28 Nisan 2013 Pazar

Diyabetli Hastalarda Kalbin Otonomik Nöropatisinde Yeralan Unsurlar Nelerdir

Kardiyak otonomik kontrolde meydana gelen ve belirti vermeyen zayıflamalar, standart testlerle kolayca tesbit edilebilir. Uygulamadaki değişken sabiti % 11’i geçmediği için, bu testlerin verimliliği mükemmeldir. Bu testler, kalbin otonomik nöropatisinin (CAN) diyabetik şahıslarda % 20 – 70 arasında değişen yüksek bir oranda bulunduğunu göstermiştir. Yapılan üç farklı çalışmanın, bu testler aracılığıyla ortaya çıkarılan bu zayıflamaların, böbrek yetmezliği ve enfeksiyonlara yatkınlık gibi diğer komplikasyonlarda da olduğu gibi, kalp ve damar hastalıklarına bağlı yüksek ölüm oranlarına öncülük ettiğini göstermesi ve seyir ve akıbete ilişkin mâhiyeti dolayısıyla, bu komplikasyonu tesbit etmek önemlidir. Diyabetin seyrinde CAN tarafından oynanan rol, tam açık değildir. Bu durum, genellikle diyabetin ortaya çıkmasından birkaç yıl sonra görülür fakat, pek çok vakada hastalığın görülmesinden sonraki iki yıl içinde, bu durumun ortaya çıktığı tesbit edilmiştir. Yapılan testlerin, altı veyâ on sene sonra tekrarlanması sonucunda elde edilen neticeler, diyabetin süresinden bağımsız olarak, bu durumun (CAN) seyrinde herhangi bir değişiklik olmadığını göstermiştir. CAN’ın diğer kronik komplikasyonlarla olan bağlantıları, hâlen tartışmalı bir konudur. CAN’ın, retinopati ve nöropatiyle sıkı bir şekilde bağlantılı olmadığı öne sürülmüştür. Önceki bir çalışmada, bu komplikasyonun nefropatiden ve retinopatiden önce görüldüğünü bulduk. Bu çalışmada, daha geniş çaptaki bir grup diyabetik hastada yaşın, diyabet süresinin ve şeker kontrolünün kalbin otonomik kontrolü üzerindeki etkilerini ve CAN ile, daha karmaşık tekniklerle tesbit edilen mikroanjiyopatik komplikasyonlar ve elektrofizyolojik değerlendirmelerle teyit edilen çevresel nöropati arasındaki ilişkileri belirlemeye çalıştık.


Yöntemler :


Hastalar :


44’ü tip – 1 ve 56’sı da tip – 2 olan, 63’ü erkek ve 37’si kadın 100 hasta üzerinde çalışıldı. Yaş ortalaması, 43 ± 1,3 (17 – 65 yaş aralığında) idi. Diyabetin süresi, 7,9 ± 0,7 yıl (6 ay – 30 sene arasında) idi. Mikrokolon kromatografide tesbit edilen % 9,29 ± 0,26’lık HbA1c değerleri, şeker kontrolünün zayıf olduğunu göstermektedir. Altı hastada, otonomik nöropatinin gastroparezi, gece diyâresi ve nörojenik mesâne gibi klinik bulguları vardı. Koroner kalp hastalığı, kalp yetmezliği, solunum sistemi hastalıkları, anemi, ateş veyâ yüksek tansiyon, vazodilatör, antihipertansif, nöroleptik ve antidepresan kullanımı, üremi, kronik alkolizm, hipotiroidizm veyâ neoplaziler gibi, yapılacak olan testleri engelleyecek bir durumu olan hastaların çalışmadan hâriç tutulmaları sonrasında, 100 hasta seçildi. Testler, ketoasidoz veyâ hipogliseminin olmadığı bir zamanda, kahve veyâ sigara içiminden iki saat sonra ve bir saatlik istirahatin akabinde uygulandı. Elde edilen neticeler, yaş ortalaması 38 ± 1,7 yıl olan 40 kişilik bir gönüllü grubuyla kıyaslandı. Hem hastalarda ve hem de kontrollerde, 12 derivasyonlu elektrolar (EKG) normal çıkmıştı.


İşlem :


CAN için standart testler, daha önce izah edildiği üzere yapıldı. Kısaca, özellikle kalpteki parasempatik kontrollere (Valsalva, derin nefes ve uzanıp kalkma testleri) dayalı üç test, BBC merkez sisteminde mikrobilgisayar tabanlı bir sistem olan AUTOCAFT (Otomatize Kalp – Damar İlev Testi) ile birlikte uygulandı. Hastanın, oturur vaziyetteyken 15 saniyelik ve 40 mmHg’lik basınçca sahip zorunlu ekspirasyon yapmasıyla, Valsalva testi yapıldı. Elde edilen sonuç, maksimum RR / minimum RR oranı olarak ifade edilerek, Valsalva oranı (VR) hesaplandı. Bu işlem, üç defa üst üste tekrarlandı ve buradaki Valsalva oranlarının (VR) ortalaması alındı. Daha önceden hazırlık yapmış olan bir şahısta, yatar pozisyonda bir dakika içinde altı defa derin nefes alma şeklinde derin nefes testi tatbik edildi. Buradan elde dilen sonuçlar, maksimum ve minimum kalp oranları arasındaki farkın (∆ HRdb) ortalaması olarak ifade edildi. Uzanıp kalkma testi esnasında, maksimum oranla (yaklaşık 15’inci vuru) minimum oran (yaklaşık 30’uncu vuru) arasındaki fark alınarak kalp oran çeşitliliği hesaplandı (∆ HR 30 – 15). Kalp – damar sempatik kontrolüne ilişkin iki test, ortostatik hipotansiyonu ve elin 5 dakika boyunca maksimum kasılmanın üçte birine denk gelen izometrik kasılmasına kalp ve kan basıncı cevaplarını tesbit etmek için kullanıldı. Kan basıncı, birer dakikalık aralıklarla civalı manometreyle ölçüldü ve EKG çekildi. Bu testler, 40 kişilik kontrol grubundaki 16 kişiye uygulandı. Diyabetin diğer komplikasyonlarını değerlendirmeye yönelik olarak, oftalmoskop muayenesi ve retinal anjiyoflorografi yapıldı. Yapılan anjiyografide, 20 hastada retinopati bulgusu tesbit edildi. Lazer immünonefelometre yöntemiyle, 24 saatlik idrarda albümine bakıldı ve eşik değer 1,5 mg / dl olmak üzere, 23 hastada (30 mg / dl’nin üstünde) ağır nefropati olduğu ortaya çıktı. 100 diyabetli hastanın 90’ına, çevresel nörofizyolojik test uygulandı. Bu test, baskın olarak kullanılan taraftaki iki çevresel sinir olan peroneal ve sural sinirlerin sinir iletim hızlarına ve potansiyel amplitüdlerine ve bunun yanında, her iki taraftaki Hoffman reflekslerine bakılarak ve Hmax / Mmax oranı değerlendirilerek uygulanmaktadır. Eğer bu sinirlerden birinin veyâ her ikisinin birden iletim hızları 40 m / s’nin altındaysa veyâ bir sinirin aksiyon potansiyeli amplitüdü 3 mikrovolttan veyâ her iki sinirin aksiyon potansiyeli amplitüdü 10 mikrovolttan az ise veyâ Hmax / Mmax oranı, Bouche ölçütüne göre 0,30’dan daha düşük ise, bu durumda çevresel nöropati teyit edilmiş olur. Bu tür bir durum, 90 hastanın 59’unda vuku bulmuştur (% 65,5). Elde edilen sonuçlar, ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Verilerin istatistik analizinde, eşleşmemiş Student testi, ki – kare testi, çizgisel gerileme modeline göre korelasyon çalışması ve basamaklı gerileme analizine göre çoğul değişkenli analiz kullanıldı.


Sonuçlar :


Parasempatik Kontrol Testleri :


Yaş etkisi : Kontroller, daha önceki çalışmamızda elde edilenlerle mukâyese edilebilecek sonuçlar verdi. Yaşla ∆ HRdb arasında negatif bir korelasyon (r = -0,773, p < 0,001), yaşla ∆ HR 30 – 15 arasında belirgin olmayan bir korelasyon (r = -0,282, p = 0,06) ve yaşla VR arasında korelasyonsuzluk (r = 0,130, p > 0,05) tesbit edildi. 30 yaş öncesindeki, 30 – 50 yaş arasındaki ve 50 yaş üstündeki değişik yaş grupları, birbirlerine çok yakın ortalama VR değerleri verdiler. 50 yaş sonrası ∆ HRdb ve ∆ HR 30 – 15 değerleri, 30 yaş altı ve 30 – 50 yaş arası gruba nazaran belirgin derecede düşüktü (Tablo – 1). Bu sonuçların ışığında, yaştan bağımsız olarak derin nefes testinde 1,10’un altında gelen bir VR değerini ve uzanıp kalkma testinde ∆ HRdb değeri için 17 – 30 yaş arasında 19’un, 30 – 50 yaş arasında 12’nin ve 50 yaş üstünde 10’un altını, ∆ HR 30 – 15 için ise, 30 yaş öncesi 15’in, 30 – 50 yaş arası 11’in ve 50 yaş üstünde de 7’nin altını anormal olarak düşündük. Diyabetik hastalarda, ∆ HRdb ile ∆ HR 30 – 15 arasında (r = 0,416, p < 0,001), ∆ HRdb ile VR arasında (r = 0,350, p < 0,001) ve ∆ HR 30 – 15 ile VR arasında (r = 0,254, p = 0,01) bir korelasyon olduğu bulundu. Yaşla ∆ HRdb arasında (r = -0,371, p < 0,001) ve yaşla ∆ HR 30 – 15 arasında (r = -0,306, p< 0,01) belirgin derecede bir negatif korelasyon olduğu tesbit edildi fakat, yaşla VR arasında (r=-0,02), herhangi bir negatif korelayon bulunmadı. Kontrollerde olduğu gibi, 50 yaş üstü diyabetik hastalarda da, 30 yaş öncesi ve 30 – 50 yaş arası gruba göre belirgin şekilde düşük ∆ HRdb ve ∆ HR 30 – 15 değerleri vardı (Tablo – 1).


Kalpte parasempatik nöropati sıklığı : Yaş grubuna göre, 30 yaş altı diyabetli hastalardaki ∆ HRdb ve ∆ HR 30 – 15 değerleri, yine 30 yaş altındaki kontrollere nazaran belirgin derecede düşüktü (Tablo – 1). Yaş hesaba katıldığında, 100 diyabetli hastanın 52’sinde uzanıp kalkma testi, 40’ında derin nefes testi ve 6’sında da Valsalva testi anormal olarak çıkmıştır. 34 hastada, bu üç testin birinin anormal çıkmasıyla birlikte, parasempatik kontrolde erken bir zayıflama olduğu bulunmuştur. Bu hastalardan 23’ünde uzanıp kalkma testi, 11’inde de derin nefes testi anormal çıkmıştır. Parasempatik kontrollerde, 23 hastada hem derin nefes testiyle ve hem de uzanıp kalkma testiyle tesbit edilen orta dereceli ve 6 hastada da, Valsalva testiyle anlaşılan ağır derecede bozukluk vardı. Dolayısıyla, parasempatik kontrole ilişkin üç testten birindeki zayıflamayla ortaya çıkan kalbin otonomik nöropatisi, 63 hastayı etkilemiştir (% 63).


