisidir. Bu iki faktör göz önüne alınarak;

ü T₁ – T₂ düşük gradeli tm’lerde fasiyal sinir korunarak parotidektomi (yüzeyel/total), lenf nodu met varsa disseksiyon yapılmalı, cerrahi sınırlar temiz ve lenf nodu pozitif değilse radyoterapi gerekmez.

ü T₁ – T₂ Yüksek gradeli tm’lerde total parotidektomi, fasiyal sinir invaze değilse korunmalıdır. Lenf nodu tutulumu varsa boyun disseksiyonu yapılmalı, postop radyoterapi uygulanmalıdır.

ü T₃ tm’ler fasiyal sinirinde rezeke edildiği radikal parotidektomi yapılır. Fasiyal sinir hemen rekonst. yapılmalı, fasiyal rezeksiyonunda temporal kemik eksplorasyonu gerekebilir (frozen sonucunda) boyun dissek ve potop radyoterapi gerekir.

ü T₄ tm’ler eksizyonun genişliği hastalığın yayılımına bağlıdır (cilt, mandibula, mastikatör kaslar vs… eksize edilebilir). Geniş eksizyonlar nedeniyle fleplerle (pediküllü, serbest mikrovasküler) rekonstrüksiyon gerekebilir. Direk sinir tutulumu yoksa fasiyal korunur. Boyun dissek boyun tutulumu varsa yapılır. Postop radyoterapi uygulanır.

 

Parotis cerrahisi superfisiyal ve total olmak üzere ikiye ayrılır. Parotidektomiler de dikkat edilecek en önemli kısım tabi ki fasiyal sinire zarar vermemektir. Faisyal sinir injurisini engellemenin yolu ise sinirin ortaya konulduktan sonra gland eksizyonunu gerçekleştirmektir. Superfisiyal parotidektomi de modifiye blair insizyon yapılır. Yani preaurikuler (tragus önünden) bölgeden başlayıp kulak lobulü etrafında mastoid tipe ve buradan da servikal bölgeye uzanan bir insizyonla girilir. Sharp disseksiyon ile flepler eleve edilir. Fasiyal sinir bulunarak korunur. Fasiyal sinir bulunurken birkaç kılavuz nokta vardır. DKY ön duvarında kıkırdak ve kemik kısmın birleşim yerinde trianguler proçes denen yapı, parotisin arka tarafında palpe edilir. Fasiyal sinir bu noktanın 1 cm kadar derininde ve ön alt kısmındadır. Timpanomastoid sütür hattı, mastoid tipi temporal kemiğin timpanik parçasından ayırır. Disseksiyon sırasında palpe edilir, fasiyal sinir ana trunkusu bu hattın 6 – 8 mm medialindedir. Digastrik kas arka karnı mastoid tipe doğru takip edilerek stilomastoid foramen ve stiloid proçes aracılığı ile fasiyal sinire ulaşabilir. Eğer tm ana turunkus üzerinde, daha önce cerrahi geçirmiş yada rekürren tm ise fasiyal sinir dalları bulunarak sinire ulaşabilir. En sık marjinal mandibüler dal kullanılır. Bu dal fasiyal veni yüzeyel olarak çaprazlar. Bukkal dal ise parotis duktusuna paraleldir. Bu dal ise masseter kası çaprazlar. Mastoid tip turlanarak ta sinire ulaşılır. Fasiyal sinire zarar vermemek için ameliyatta sinir stimulatörleri ve mikroskop kullanılabilir. Sinire zarar verilirse veya tm tarafında invaze olmuş vakalarda primer yada gerftleme yolu ile hemen sinir tamiri yapılmalıdır. Derin lob tutulumu yoksa ki birçok olguda böyledir, süperfisiyal parotidektomi yapılıp kanama kontrolü sağlandıktan sonra dren yerleştirip anotomik yapılar usulüne uygun şekilde sütüre edilip baskılı sargısı yapılarak operasyon tamamlanır.

Total parotidektomide yüzeyel ve derin lob birlikte yani bezin tamamı çıkarılır. Bu yaklaşım derin lob tm’lerinde uygulanır. Sınırlı lezyonlarda superfisiyal parotidektomi insizyonuna ek insizyon gerekmezken büyük kitlelerde submandibuler yaklaşım yada mandibulotomi gerekebilir. Böylece parafaringeal bölgeye ulaşılarak derin lob eksize edilir. Bir takım kozmetik deformiteler yapması kaçınılmazdır. Cilt ve çevre yumuşak dokunun tutlumuna bağlı olarak cilt, mykutanöz yada osteomyokutanöz fleplere nadirde olsa ihtiyaç duyulabilir.

POSTOPERATİF KOMPLİKASYONLAR

Fasiyal paralizi

Enfeksiyon

Hematom

Salivar fistül/sialosel

Frey sendromu (Gustatory sweating)

Bez dizeke edildikten sonra parasempotik siniliflerin cildin ter bezleri ile anestamoz yapması ve hasta yemek yerken flashing ve terleme olmasıdır.

 

Radyoterapi

Lokal erkürrens, yumuşak doku invazyonu ve uzak met sıklığı nedeniyle radyoterapi gibi ek bir tedaviye ihtiyaç duyulmuştur. Rossman yapmış olduğu çalışmada yalnız cerrahi uygulananlarda rekürrens % 65 iken radyoterapi ile kombine edilen vakalarda rekürrens % 17’dir. Yapılan çalışmalarda yalnız cerrahi ile karşılaşıldığında cerrahi radyoterapi ile tedavideki başarısızlık % 30 – 50 azaltılmıştır. Shidna ve ark. tu ve ark. yalnız cerrahi ile 10 yıl survi % 53 iken kombine tedavide % 71 bulunmuştur.

Postop Radyoterapi Endikasyonlar

1. High grade tümör


2. Rekürren tümör


3. Derin lob tümörü


4. Gros veya mikroskopik rezidüel hastalık


5. Fasiyal sinir tutulumu


6. Lenf nodu metastazı


7. Cilt, kas, kemik vs… çevre dokulara invazyon


8. T₃ – T₄ tümör


9. Unrezektabl tm.

Kemoterapi

Uzak metastaz sıklığı nedeniyle kemoterapide tedaviye gidilmiştir. Kemoterapi sensivitesi açısından salivar gl tm iki guruba ayrılır. Adenokarsinom benzeri tm (Adenoid kistik Ca, adeno Ca, asinik hc Ca, carsinoma ex-pleomorfik adenom) Adriamisin, sisplatin ve 5 FU uygulanırken, epidermoid benzeri tm (SCC, Mukoepidermoid Ca) Methotrexate ve sisplatin kullanılır.

Kaynaklar:

1. Çuhruk Ç. Yımaz O. :Tükrük Bezi Hastalıkları: Çelik O (ed). Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi,1. Baskı, Turgut Yayıncılık, İstanbul.2002: 553-585


2. Çakır N.: Otolaringoloji, Baş ve Boyun Cerrahisi.1.Baskı, Nobel Tıp Kitabevleri .İstanbul 1996

Parotis Tümörleri Nelerdir