Cinsiyetin ve Sigaranın Etkisi : Çoğunlukla parasempatik kontrole dayandırılan testlerden elde edilen ortalama değerler, kadınlarla erkekler arasında veyâ kontrollere göre günde 5’ten fazla sigara içen 36 kişide, belirgin bir farklılık göstermemiştir. Benzer şekilde kalpte otonomik nöropatisi (CAN) olan hasta sayısı, cinsiyetten (erkeklerin % 63,5’i ve kadınların %62’si) veyâ sigaradan (içenlerde % 66,7 ve içmeyenlerde % 60,9) etkilenmemiştir.


Diyabetin Süresinin, Tipinin ve Metabolik Kontrolün Etkisi : CAN’lı 63 hastanın, uygulanan üç parasempatik testten de normal sonuçlar alan 37 hastayla kıyaslanması, diyabet tipine ilişkin herhangi bir belirgin farklılık göstermemiştir (Tablo – 2). CAN’lı hastalarda veyâ anormal uzanıp kalkma testi olanlarda, diyabetin süresi belirgin şekilde uzundu (Tablo – 2). Diyabetin süresiyle ∆ HR 30 – 15 arasında, belirgin bir negatif korelasyon vardı (r = -0,255, p < 0,05) fakat, diyabetin süresiyle ∆ HRdb (r = 0,160) veyâ VR (r = -0,03) arasında böyle bir korelasyon bulunamadı. 12 yıldan daha fazla diyabeti olan CAN’lı hastaların oranı (19 / 25 = % 76), diyabet tanısı bir yıldan daha az olanlardan (6 / 15 = % 40) belirgin şekilde daha yüksekti (ki – kare = 5.2, p < 0,05). HbA1c seviyeleri, üç testten de normal sonuçlar alan CAN’lı hastalarda belirgin derecede yüksekti ve aynı zamanda, uzanıp kalkma testi anormal olanlarda da, bu test sonucu normal çıkanlara nazaran yüksek çıktı (Tablo – 2). HbA1c değeri % 9,3’ün üstünde olan CAN’lı hasta sayısı (37 / 46 = % 80.4), bu değerleri % 9,3’ün altında çıkanlara göre (26 / 54 = %48.1) daha fazlaydı (ki – kare = 11.11, p < 0,01). ∆ HR 30 – 15, HbA1c ile negatif şekilde bağlantılı iken, HbA1c seviyelerinin ∆ HRdb ve VR ile belirgin bir korelasyonu yoktur. Açlık ve tokluk kan şekerleri, serum kolesterolü, trigliseritler ve üç parasempatik testin sonuçları arasında belirgin bir korelasyon yoktu. ∆ HR 30 – 15’nin bağımlı ve yaşın, diyabet süresinin ve HbA1c’nin de bağımsız değişken olduğu çoğul değişkenli analiz, ∆ HR 30 – 15’in bu üç unsurla bağımsız olarak bağlantılı olduğunu göstermiştir (r = 0,463 , p < 0,001). Tablo – 3’te görülen diyabet süresiyle HbA1c’nin kombine etkileri, CAN’lı hasta sayısının 8 yıldan az bir zamandır diyabeti ve HbA1c değeri % 9,3 veyâ daha az olan hastalarda, 8 seneden daha fazla diyabeti olan ve HbA1c değerleri % 9,3’ün üzerinde olan hastalardan 2 – 5 misli daha fazla olduğunu göstermektedir (Tablo – 3).


Eşlik Eden Komplikasyonların Etkisi : CAN’lı hastalar arasında, anjiyoflorografiyle tesbit edilen retinopati çok daha sık görülmekteydi (p < 0,001) (Tablo – 2). Retinopatili 20 hastadan 19’unun uzanıp kalkma testi ve 12’sinin de derin nefes testi anormaldi. Derin nefes ve uzanıp kalkma testlerindeki anormallikler de, retinopatili hastalarda belirgin derecede daha yüksekti (ki – kare = 4.15, p < 0,05 ve ki – kare = 18.4, p < 0,001) ve retinopatili hastalarda, üç otonomik testin neticeleri belirgin şekilde daha düşüktü (Tablo – 4). Retinopatili 20 hastanın hepsinde de kalpte otonomik nöropati mevcuttu fakat, anjiyoflorografileri normal çıkan 80 hastanın 43’ünde CAN görüldüğüne de dikkat edilmelidir (Tablo – 2). Fakat CAN’ın görülme sıklığı, 24 saatlik albümin atılımı 30’un üstünde çıkan nefropatili hastalarla, albümin atılımı normal sınırlarda çıkan hastalar arasında belirgin bir farklılık göstermemekteydi. Yalnız, 24 saatlik idrardaki albümini normal çıkan 77 hastanın 46’sında kalbin otonomik nöropatisi olduğuna da dikkat edilmelidir (Tablo – 2). Albümin atılımıyla parasempatik kontrol testleri arasında, belirgin bir korelasyon yoktu. Anjiyoflorografileri ve idrardan albümin atılımları normal çıkan ve 2 seneden daha az bir süredir diyabeti olan 6’sı tip – 2’li 18 hastada, kalbin otonomik nöropatisi mevcuttu. CAN’ın veyâ sadece anormal uzanıp kalkma testinin görülme sıklığı, bir elektrofizyoloji çalışmasında da tesbit edildiği üzere, çevresel nöropatisi olan hastalarda belirgin derecede daha yüksekti (Tablo – 2). Fakat, çevresel nöropatili 59 hastanın 13’ünde (% 22) parasempatik testlerin normal çıktığı ve normal elektrofizyolojik tetkiki olan 31 hastanın 11’inde (% 35,5) kalpte otonomik nöropati olduğuna dikkat edilmelidir (Tablo – 2). ∆ HR 30 – 15 ve ∆ HRdb, çevresel nöropatili hastalarda belirgin şekilde düşüktü (Tablo – 5).


Sempatik Kontrol Testleri : 11 diyabetli hastada, 1 dakika ayakta kalmayla sistolik kan basıncında en azından 20 mmHg’lik bir düşmenin olduğu ortostatik hipotansiyon mevcuttu. 16 kişilik kontrol ve hasta grubuna uygulanan el sıkma (yumruk yapma) testinde, sistolik basınçta en az 20 ve diastolikte de en az 10 mmHg’lik bir artış olduğu tesbit edilmiştir. 84 hasta, bu testi 5 dakikaya kadar sürdürebilmiştir. Testi 5 dakikadan önce bırakan 16 hastanın dokuzu, 60 yaş üzerindeydi. El sıkma testi esnasındaki kalbin hızlanma oranının yüzdesiyle, kontrol ve hasta gruplarındakilerin yaşları arasında herhangi bir bağlantı bulunmamıştır. Diyabetik hastalarda, kalbin hızlanma oranının yüzdesi kadınlarla erkekler, sigara içenlerle içmeyenler ve diyabet tipleri arasında belirgin bir farklılık göstermemekteydi. Bu durum diyabetin süresiyle, açlık ve tokluk kan şekerleriyle ve HbA1c ile pek bağlantılı değildi. En az bir parasempatik testi anormal olan diyabetik hastalarda, özellikle de ortostatik hipotansiyonu olan 11 hastada kalbin hızlanma oranı daha düşüktü (Şekil – 1). 5. dakikadaki kalbin hızlanma oranı, ortostatik hipotansiyonu olan hastalarda (n = 9, % 12.6 ± 1.4), kalbinde parasempaitk nöropatisi olmayan hastalarla (n = 34, % 21.9 ± 1.3, p < 0.005) kontrol grubuna göre (n = 16, % 22.1 ± 1.7, p < 0.001) belirgin derecede daha düşüktü. Ortostatik hipotansiyonlu hastaların beşinde, el sıkma testinin beşinci dakikasında kontrollerin en düşük değerinden daha düşük bir kalp hızlanma oranı mevcuttu (% 12). Dokuz diyabetli hastanın hepsinde de, yetersiz bir hızlanma oranı mevcuttu (5. dakikada % 12’den az). Bunlarda, aynı zamanda kalpte parasempatik nöropati ve çevresel nöropati de mevcuttu. El sıkma testini tamamlayabilen 84 diyabetli hastadan 15’inde, ortostatik hipotansiyon ve / veyâ anormal test neticeleri vardı. İki veyâ üç parasempatik testi anormal çıkan bu şahıslarda, parasempatik nöropati de vardı. Sempatik ve parasempatik kontrolleri tetkik eden beş testten elde edilen nihâi sonuçlar, Tablo – 6’da verilmiştir. 5. dakikadaki kalbin hızlanma oranıyla, ∆ HRdb (r = 0.30, p < 0.01) ve ∆ HR 30 – 15 (r = 0.239, p < 0.05) arasında belirgin bir bağlantı mevcuttu. El sıkma testinin beşinci dakikasındaki kalbin hızlanma oranının yüzdesi, retinopatinin ve nefropatinin görülüp görülmemesine bağlı olarak, belirgin bir farklılık göstermemekteydi.


Tartışma :


Bu çalışmanın sonuçları, standart testlerle tesbit edilen belirtisiz CAN’ın görülme sıklığına ilişkin olarak, daha önceki bulgularımızı desteklemektedir. Bunlar, aynı zamanda Ewing ve arkadaşlarınca 500’den fazla hasta üzerinde yapılan ve sonuçların yaşa göre irdelenmediği ve fakat normal, erken, belirgin ve ciddi CAN olmak üzere dört farklı kategoriye ayrıldığı çalışmalarla mukâyese edilebilir. Dolayısıyla uzmanlar, buradan hareketle CAN’ın görülme sıklığının % 55 olduğu sonucuna vardılar. Buradaki çalışmada da olduğu gibi, uzanıp kalkma ve derin solunum testleri Valsalva testinden daha sık olarak anormal çıkmıştır. Ek olarak, el sıkma ve hızla ayağa kalkma testlerine olan kan basıncı cevabının değerlendirilmesi, kalpteki sempatik zayıflamanın parasempatik zayıflamadan sonra ortaya çıktığına işaret etmektedir. Bunun yanında, el sıkma testine karşı kalbin cevabının kan basıncı cevabının değerlendirilmesinden çok daha hassas olduğunu tesbit ettik. Testi tamamlayabilen hastalarda, beşinci dakikanın sonunda kalpteki hızlanma oranının % 12’den az olması, sempatik zayıflamanın bir ölçütü olarak düşünülmelidir. Parasempatik zayıflama vakalarında hızlanma oranındaki düşmeye ve hatta ortostatik hipotansiyonda, testin 2. ve 5. dakikaları arasında ivmelenmede daha fazla düşme olduğuna ilişkin bulgularımız, buradaki zayıflamanın sempatik etkinleşmedeki ilk dakikanın akabindeki hızlanmaya ve kalp – damar sistemindeki sempatik ve parasempatik kontrole benzer olduğuna işaret etmektedir. İstirahatteki kalp atım oranındaki çeşitliliğin analizi, aynı fenomeni göstermektedir. Sağlıklı şahıslarda olduğu gibi diyabetli hastalarda da, yaşla derin nefes ve uzanıp kalkma testleri arasında belirgin bir negatif bağlantı olduğunu bulduk. Bu durum, yaşa göre test neticelerini yorumlamanın önemini göstermektedir. Üç parasempatik testin en az birinden anormal sonuç alan hastaların ve özellikle de uzanıp kalkma testi anormal çıkanların, bu üç testten de normal sonuçlar alan hastalara göre daha uzun bir zamandır diyabetli oldukları bilinmektedir. Bazı uzmanlarca, bu testlerle diyabetin süresi arasında negatif bir korelasyon olduğu haber verilmiştir. Fakat CAN, diyabette çok erken dönemlerde görülebilir. Gerçekten de, 6’sı tip – 2 olan 18 hastamızda, mikroanjiyopatiye ilişkin herhangi bir bulgu yoktu ve bu hastalarda, 2 yıldan kısa bir süredir diyabet vardı. Elde edilen bu neticeler, ilk ketoasidozun tedavisi sonrasında ve iki yıldan daha az bir süreden bu yana tip – 1 ve tip – 2 diyabeti olanlarda, kalp atım oranındaki âni değişikliklerde bir anormallik olduğunu rapor eden daha önceki iki çalışmadan elde edilen sonuçlarla kıyaslanabilir. Bu çalışmada, parasempatik ve metabolik kontroller arasındaki muhtemel bağlantıya ilişkin olarak, özellikle uzanıp kalkma testi başta olmak üzere yapılan testlerin birinden anormal sonuç alan hastalarda, HbA1c seviyelerinin belirgin derecede yüksek olduğu bulunmuştur. İlk Diyabet Kontrol Ve Komplikasyon Denemesi (DCCT) fazında, RR çeşitliliğiyle Valsalva testi ve HbA1c seviyeleri arasında bir bağlantı vardı. Bu durum, kronik hipoglisemide aldoz – redüktaz etkinliğinde artış sonrasındaki metabolik zincir tepkimeyi içeren sinir liflerinde metabolik değişiklikler olduğunu öne süren otonomik nöropatiye ilişkin metabolik hipotezi destekler. Yakın geçmişte tanı konulan diyabetin metabolik olarak ilerlemesinin akabinde kalbin atım oranındaki çeşitlilikte artış olması da, yine metabolik hipotezin lehinedir. Kalpteki otonomik nöropatinin diyabetin diğer kronik komplikasyonlarıyla bir arada görülmesine yönelik olarak, az sayıda çalışma vardır. Proliferatif retinopatisi veyâ klinik nefropatisi olan hastalarda, kalpte otonomik nöropatinin yüksek sıklıkta görüldüğü bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda da olduğu gibi, eğer işlev testlerinden biri anormal çıktıysa, proliferatif retinopatiyle CAN arasında güçlü bir bağlantı olduğu düşünülebilir. Burada, anjiyoflorografiyle tesbit edilen retinopatiyle CAN arasında belirgin bir bağlantı olduğunu tesbit ettik. Fakat, CAN’ın genellikle mikroanjiyopatik komplikasyonlardan daha önce görüldüğü hipotezini destekler mâhiyette, retinopatisi olmayan veyâ idrar albümini normal çıkan hastaların yarıdan fazlasında, kalpte otonomik nöropati görülmüştür. Klinik muayenede ve elektrofizyolojik tetkiklerde bulunan çevresel nöropatiyle bağlantılı unsurların yapılan bir değerlendirmesinde de, çevresel nöropatiyle mikroanjiyopatinin klinik bulguları arasında, damarsal unsurların çevresel sinir lezyonlarının gelişiminde önemli bir rol oynayabileceğini gösterir şekilde belirgin bir bağlantı olduğu ortaya çıkarılmıştır. Retinopatisi olmayan hastaların yarıdan fazlasında CAN görülmesi ve retinopatili hastalarda kalbe yönelik parasempatik testlerde daha ciddi zayıflamaların tesbit edilmesi, kalp – damar sisteminin otonomik sistemindeki zayıflamaların erken dönemde ortaya çıktığına ve bu durumun da, mikroanjiyopatinin meydana gelmesinde katkı sağlayabileceğine işaret etmektedir. Yakın geçmişte, diyabetik nefropatiyle bağlantılı olarak vagal işlevlerde de zayıflama olduğu tesbit edilmiştir. CAN’ın mikroanjiyopatiyle birlikte görülmesi, bunun altında yatan ve sebep – sonuç ilişkisinden bağımsız aynı patolojik sürecin olduğunu gösterirken, elde edilen veriler, CAN’ın mikro – dolaşımdaki kan akımının düzenlenmesinde bazı değişikliklere yol açabileceğine işaret etmektedir. Kılcal damar geçirgenliğini azaltan çevresel sempatik vazokonstriktif tonüsteki düşme, mikro – dolaşımdaki artışı artırarak, özellikle bazal zarlarda ve kılcal damar lezyonlarında glikolize proteinlerin birikimini kolaylaştırır. Bu çalışmada, kalpte otonomik nöropati olmasıyla çevresel nöropatinin elektrofizyolojik bulguları arasında belirgin bir bağlantı gözlenmesine rağmen, bazı uzmanların da tesbit ettiği üzere, kalp – damar sisteminin otonomik kontrolündeki küçük sinir lifleri tutulan hastalarda bu iki komplikasyon bir arada değilken, elektrofizyolojik testlerde değerlendirilen sinir liflerinin, bu duruma tezat teşkil edecek şekilde büyük ve miyelinli lifler olduğunun tesbit edilmesi şaşırtıcı değildir. Buradaki çevresel nöropatinin teşhisi, iletim hızındaki ve / veyâ iki sinirin testi esnasında, bir çevresel sinirin etkinlik potansiyel amplitüdündeki azalmaya ve / veyâ anormal Hoffman refleksinin tesbitine dayanmaktadır. Diyabetli hastalardaki inklüzyon öncesi faza yönelik olarak yapılan diğer bir çalışmada, peroneal sinirdeki iletim hızındaki düşmeyle de teyit edilen, çevresel nöropati için aldoz redüktaz engelleme tedavisi alma ihtimâli olan hastalarda yaş hesaba katıldığında, bütün bu hastalara uygulanan parasempatik otonomik testlerden en az birinin anormal çıktığı gösterilmiştir. Fakat sinir iletim hızları, etkinlik potansiyeli arttıktan ve Hoffman refleksi anormal çıktıktan sonra düşmektedir. Mevcut çalışmada, çevresel nöropatisi olduğu elektrofizyolojik değerlendirmelerle tesbit edilen 59 hastanın sadece 46’sında CAN görülmesi, muhtemelen yalnızca aksonal lezyon görülen bazı vakalarda veyâ anormal bir Hoffman refleksiyle teyit edilen ve ciddiyeti daha az olan çevresel bir sinir zayıflamasıyla izah edilebilir. Neticede CAN, diyabetin erken dönemde sık olarak görülen bir komplikasyonudur. Bu durum, belki de sıklıkla mikroanjiyopatinin bulgularından önce ortaya çıkmaktadır. Burada, metabolik unsurlar mikro – dolaşımsal unsurlardan daha önemli bir rol oynayabilirler. Çevresel mikro – dolaşımsal akışın otonomik kontrolünün zayıflaması, mikro – damarsal lezyonların teşekkülüne katkı sağlayan bir unsur olabilir. Dolayısıyla kalbin otonomik nöropatisi, diyabetin seyrindeki çevresel nöropatilere ve diğer mikroanjiyopatik komplikasyonlara işaret eden bir ön haberci olabilir.



Diyabetli Hastalarda Kalbin Otonomik Nöropatisinde Yeralan Unsurlar Nelerdir

Otitis Eksterna Nedir

Dış kulak yolu enfeksiyonları temel olarak etyolojisine, lokalizasyonuna ve hastalığın klinik seyrine göre sınıflandırılabilir. Otitis externa, esas olarak auricula ve dış kulak yolunun enfeksiyon ve inflamasyonunu içerir. Kulak kepçesi ve dış kulak yolunu, yüz ve şakak derisi kapladığı için, bu kısımda rastlanılan hastalıklar gerçekte bir deri hastalığıdır. Hastalık hafif bir inflamasyondan hayatı tehdit edici boyutlara kadar değişik seyirlerde olabilir. Kulak Burun Boğaz populasyonu içerisinde sık karşılaşılan bir durumdur ve yayınlarda %3 ile %10 arasında değişmektedir. Dış kulak yolunun anatomi ve fizyolojisinin kavranması, potansiyel patojen mikropların bilinmesi ve klinik prezantasyonun tanınmasıyla doğru ve zamanında tanı koyma olanağı sağlanmış ve tedavi kolaylaşmıştır. Enfeksiyonun kontrolü dış kulak yolunun temizlenmesi ve debridmanı ile sağlanır, bu topikal tedavinin etki gösterebilmesi içinde gereklidir. Oral antimikrobiyaller gerekli olmayabilir ancak uygun analjezi hastanın tedaviye uyumu ve rahatı için şarttır.


Otitis Externanın Sınıflandırılması:


1) Akut diffüz ( bakteriyal ) 4) Egzematöz


2) Akut lokalize 5) Fungal


3) Kronik 6) Nekrotizan ( malign)


Herbir kategorinin tanısal karekteristikleri ve ayrı ayrı tedavi protokolleri vardır.


ANATOMİ VE FİZYOLOJİ


Auricula(Pinna): Dış kulak; auricula ve dış kulak yolundan oluşur. Her ikisi de mesodermden köken alan elastik kıkırdak ihtiva ederler. Oysaki kulak memesi, kepçenin altında bir ek gibidir ve yalnızca deri ve adipoz doku içerir. Auricula 6 tane tepecikten meydana gelir. Büyümesi, genel vücüt gelişimine paraleldir ve yaklaşık 9 yaş civarında erişkin yaş boyutlarına ulaşır. Auriculanın deri ve elastik kıkırdak kısımları; tragus, antitragus, anterior helikal krus, konka, heliks ve antihelikstir. Auricula ve tragusun iç kulağı saklayıcı ve koruyucu özelliği vardır.


Airuculanın topografisi, başlıca elastik kıkırdaklar tarafından şekillendirilir. Bu kıkırdakların kalınlığı 0,5 mm ile 2 mm arasındadır. Deri ve subkutanöz doku elastik kıkırdağın irregüler yapısını kavrayacak şekildedir. Deride sebase ter bezleri ile kıllar mevcuttur. Sebase bezler mediale ve laterale doğru yayılırlar ve triangular fossa ve konka bölgesinde yüksek konsantrasyonda bulunurlar. Oysa ter bezleri seyrek ve dağınıktır. Genel olarak bütün auriculada kıllar bulunur ancak yaşlı erkeklerde tragus ve antitragusta daha fazla olan uzun ve kalın kıllar bulunur. Kıllar koruyucu role sahiptir. Kulak memesi ise özellikle yağlı dokudan zengindir ve fizyolojik fonksiyonu tam olarak bilinmez.


Dış Kulak Yolu: Dış kulak yolu yaklaşık olarak 2,5 cm uzunluğundadır. Bu kanalın fonksiyonu, sesin orta kulağa iletimi ve orta ve iç kulak yapılarının yabancı nesne ve çevresel etkilerden korunmasıdır. 1/3 lateral kısımda kıkırdak vardır ve aşağıda yukarıda ve arkada yer alır, oysa 2/3 medialde kemik kısım vardır ve aşağıda ve önde yer alır. Kıkırdak ve kemik kanal duvarın açılanması vardır. Kıkırdak kısıma önden bakışta, 2 veya 3 değişik yerleşimde vertikal fissürler görülebilir. (Santorini fissürü gibi) Bu fissürler dış kulak yolu ve parotis bezi arasında enfeksiyon veya neoplazmın yayılımı açısından potansiyel boşluk oluştururlar.


Kemik-kıkırdak birleşim yeri isthmus olarak adlandırılır ve dış kulak yolunun en dar segmentini oluşturur. İsthmus medialde inferior tympanic recess’e, lateralde tympanic annulus’a doğru uzanır. Arka-üstten, ön-alta kadar olan kemik mesafesi 4-6 mm arasındadır ve burada timpanik membran ile kemik kanal açılanması mevcuttur.


Cerumen Üretimi: Kemik kanaldaki cilt kalınlığı 0,2mm dir ve bu timpanik membren epiteli ile devamlılık halindedir. Bu kısımdaki deri kıkırdak kısımdan oldukça incedir. Kemik kanalda çok ince bir dermal ve subdermal tabaka vardır ve bu salgı bezi ve kıl follikülü içermez. Kıkırdak kısmın kalınlığı ise 0,5mm-1mm arasında değişir ve kıl folliküllleri, sebaseöz (yağ üreten) bezler ve apokrin (seromusinöz) bezlerden bol miktarda vardır. Bu üç salgı yapısı apopolisebaseöz uniti oluştururlar ve bu yapının cerumen üretimi kadar koruyucu fonksiyonu da vardır.


Kıl folliküllerinin sayısı lateral 1/3 kısımda medial bölümden daha fazladır. Bazen genel olarak dış kulak yolunda kıl folliküllerinin sayısı az olabilir. Bunlarda erectör pili kasları yoktur fakat cerumen yapımı ile ilişkili özel glandüler yapılar vardır. Sebaseöz ve apokrin bezlerin herikisi, kıl folliküllerinin dıştaki köklerinin kılıflarından gelişir. Bu nedenle bu bezlerin sayısal dağılımı kıl follikülleri ile benzerdir.


Cerumen (earwax ), sebaseöz ve apokrin glandların ürettiği sekresyonun, kombinasyonu ile oluşur. İlave olarak desquame epitel hücreleri bulunur. Bu kombinasyon asidik bir tabaka oluşturur ve dış kulak yolunun enfeksiyondan korunmasında yardımcı olur. Genetik ve ırksal özelliklerin farklılığı; serumenin görünüşü, kıvamı, immünglobulin ve lizozim içeriği gibi fiziksel karekteristiğinde değişikliklere neden olabilir. Üretilen cerumen kademeli olarak dışa doğru göçer ve buradan dışarıya dökülür.


Buşonların özel bir şeklide, kulak zarına yakın dış kulak yolu kemik kısmı derisinin anormal bir döküntü yapmasıdır. Yer yer keratinli, soluk sarı renkli bir yığın, kulak zarına yakın bir kısımda toplanır. Son derece serttir. Çıkarılmaları büyük promlem doğurur. Buna epitelyal buşon ve bazı yayınlarda dış kulak yolu kolesteatomu gibi adlar verilmiştir.


OTİTİS EXTERNADA PREDİSPOZAN FAKTÖRLER


Normalde dış kulak yolu iyi korunaklıdır ve kendi kendini temizleme özelliği vardır. Fakat bazı faktörler tek tek veya kombine olarak otitis externa oluşumunu kolaylaştırırlar. Özellikle kulak temizlenmesi iki şekilde predispozisyon yaratır: Birincisi, cerumen alınmaya çalışılırken oldukça frajil olan dış kulak yolu derisi travmatize edilir ki bu enfeksiyona uygun zemin hazırlar. İkincisi, cerumenin olmayışı, onun fiziksel koruması, antimikrobiyal etkisi, düşük pH’ı sağlaması ve lizozomal etkisi gibi koruyucu etkilerinin de olmaması anlamına gelir. Cerumen fiziksel tahriş ve kaşıma nedeniyle itilerek artık şeklinde kalabilir ve dış kulak yolunun su teması ile yumuşayıp, derinin pH’sının artmasına yol açabilir. Yine dışa doğru olan epitel göçünün bazı kimselerde değişik ve tümüyle ters olup kulak zarına doğru olması aynı mekanizmayla enfeksiyonu kolaylaştırır. Ayrıca dış kulak yolunun dar, uzun ve kıvrıntılı yapısı özellikle banyo ve yüzmelerden sonra bir miktar suyun içerde kalmasına ve ıslaklık sonucu mikropların özellikle de mantarların yerleşmesine uygun ortam hazırlar.


AKUT DİFFÜZ OTİTİS EXTERNA


Akut diffüz otitis externa (ADOE)-(swimmer’s ear), dış kulak yolunun enfeksiyon ve inflamasyonudur. Otolojik öykü ve muayene tanısaldır ve tipik belirti ve semptomlar verir. Kardinal belirtiler; kaşıntı, palpasyonla hassasiyet ve ağrıdır. Ayrıca işitme kaybı ve kulakta dolgunluk hisside olabilir. İnflamasyona sekonder gelişen ödem nedeniyle dış kulak yolu daralır ve sekresyon ve döküntülerin birikimi nedeniylede stenoz gelişebilir.


Fizik muayenede en genel belirti dış kulak yolunda ödem ve eritem bulunmasıdır. Bu tragus ve konkaya da yayılabilir. Ayrıca dış kulak yolu derisinde sekresyon sızması, pürülan kulak akıntısı ve kabuklanmada görülebilir. Airucula ve tragusun palpasyonu ile çiğneme hareketi ağrı nedeni olabilir. İlave semptomlar olarak ateş yüksekliği, preauriculer, postauriculer ve anterior servikal lenfadenopati gözlenebilir.


Hastalık preinflamatuar ve akut inflamatuar dönem olarak iki evrede izlenebilir. İnflamatuar evre hafif, orta ve şiddetli olabilir. Preinflamatuar evre kaşıntı, ödem ve dolgunluk hissini içerir. Hafif inflamatuar devre kaşıntı ve ağrının artmasıyla karakterizedir. Muayenede hafif ödem ve eritem mevcuttur ve dış kulak yolu açıktır. Derinin dökülmesi ile minimal miktarda beyaz ve hafif kirli sekresyon görülebilir. Orta faz sırasında kaşıntı, auriculada hassasiyet ve dışkulak yolunda ağrı şiddetini arttırır. Dış kulak yolu henüz açıktır fakat lümen, dış kulak yolu irritasyonu, sekresyonun yoğunluğunun artması ve ödeme bağlı daralmıştır. Sekresyon artık eksudatiftir.


ADOE’nın şiddetli evresinde ağrı tolere edilemeyecek düzeydedir ve kulak etrafındaki yumuşak doku ve derinin hareketi ile çiğneme sırasında oluşabilmektedir. Dış kulak yolu lümeni ödem,eritem ve pürülan akıntının artmasına bağlı tıkanabilir. Bu evrede enfeksiyonun yaygınlığı sıklıkla kulağın dışınada ulaşır. Yumuşak dokuların ve bölgesel lenf nodlarının tutulumu eşlik eder. İnfeksiyonun antero-lateralde parotis bezi ve subkutanöz dokuya ve antero-medialde temporo- mandibuler bileşkeye yayılımı Santorini fissürü aracılığıyla olur. Posteriorda kartilaginöz kanal ve konnektif dokuyu geçerek mastoid ve kemik kanallara ulaşır. Buradan kanal boyunca damar penetrasyonu ile timpano-mastoid sütüre geçer. Medialde infratemporal fossaya yönelerek 9 ve 12. kranial sinirlere kadar tutulur ve kafa kemiklerinin osteomyelitine potansiyel taşır.


Dış kulak yolunda pH 4-5 civarında hafif asidik düzeydedir ve önemli antimikrobiyal etki gösterir. ADOE’da dış kulak yolunun asidik pH’sında değişme ve alkali pH’a doğru kayma olur. Buda patojen bakterilerin üremesine izin verir. Bu değişiklikler ılık ıslak ortamlarda, yüzme ve banyo sonrası cerumenin yer değiştirmesiylede gelişebilir. Dış kulak yolu temizlenirken yapılan travma, keskin uçlu, yabancı nesnelerle kaşıma hatta kendi parmağı ile zorlama bile kanalda abrazyon ve laserasyona yol açarak defekt oluşturur ve inokülasyona zemin hazırlar. Dış kulak yolunda izole edilen en sık iki mikroorganizma normal flora elemanları olan Stafilococcus Epidermidis ve Corynebacterium Species’tir. ADOE’da kültürlerde saptanan en sık patojen ajanlar ise Psödomanas Auroginosa ve Stafilococcus Aureus’tur.


Tedavi:


Otitis extermanın tedavisinde starateji, enfeksiyonu eriterek dış kulak yolu restorasyonunun sağlanması ve orjinal sağlıklı durumuna getirilmesidir. Tedavide ilk ve en önemli basamak dış kulak yolunun travmatize edilmeden temizlenmesidir. Mikroskop altında dikkatli aspirasyon ve debridman yapılmalıdır. Topikal göz ve kulak damlaları veya hidrojen peroksit epitel artıklarının uzaklaştırılmasında kullanılır. Özellikle kalın, kabuklanmış, yapışmış dokular varsa bunların kanal derisinden ayrılmasında faydalıdır. Hastanın toleransı ve uyumu temizliğin yapılabilmesi için gereklidir.Ancak kısa sürede bile çok ağrılı olabilir. Bu durumda temizliğin efektif olması için analjezi gerekebilir. Topikal tedavinin etkili olabilmesi ve uzun süre devam edebilmesi için dış kulak yoluna konan Pack veya Vick’ler kullanılır. Bunlar çeşitli şekillerde bükülmüş pamuk veya bez parçalarıdır. Bunlar hem ilacın daha uzun süre temasını sağlar hemde dış kulak yolunun daha fazla daralmasını önlerler. Topikal damlalar günde 3-4 kez kullanılabilir. Temizliğin sıklığı kanal tarafından üretilen sekresyon veya dökülmelerin miktarıyla uyumlu olarak değişebilir. Gerekirse haftada bir ciddi şekilde temizlemek gerekebilir.


Değişik topikal preperatlar içinde, süspansiyon, solüsyon, losyon, jel ve kremler vardır. Otitis externada en çok kullanılan preperatlar süspansiyon ve losyonlardır. Çünkü bunların uygulaması kolaydır. Ajanların asidite oranı 3 ile 6 arasında değişir ki bu bakteri ve mantarların üremesini inhibe eder. Asidik ajanları kullanırken istenmeyen bir etki yanma oluşturmasıdır. Çünkü bu hastalarda kulak damlalarına göre daha nötr olan göz damlaları kullanılır. Göz damlalarının bir avantajıda düşük yoğunlukta olması ve otitis externada karşılaşılan dar lümenlere penetrasyonunun iyi olmasıdır.


Steroidli veya steroidsiz antibiyotik preperatları şeklinde kullanılabilen damlalarda mevcuttur. Topikal steroid preperatları dış kulak yolundaki ödem ve inflamasyonu azaltarak ağrıyı önler.


Topikal antibiyotik preperatlarının en belirgin yan etkisi antibiyotik allerjisi veya oportunistik bakteri ve mantarların direnç kazanmasıdır. Topikal antifungal ajanların pH değeri 4,5 ile 8 arasında değişir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir. Eğer kültürde bakteri ve fungal mikroorganizmaların herikiside izole edilmişse topikal antibiyotik ve antifungal preperatlar beraber olarak kullanılabilir.


Otitis externanın tedavisinde oral ilaçlar nadir olarak kullanılır. Enfeksiyonun yaygınlığı dış kulak yolunun sınırlarının ötesine geçmişse, auriculer veya fasiyal sellulit oluşmuşsa veya üst boyun ve parotis bölgesinde lenfadenit varsa oral antibiyotik endikedir. Antibiyotik seçimi kültüre göre yapılır ve en az 10 gün verilmelidir. En sık olarak antipsödomonal ilaçlar (ciprofloxacin) veya antistafilococcal ilaç (dicloxacillin veya cephalexin) kullanılır. Ciddi vakalarda intravenöz antibiyotikler kullanılabilir. Analjezikler, sıklıkla non-streoid antiinflamatuarlar veya opioidler hastanın tedaviye uyumu ve konforu için gereklidir.


AKUT LOKALİZE OTİTİS EXTERNA


Akut lokalize otitis externa (ALOE) fronkulozis olarak bilinir ve apopolisebaseöz unit’in obstruksiyonu sonucunda oluşur. Daha çok dış kulak yolu arka üst kısmı ve lateral 1/3 kısmında görülür. Genellikle travma sonucu inokülasyon ve obstruksiyona bağlı gelişir. Kültürde üretilen patojenik mikroorganizmalar; stafilococcus aureus başta olmak üzere diğer stafilokoklar ve streptokoklardır.


ALOE’nın semptomları lokalize ağrı, kaşıntı, ödem ve eritemdir. Fluktuasyon olması abseleşmeye gidişi gösterir. Eğer ödem ve abse kanalı tıkarsa işitme kaybı gelişebilir. Tedavide absenin uç verdiği yerden yüzeyel bir insizyon ile drenaj uygulanır. Ayrıca topikal ve oral antibiyotikler, lokal sıcak pansuman ile oral analjezikler kullanılır. Antistafilococcal penisilinler ve I.kuşak sefalospolinler uygun antibiyotik seçeneklerdir.


KRONİK OTİTİS EXTERNA


Kronik otitis externa; (KOE) sürekli olarak devam eden hafif derecedeki enfeksiyon ve inflamasyon tarafından dış kulak yolu derisinin kalınlaşması sonucu gelişir. Hastalar sürekli ve şiddetli kaşıntı ve tıkanıklık hissinden yakınırlar. Fizik muayenede dış kulak yolu derisinin kuru ve hipertrofik olduğu ve cerumenin olmadığı görülür. Bu hipertrofik derinin kalınlığı değişebilir fakat değişmeyen sonuç en azından parsiyel kanal stenozunun gelişimidir. Ağrı, auricula ve dış kulak yolunun manuplasyonları dışında pek rahatsız etmez. Mukopürülan otore, deri dökülmesine nadiren eşlik eder. Bu boşalma ve dökülmeler hastalarda akut alevlenmelere predispozisyon yaratırlar.


KOE’da kültür raporları değişkendir ve normal veya non-patojenik flora olarak gelebilir. Çünkü hastalar KBB uzmanına sevk edilmeden önce haftalar hatta aylardır, topikal veya oral antibiyotik kullanıyorlardır. KOE tedavisinde asıl amaç, dış kulak derisini restore etmek, orjinal sağlıklı durumuna kavuşturmak ve cerumenin yeniden üretimini geliştirmektir. Sık otomikroskopik temizleme ve debridman ile topikal ajanların kullanımı ile sıklıkla başarılı olunabilir. Nadiren tedavide cerrahi yöntemler gerekir. Uzun süreli uygulanan medikal tedaviye yanıtsızlık KOE da cerrahi yönteme endikasyon yaratır. Bu aşamada dış kulak yolunu genişletme ve yeni yüzey oluşturma tasarlanabilir (Canalplasty).


Conchal flap meatoplasty ilk olarak Hinds ve Gray tarafından 1950′lerde yapılmıştır. Bu teknik dış kulak yolu çapının arttırılması, kanal duvar derisinin inceltilmesi, posterior kanal duvar kıkırdağı ve konkal çukur birleşiminde pürüzsüz bir kenar oluşturarak meanın genişletilmesidir. Paperella kemik ve kıkırdak kanal derisinin tamamen ayrılmasını içeren ayrı bir yöntem tanımlamıştır. Bu yöntem deri ve konkal kartilajın soyulup atılması ile external meanın genişletilmesi ve buraya splitt-thickness deri greftinin konmasıdır.


EGZEMATÖZ OTİTİS EXTERNA


Egzematöz otitis externa (EOE), bünyesinde değişik dermatolojik varyasyonlar tanımlanmıştır. Örneğin; atopik dermatit, seboreik dermatit, kontakt dermatit, psoriazis, lupus eritematozus, nörodermatit ve infantil egzema gibi. Bu nedenle hastaların öyküsünde önceki veya eşlik eden dermatolojik hastalıklar detaylı araştırılmalıdır. Kaşıntı genellikle primer şikayettir. Muayenede eritem, ödem, kepeklenme, kabuklanma, ıslaklık ve sızıntı tarzında akıntı ile dış kulak yolu ve kepçesinde çatlaklar ve ürtiker görülebilir. Tedavide başarı için, altta yatan dermatolojik hastalıkların tedavisi ve koruma önemlidir.Atopik dermatitisli vakalarda suçlu allerjenlerden uzaklaşma gereklidir. Bununla birlikte kaşıntıdan kurtulmak için, kortikosteroidli preparatlar ve kurutucu ajanlar kullanılabir. Daha şiddetli formlarda oral anti pruritikler ve oral antihistaminikler verilebilir.


OTOMİKOZ


Otomikoz, fungal otitis externa olarak bilinir ve Amerika’da otitis externalı vakaların yaklaşık olarak %10′unu oluşturmaktadır. Bu oran tropikal iklimlerde dahada yüksektir. Fungal enfeksiyon genellikle kanalda nem oranının yükselmesiyle birliktedir. Yine önceden bakteriyel enfeksiyon nedeniyle uzun süreli topikal antibiyotik kullanımına bağlı dış kulak yolu florasının değişmesi de enfeksiyonu kolaylaştırıcı etmenlerdir. Hastaların önceki tıbbi öykülerinde diabet ve immünsupresif durumlar olabilir.


Otomikozun erken belirtileri kaşıntı ve yoğun otorenin gelişimidir. Kültür alınması önemlidir. Fizik muayenede dış kulak yolunda siyah, gri, mavimsi-yeşil, sarı veya beyaz renkte fungal büyüme ve birikinti izlenebilir. Otomikozlu vakalarda %80-90 oranında Aspergillus saptanır. İkinci sıklıkta görülen ajan ise Candidalardır. Karşılaşılan diğer fungal ajanlar Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces ve Penicillium’dur.


Fungal enfeksiyonların tedavisinde dış kulak yolunu asitleştirici ajanlar ile antifungal topikal kulak damlaları örneğin; Thimerasol veya Gention Violet kullanılır. Gention Violet nonspesifik bir ajandır ve asidifikasyon ve kurutma etkisinin yanında genel antimikrobiyal etki gösterir. Bunun yanında spesifik anti fungal ajan olan Clotrimazole(Lotrimin) daha efektiftir. Geçmişte Aspergillusa sensitif oral antifungal ilaçlar mevcut değildi ancak yakın zamanda İtraconazole(Sporanox) başlanması ile bu mikroorganizmaya yönelik mükemmel sonuçlar alınmıştır.


BÜLLÖZ EXTERNAL OTİT


Mirenjitis Bülloza Hemorojika timpanik membran ve dış kulak yolunun zara komşu kısmının viral enfeksiyonudur. Genellikle üst solunum yolları enfeksiyonu ile beraberdir ve kış aylarında görülür. Hasta şiddetli ağrı ve işitmede azalmadan şikayet eder. Muayenede membranın yüzeyinde kırmızı büller görülür. Büllerin içi çilek rengi sıvı ile doludur. Büllöz mirenjit sık olarak her iki kulağı da tutar. Bazı vakalarda orta kulak effüzyonu gelişebilir ve bazende sensorinöral işitme kaybı gözlenebilir. Etken organizma kesin değildir. Bazı vakalarda Psodomanas veya Mycoplazma üretilmesine rağmen viral etyoloji daha olasıdır.


Büllöz mirenjitin tedavisi; topikal tedavi, sistemik antibiyotikler ve analjezikleri içerir. Büllerin miringotomi bıçağıyla patlatılması ağrıyı azaltabilir.


GRANÜLER EXTERNAL OTİT


Granüler mirenjitte sadece zar üzerinde bir miktar granülasyon dokusu olabileceği gibi, bütün zarı ve kanalın derin kısmını örten granülasyon dokusu bulunabilir. Hastalarda kaşıntı,ağrı ve otore vardır. Bazen işitme kaybı olabilir. Travma veya idiopatik inflamatuar hastalıklar sebep olabilir. Granülasyon dokusunun az olduğu durumlarda küretaj veya gümüş nitratla koterizasyon yapılabilir. Formaldehit gibi diğer denature edici ajanlarda kullanılabilir. Topikal antibiyotikler ve oral steroidlerde verilebilir. Bazen kanalın derin kısmında obliteratif bir inflamasyon ve epitelizasyon gelişebilir.


HERPES ENFEKSİYONLARI


Herpes simplex virüsüde auriculayı tutmasına rağmen bu bölgede en sık herpes zoster enfeksiyon yapar. Herpes zoster sinir köklerinde yerleşen Varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Bir veziküller yığını şeklinde ortaya çıkar. Vücudun segmental innervasyonuna göre spesifik dermatomlarda bu kabarcıklar gözlenir. Kulakta en fazla konka ve kanalın yüzeyel kısmında görülür. Kulağın Herpes Zoster enfeksiyonunda olaya işitme kaybı, vertigo ve fasiyal paralizide eklenebilir.


Dış kulak yolu Herpes Enfeksiyonlarının tedavisi topikal debridman ve antiviral ajanları içerir. Olaya sekonder bakteriyal enfeksiyonlar eklenirse antibiyoterapi kullanılır. Oral steroidler postherpetik nöralji insidansını azaltmak için verilir. Yine antiviral ajanlardan asiklovir oral veya intravenöz kullanılabilir.


PERİKONDRİT VE KONDRİTLER


Bunlar perikondrium ve kıkırdağın inflamasyonudur. Dış kulak yolunun bir enfeksiyonu olarak gelişebilecekleri gibi, kaza veya cerrahi travma sonucu da gelişebilirler. Muayenede şiddetli ağrı ve kanalda kaşıntı mevcuttur. Zamanla cilt üzerinde pullanma ve kabuklanmalar ile seröz veya pürülan exuda olabilir, endurasyon ve eritem gelişebilir. Hafif derecedeki vakalarda tedavi olarak debridman topikal ve oral antibiyotik tedavisi uygulanır. Kültürlerde daha çok psödomonas üretilir ve bunun için Ciprofloxacin uygun tedavidir. Yine psödomanasa etkili topikal damlalar örneğin; gentamisin verilebilir. Eğer enfeksiyon bölgesel yumuşak doku ve lenf nodlarına yayılmışsa hospitalize edilmeli ve parenteral antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.


OTİTİS EXTERNA’NIN KOMPLİKASYONLARI


Otitis externa genellikle benign seyreder. İyi bir hasta hekim işbirliği ve enfeksiyona gerekli önemin verilmesiyle kolayca iyileşir. Hastaların doktora geç başvurmaları komplikasyonların gelişimine yol açabilir ancak bu oldukça nadirdir. Çünkü şiddetli ağrı ve usandırıcı diğer semptomlar hastaları genellikle erkenden doktora yönlendirir. Bununla birlikte hastalar semptomlarından kurtulmak için evlerinde inefektif veya karşıt etkili ilaçlar kullanabilirler. Yine hastalar kuvvetle kaşıyarak ve tahriş ederek travmatizasyonu arttırırlar ve enfeksiyonun yayılmasına veya kolayca tekrarlamasına yol açarlar. Dış kulak yolu etrafına radyoterapi alanlar, immünsupresif hastalar veya diabetiklerde patojenlerin tekrarlayan çoğalmalarıyla karşılaşılabilir. Otitis externanın komplikasyonları değişik düzeyde olabilir. Hafif ve lokal düzeyde tutulumdan, yaşamı tehdit edici nekrotizan otitis externaya kadar değişebilir.Dış kulak yolu stenozu, mirinjitis ve bunların sonucu timpanik membran perforasyonu, enfeksiyonun bölgesel yayılımına bağlı auriculer sellulit, kondrit ve parotit yanında nekrotizan otitis externaya progresyon komplikasyonlar arasında sayılabilir. Kanalda oluşan ödem lenfatik ve venöz drenajı inhibe ederek enfeksiyonun bölgesel yayılımına iyi bir yol oluşturur. Bunlar arasında önemli bir komplikasyon olan nekrotizan otitis externadan biraz daha detaylı bahsetmek yerinde olacaktır.


Nekrotizon external otit önceleri malign external otit olarak bilinirdi. Bu enfeksiyon ölümcül potansiyel taşır. Genellikle dış kulak yolundan başlar ve kafatası kemiklerine ulaşır.


Tanısal Özellikler;


1)Bir aydan uzun süreli otalji.


2)Birkaç haftadır devam eden pürülan otore ve granülasyon dokusu


3)Diabeten Mellitus veya başka immunsupresif durumlar veya ileri yaş.


4)Kraniyal sinir tutulumu; özellikle 7, bazen 9 ve 10.


5)Kültürlerde P.species ve P.auroginoza üretilir.


6)Radyolojik görüntüleme yöntemleri tanıda yardımcı olur. Nükleer yöntemler olan Gallium ve Technetium hastalık varlığında diğer yöntemlerden daha spesifik bilgiler verir. Ayrca kontrastlı MRI ve kontrastlı CT dende yararlanılabilir. Bu radyolojik yöntemlerle kemik destruksiyonu ve erozyonu, osteomyelit, invazyon alanı ve kafatasına yayılım gibi konularda bilgi edinilir.


Nekrotizon external otitin ilerlemesi ile kranial nöropati, yakın komşuluktaki yapılara yayılım, (mastoid, kafatası, dural sinüsler, beyin), menenjit, beyin apsesi ve ölüm görülebilir.


Tedavide hospitalizasyon, intravenöz antibiyotik tedavisi, günlük temizleme ve debritman kullanılır. Agresif medikal tedaviye rağmen yanıt alınamadığı durumlarda granülasyonun sürekliliği ve kranial sinir tutulumu halinde ilave olarak cerrahi yöntemler kullanılır. Granülasyon dokularını temizlemeye ve diğer komplikasyonları önlemeye yönelik olarak orta kulak explorasyonu, mastoidektomi, fasiyal sinir dekompresyonu yine cevap alınamazsa temporal kemik rezeksiyonu yapılabilir.


OTİTİS EXTERNADAN KORUNMA


Otitis Externa’dan en önemli tedavi basamağını korunma oluşturur. Otitis externa oluşturabilecek risk faktörleri hakkında hastaların eğitimi çok önemlidir. Nemli ve rutubetli iklimlerde yaşayanlar ile su sporuyla uğraşanlar daha çok risk altındadırlar. Bunlarda, dış kulak yolunda ıslak birikimler, deride yumuşama, pH değişikliği ve otitis externaya sık yakalanma eğilimi gelişir. Su geçirmeyen kulak tıpaları enfeksiyonu önemli oranda engellerken, suya maruz kaldıktan sonra kulak kanalının kurulanması da önemlidir. Bunun için kuru hava veya %70′lik etil alkol kullanılabilir.


Belki de genel populasyona yapılabilecek en önemli uyarı kulak ve kulak yolu derisine yönelik manuplasyonlardan kaçınmaları olacaktır. Kulağın kuvvetle temizlenmesi ve kaşıma ile yapılan tahriş veya yabancı nesneler hatta kişinin kendi parmağıyla bile oluşan abrazyon ve laserasyonlar mikroorganizmanın inokülasyonu için çok iyi bir zemin oluşturur ve enfeksiyon bariyerini ortadan kaldırır.


Otitis externa yanında bütün hastalıkların önlenmesinde iyi bir hasta-hekim işbirliği gerekmektedir. Bu sayede hastalıklardan doğacak rahatsızlıklar önlenirken, ilave olarak ev ve iş aktivitelerinde gelişecek kayıplar ve tedavi masrafları da önlenmiş olacaktır.


OTOTOKSİSİTE


Topikal kulak damlalarına bağlı ototoksisite nadir görülür ve genellikle iki yolla gelişir. Birincisi direkt yoldur ve perfore kulak zarlarında görülür. Preparatların direk olarak oval veya yuvarlak pencereye kontakt temasıyla gelişir. Preparatlar diffüz olarak membrandan geçerek labirentin vestibülüne veya kokleaya yayılabilir. İndirekt yol ise topikal kulak damlalarının deri tarafından sistemik absorbsiyon göstermesiyle olur. Topikal damlalara bağlı gelişen potansiyel ototoksik etkiler sensörinöral işitme kaybı, çınlama ve vertigodur.


Hayvan çalışmalarında ayrımlanan ototoksik materyallerin sayısı oldukça fazladır ve bunların bir çoğu günlük kullanımda uygulanmaktadır. Buna rağmen kullanılan topikal kulak preparatları klinik uygulamada kabul edilebilir ve tercih edilebilir güvenliktedir. 1994′te topikal damlaların güvenliği yeniden gözden geçirildiğinde Roland İngiliz literatüründe sadece 4 tane sensorinöral işitme kaybı gelişen vaka not etmiştir. Bu sonuç hayvan modellerindeki aşikar ototoksisite ile çelişkilidir. Buda muhtemelen insan yuvarlak penceresi bölgesi anatomisinin farklılığından kaynaklanmaktadır.


KAYNAKLAR


1) Dennis I.Bojrab, MD, Thomas Bruderly, Do, and Yasser Abdulrazzak, MD: Otolaryngologıc Clinics Of Nort America, 29:761-781, 1996


2) Christopher J.Linstrom and Frank E.Lucente: İnfekcions Of The External Ear, Head And Neck Surgery-Otolaryngology Edited by Byron J.Bailey, 1rd ed, Vol 2, Ch:117, Lippincott Company, Philadelphia, 1993, 1542-1556.


3) Akyıldız A.N: Dış Kulak Yolu Hastalıkları, Kulak Hastalıkları ve Mikroşirurjisi, eh:12, Ongun Kardeşler Matbaacılık Sanayi, Ankara; 285-304.


4) Çakır N: Dış Kulak Hastalıkları, Otolaryngoloji – Baş ve Boyun Cerrahisi, 1rd ed, Vol:1, Ch:1, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti., İstanbul, 1996, 49-53


Dr. Atilla MESCİOĞLU



Otitis Eksterna Nedir

22 Nisan 2013 Pazartesi

Otitis Eksterna Nedir

Dış kulak yolu enfeksiyonları temel olarak etyolojisine, lokalizasyonuna ve hastalığın klinik seyrine göre sınıflandırılabilir. Otitis externa, esas olarak auricula ve dış kulak yolunun enfeksiyon ve inflamasyonunu içerir. Kulak kepçesi ve dış kulak yolunu, yüz ve şakak derisi kapladığı için, bu kısımda rastlanılan hastalıklar gerçekte bir deri hastalığıdır. Hastalık hafif bir inflamasyondan hayatı tehdit edici boyutlara kadar değişik seyirlerde olabilir. Kulak Burun Boğaz populasyonu içerisinde sık karşılaşılan bir durumdur ve yayınlarda %3 ile %10 arasında değişmektedir. Dış kulak yolunun anatomi ve fizyolojisinin kavranması,potansiyel patojen mikropların bilinmesi ve klinik prezantasyonun tanınmasıyla doğru ve zamanında tanı koyma olanağı sağlanmış ve tedavi kolaylaşmıştır. Enfeksiyonun kontrolü dış kulak yolunun temizlenmesi ve debridmanı ile sağlanır, bu topikal tedavinin etki gösterebilmesi içinde gereklidir. Oral antimikrobiyaller gerekli olmayabilir ancak uygun analjezi hastanın tedaviye uyumu ve rahatı için şarttır.


Otitis Externanın Sınıflandırılması:


1) Akut diffüz ( bakteriyal ) 4) Egzematöz


2) Akut lokalize 5) Fungal


3) Kronik 6) Nekrotizan ( malign)


Herbir kategorinin tanısal karekteristikleri ve ayrı ayrı tedavi protokolleri vardır.


ANATOMÄ° VE FÄ°ZYOLOJÄ°


Auricula(Pinna): Dış kulak; auricula ve dış kulak yolundan oluşur. Her ikisi de mesodermden köken alan elastik kıkırdak ihtiva ederler. Oysaki kulak memesi, kepçenin altında bir ek gibidir ve yalnızca deri ve adipoz doku içerir. Auricula 6 tane tepecikten meydana gelir. Büyümesi, genel vücüt gelişimine paraleldir ve yaklaşık 9 yaş civarında erişkin yaş boyutlarına ulaşır. Auriculanın deri ve elastik kıkırdak kısımları; tragus, antitragus, anterior helikal krus, konka, heliks ve antihelikstir. Auricula ve tragusun iç kulağı saklayıcı ve koruyucu özelliği vardır.


Airuculanın topografisi, başlıca elastik kıkırdaklar tarafından şekillendirilir. Bu kıkırdakların kalınlığı 0,5 mm ile 2 mm arasındadır. Deri ve subkutanöz doku elastik kıkırdağın irregüler yapısını kavrayacak şekildedir. Deride sebase ter bezleri ile kıllar mevcuttur. Sebase bezler mediale ve laterale doğru yayılırlar ve triangular fossa ve konka bölgesinde yüksek konsantrasyonda bulunurlar. Oysa ter bezleri seyrek ve dağınıktır. Genel olarak bütün auriculada kıllar bulunur ancak yaşlı erkeklerde tragus ve antitragusta daha fazla olan uzun ve kalın kıllar bulunur. Kıllar koruyucu role sahiptir. Kulak memesi ise özellikle yağlı dokudan zengindir ve fizyolojik fonksiyonu tam olarak bilinmez.


Dış Kulak Yolu: Dış kulak yolu yaklaşık olarak 2,5 cm uzunluğundadır. Bu kanalın fonksiyonu, sesin orta kulağa iletimi ve orta ve iç kulak yapılarının yabancı nesne ve çevresel etkilerden korunmasıdır. 1/3 lateral kısımda kıkırdak vardır ve aşağıda yukarıda ve arkada yer alır, oysa 2/3 medialde kemik kısım vardır ve aşağıda ve önde yer alır. Kıkırdak ve kemik kanal duvarın açılanması vardır. Kıkırdak kısıma önden bakışta, 2 veya 3 değişik yerleşimde vertikal fissürler görülebilir. (Santorini fissürü gibi) Bu fissürler dış kulak yolu ve parotis bezi arasında enfeksiyon veya neoplazmın yayılımı açısından potansiyel boşluk oluştururlar.


Kemik-kıkırdak birleÅŸim yeri isthmus olarak adlandırılır ve dış kulak yolunun en dar segmentini oluÅŸturur. Ä°sthmus medialde inferior tympanic recess’e, lateralde tympanic annulus’a doÄŸru uzanır. Arka-üstten, ön-alta kadar olan kemik mesafesi 4-6 mm arasındadır ve burada timpanik membran ile kemik kanal açılanması mevcuttur.


Cerumen Üretimi: Kemik kanaldaki cilt kalınlığı 0,2mm dir ve bu timpanik membren epiteli ile devamlılık halindedir. Bu kısımdaki deri kıkırdak kısımdan oldukça incedir. Kemik kanalda çok ince bir dermal ve subdermal tabaka vardır ve bu salgı bezi ve kıl follikülü içermez. Kıkırdak kısmın kalınlığı ise 0,5mm-1mm arasında değişir ve kıl folliküllleri, sebaseöz (yağ üreten) bezler ve apokrin (seromusinöz) bezlerden bol miktarda vardır. Bu üç salgı yapısı apopolisebaseöz uniti oluştururlar ve bu yapının cerumen üretimi kadar koruyucu fonksiyonu da vardır.


Kıl folliküllerinin sayısı lateral 1/3 kısımda medial bölümden daha fazladır. Bazen genel olarak dış kulak yolunda kıl folliküllerinin sayısı az olabilir. Bunlarda erectör pili kasları yoktur fakat cerumen yapımı ile ilişkili özel glandüler yapılar vardır. Sebaseöz ve apokrin bezlerin herikisi, kıl folliküllerinin dıştaki köklerinin kılıflarından gelişir. Bu nedenle bu bezlerin sayısal dağılımı kıl follikülleri ile benzerdir.


Cerumen (earwax ), sebaseöz ve apokrin glandların ürettiği sekresyonun, kombinasyonu ile oluşur. İlave olarak desquame epitel hücreleri bulunur. Bu kombinasyon asidik bir tabaka oluşturur ve dış kulak yolunun enfeksiyondan korunmasında yardımcı olur. Genetik ve ırksal özelliklerin farklılığı; serumenin görünüşü, kıvamı, immünglobulin ve lizozim içeriği gibi fiziksel karekteristiğinde değişikliklere neden olabilir. Üretilen cerumen kademeli olarak dışa doğru göçer ve buradan dışarıya dökülür.


Buşonların özel bir şeklide, kulak zarına yakın dış kulak yolu kemik kısmı derisinin anormal bir döküntü yapmasıdır. Yer yer keratinli, soluk sarı renkli bir yığın, kulak zarına yakın bir kısımda toplanır. Son derece serttir. Çıkarılmaları büyük promlem doğurur. Buna epitelyal buşon ve bazı yayınlarda dış kulak yolu kolesteatomu gibi adlar verilmiştir.


OTİTİS EXTERNADA PREDİSPOZAN FAKTÖRLER


Normalde dış kulak yolu iyi korunaklıdır ve kendi kendini temizleme özelliÄŸi vardır. Fakat bazı faktörler tek tek veya kombine olarak otitis externa oluÅŸumunu kolaylaÅŸtırırlar. Özellikle kulak temizlenmesi iki ÅŸekilde predispozisyon yaratır: Birincisi, cerumen alınmaya çalışılırken oldukça frajil olan dış kulak yolu derisi travmatize edilir ki bu enfeksiyona uygun zemin hazırlar. Ä°kincisi, cerumenin olmayışı, onun fiziksel koruması, antimikrobiyal etkisi, düşük pH’ı saÄŸlaması ve lizozomal etkisi gibi koruyucu etkilerinin de olmaması anlamına gelir. Cerumen fiziksel tahriÅŸ ve kaşıma nedeniyle itilerek artık ÅŸeklinde kalabilir ve dış kulak yolunun su teması ile yumuÅŸayıp, derinin pH’sının artmasına yol açabilir. Yine dışa doÄŸru olan epitel göçünün bazı kimselerde deÄŸiÅŸik ve tümüyle ters olup kulak zarına doÄŸru olması aynı mekanizmayla enfeksiyonu kolaylaÅŸtırır. Ayrıca dış kulak yolunun dar, uzun ve kıvrıntılı yapısı özellikle banyo ve yüzmelerden sonra bir miktar suyun içerde kalmasına ve ıslaklık sonucu mikropların özellikle de mantarların yerleÅŸmesine uygun ortam hazırlar.


AKUT DÄ°FFÃœZ OTÄ°TÄ°S EXTERNA


Akut diffüz otitis externa (ADOE)-(swimmer’s ear), dış kulak yolunun enfeksiyon ve inflamasyonudur. Otolojik öykü ve muayene tanısaldır ve tipik belirti ve semptomlar verir. Kardinal belirtiler; kaşıntı, palpasyonla hassasiyet ve aÄŸrıdır. Ayrıca iÅŸitme kaybı ve kulakta dolgunluk hisside olabilir. Ä°nflamasyona sekonder geliÅŸen ödem nedeniyle dış kulak yolu daralır ve sekresyon ve döküntülerin birikimi nedeniylede stenoz geliÅŸebilir.


Fizik muayenede en genel belirti dış kulak yolunda ödem ve eritem bulunmasıdır. Bu tragus ve konkaya da yayılabilir. Ayrıca dış kulak yolu derisinde sekresyon sızması, pürülan kulak akıntısı ve kabuklanmada görülebilir. Airucula ve tragusun palpasyonu ile çiğneme hareketi ağrı nedeni olabilir. İlave semptomlar olarak ateş yüksekliği, preauriculer, postauriculer ve anterior servikal lenfadenopati gözlenebilir.


Hastalık preinflamatuar ve akut inflamatuar dönem olarak iki evrede izlenebilir. İnflamatuar evre hafif, orta ve şiddetli olabilir. Preinflamatuar evre kaşıntı, ödem ve dolgunluk hissini içerir. Hafif inflamatuar devre kaşıntı ve ağrının artmasıyla karakterizedir. Muayenede hafif ödem ve eritem mevcuttur ve dış kulak yolu açıktır. Derinin dökülmesi ile minimal miktarda beyaz ve hafif kirli sekresyon görülebilir. Orta faz sırasında kaşıntı, auriculada hassasiyet ve dışkulak yolunda ağrı şiddetini arttırır. Dış kulak yolu henüz açıktır fakat lümen, dış kulak yolu irritasyonu, sekresyonun yoğunluğunun artması ve ödeme bağlı daralmıştır. Sekresyon artık eksudatiftir.


ADOE’nın ÅŸiddetli evresinde aÄŸrı tolere edilemeyecek düzeydedir ve kulak etrafındaki yumuÅŸak doku ve derinin hareketi ile çiÄŸneme sırasında oluÅŸabilmektedir. Dış kulak yolu lümeni ödem,eritem ve pürülan akıntının artmasına baÄŸlı tıkanabilir. Bu evrede enfeksiyonun yaygınlığı sıklıkla kulağın dışınada ulaşır. YumuÅŸak dokuların ve bölgesel lenf nodlarının tutulumu eÅŸlik eder. Ä°nfeksiyonun antero-lateralde parotis bezi ve subkutanöz dokuya ve antero-medialde temporo- mandibuler bileÅŸkeye yayılımı Santorini fissürü aracılığıyla olur. Posteriorda kartilaginöz kanal ve konnektif dokuyu geçerek mastoid ve kemik kanallara ulaşır. Buradan kanal boyunca damar penetrasyonu ile timpano-mastoid sütüre geçer. Medialde infratemporal fossaya yönelerek 9 ve 12. kranial sinirlere kadar tutulur ve kafa kemiklerinin osteomyelitine potansiyel taşır.


Dış kulak yolunda pH 4-5 civarında hafif asidik düzeydedir ve önemli antimikrobiyal etki gösterir. ADOE’da dış kulak yolunun asidik pH’sında deÄŸiÅŸme ve alkali pH’a doÄŸru kayma olur. Buda patojen bakterilerin üremesine izin verir. Bu deÄŸiÅŸiklikler ılık ıslak ortamlarda, yüzme ve banyo sonrası cerumenin yer deÄŸiÅŸtirmesiylede geliÅŸebilir. Dış kulak yolu temizlenirken yapılan travma, keskin uçlu, yabancı nesnelerle kaşıma hatta kendi parmağı ile zorlama bile kanalda abrazyon ve laserasyona yol açarak defekt oluÅŸturur ve inokülasyona zemin hazırlar. Dış kulak yolunda izole edilen en sık iki mikroorganizma normal flora elemanları olan Stafilococcus Epidermidis ve Corynebacterium Species’tir. ADOE’da kültürlerde saptanan en sık patojen ajanlar ise Psödomanas Auroginosa ve Stafilococcus Aureus’tur.


Tedavi:


Otitis extermanın tedavisinde starateji, enfeksiyonu eriterek dış kulak yolu restorasyonunun saÄŸlanması ve orjinal saÄŸlıklı durumuna getirilmesidir. Tedavide ilk ve en önemli basamak dış kulak yolunun travmatize edilmeden temizlenmesidir. Mikroskop altında dikkatli aspirasyon ve debridman yapılmalıdır. Topikal göz ve kulak damlaları veya hidrojen peroksit epitel artıklarının uzaklaÅŸtırılmasında kullanılır. Özellikle kalın, kabuklanmış, yapışmış dokular varsa bunların kanal derisinden ayrılmasında faydalıdır. Hastanın toleransı ve uyumu temizliÄŸin yapılabilmesi için gereklidir.Ancak kısa sürede bile çok aÄŸrılı olabilir. Bu durumda temizliÄŸin efektif olması için analjezi gerekebilir. Topikal tedavinin etkili olabilmesi ve uzun süre devam edebilmesi için dış kulak yoluna konan Pack veya Vick’ler kullanılır. Bunlar çeÅŸitli ÅŸekillerde bükülmüş pamuk veya bez parçalarıdır. Bunlar hem ilacın daha uzun süre temasını saÄŸlar hemde dış kulak yolunun daha fazla daralmasını önlerler. Topikal damlalar günde 3-4 kez kullanılabilir. TemizliÄŸin sıklığı kanal tarafından üretilen sekresyon veya dökülmelerin miktarıyla uyumlu olarak deÄŸiÅŸebilir. Gerekirse haftada bir ciddi ÅŸekilde temizlemek gerekebilir.


Değişik topikal preperatlar içinde, süspansiyon, solüsyon, losyon, jel ve kremler vardır. Otitis externada en çok kullanılan preperatlar süspansiyon ve losyonlardır. Çünkü bunların uygulaması kolaydır. Ajanların asidite oranı 3 ile 6 arasında değişir ki bu bakteri ve mantarların üremesini inhibe eder. Asidik ajanları kullanırken istenmeyen bir etki yanma oluşturmasıdır. Çünkü bu hastalarda kulak damlalarına göre daha nötr olan göz damlaları kullanılır. Göz damlalarının bir avantajıda düşük yoğunlukta olması ve otitis externada karşılaşılan dar lümenlere penetrasyonunun iyi olmasıdır.


Steroidli veya steroidsiz antibiyotik preperatları şeklinde kullanılabilen damlalarda mevcuttur. Topikal steroid preperatları dış kulak yolundaki ödem ve inflamasyonu azaltarak ağrıyı önler.


Topikal antibiyotik preperatlarının en belirgin yan etkisi antibiyotik allerjisi veya oportunistik bakteri ve mantarların direnç kazanmasıdır. Topikal antifungal ajanların pH değeri 4,5 ile 8 arasında değişir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir. Eğer kültürde bakteri ve fungal mikroorganizmaların herikiside izole edilmişse topikal antibiyotik ve antifungal preperatlar beraber olarak kullanılabilir.


Otitis externanın tedavisinde oral ilaçlar nadir olarak kullanılır. Enfeksiyonun yaygınlığı dış kulak yolunun sınırlarının ötesine geçmişse, auriculer veya fasiyal sellulit oluşmuşsa veya üst boyun ve parotis bölgesinde lenfadenit varsa oral antibiyotik endikedir. Antibiyotik seçimi kültüre göre yapılır ve en az 10 gün verilmelidir. En sık olarak antipsödomonal ilaçlar (ciprofloxacin) veya antistafilococcal ilaç (dicloxacillin veya cephalexin) kullanılır. Ciddi vakalarda intravenöz antibiyotikler kullanılabilir. Analjezikler, sıklıkla non-streoid antiinflamatuarlar veya opioidler hastanın tedaviye uyumu ve konforu için gereklidir.


AKUT LOKALÄ°ZE OTÄ°TÄ°S EXTERNA


Akut lokalize otitis externa (ALOE) fronkulozis olarak bilinir ve apopolisebaseöz unit’in obstruksiyonu sonucunda oluÅŸur. Daha çok dış kulak yolu arka üst kısmı ve lateral 1/3 kısmında görülür. Genellikle travma sonucu inokülasyon ve obstruksiyona baÄŸlı geliÅŸir. Kültürde üretilen patojenik mikroorganizmalar; stafilococcus aureus baÅŸta olmak üzere diÄŸer stafilokoklar ve streptokoklardır.


ALOE’nın semptomları lokalize aÄŸrı, kaşıntı, ödem ve eritemdir. Fluktuasyon olması abseleÅŸmeye gidiÅŸi gösterir. EÄŸer ödem ve abse kanalı tıkarsa iÅŸitme kaybı geliÅŸebilir. Tedavide absenin uç verdiÄŸi yerden yüzeyel bir insizyon ile drenaj uygulanır. Ayrıca topikal ve oral antibiyotikler, lokal sıcak pansuman ile oral analjezikler kullanılır. Antistafilococcal penisilinler ve I.kuÅŸak sefalospolinler uygun antibiyotik seçeneklerdir.


KRONÄ°K OTÄ°TÄ°S EXTERNA


Kronik otitis externa; (KOE) sürekli olarak devam eden hafif derecedeki enfeksiyon ve inflamasyon tarafından dış kulak yolu derisinin kalınlaşması sonucu gelişir. Hastalar sürekli ve şiddetli kaşıntı ve tıkanıklık hissinden yakınırlar. Fizik muayenede dış kulak yolu derisinin kuru ve hipertrofik olduğu ve cerumenin olmadığı görülür. Bu hipertrofik derinin kalınlığı değişebilir fakat değişmeyen sonuç en azından parsiyel kanal stenozunun gelişimidir. Ağrı, auricula ve dış kulak yolunun manuplasyonları dışında pek rahatsız etmez. Mukopürülan otore, deri dökülmesine nadiren eşlik eder. Bu boşalma ve dökülmeler hastalarda akut alevlenmelere predispozisyon yaratırlar.


KOE’da kültür raporları deÄŸiÅŸkendir ve normal veya non-patojenik flora olarak gelebilir. Çünkü hastalar KBB uzmanına sevk edilmeden önce haftalar hatta aylardır, topikal veya oral antibiyotik kullanıyorlardır. KOE tedavisinde asıl amaç, dış kulak derisini restore etmek, orjinal saÄŸlıklı durumuna kavuÅŸturmak ve cerumenin yeniden üretimini geliÅŸtirmektir. Sık otomikroskopik temizleme ve debridman ile topikal ajanların kullanımı ile sıklıkla baÅŸarılı olunabilir. Nadiren tedavide cerrahi yöntemler gerekir. Uzun süreli uygulanan medikal tedaviye yanıtsızlık KOE da cerrahi yönteme endikasyon yaratır. Bu aÅŸamada dış kulak yolunu geniÅŸletme ve yeni yüzey oluÅŸturma tasarlanabilir (Canalplasty).


Conchal flap meatoplasty ilk olarak Hinds ve Gray tarafından 1950′lerde yapılmıştır. Bu teknik dış kulak yolu çapının arttırılması, kanal duvar derisinin inceltilmesi, posterior kanal duvar kıkırdağı ve konkal çukur birleÅŸiminde pürüzsüz bir kenar oluÅŸturarak meanın geniÅŸletilmesidir. Paperella kemik ve kıkırdak kanal derisinin tamamen ayrılmasını içeren ayrı bir yöntem tanımlamıştır. Bu yöntem deri ve konkal kartilajın soyulup atılması ile external meanın geniÅŸletilmesi ve buraya splitt-thickness deri greftinin konmasıdır.


EGZEMATÖZ OTİTİS EXTERNA


Egzematöz otitis externa (EOE), bünyesinde değişik dermatolojik varyasyonlar tanımlanmıştır. Örneğin; atopik dermatit, seboreik dermatit, kontakt dermatit, psoriazis, lupus eritematozus, nörodermatit ve infantil egzema gibi. Bu nedenle hastaların öyküsünde önceki veya eşlik eden dermatolojik hastalıklar detaylı araştırılmalıdır. Kaşıntı genellikle primer şikayettir. Muayenede eritem, ödem, kepeklenme, kabuklanma, ıslaklık ve sızıntı tarzında akıntı ile dış kulak yolu ve kepçesinde çatlaklar ve ürtiker görülebilir. Tedavide başarı için, altta yatan dermatolojik hastalıkların tedavisi ve koruma önemlidir.Atopik dermatitisli vakalarda suçlu allerjenlerden uzaklaşma gereklidir. Bununla birlikte kaşıntıdan kurtulmak için, kortikosteroidli preparatlar ve kurutucu ajanlar kullanılabir. Daha şiddetli formlarda oral anti pruritikler ve oral antihistaminikler verilebilir.


OTOMÄ°KOZ


Otomikoz, fungal otitis externa olarak bilinir ve Amerika’da otitis externalı vakaların yaklaşık olarak %10′unu oluÅŸturmaktadır. Bu oran tropikal iklimlerde dahada yüksektir. Fungal enfeksiyon genellikle kanalda nem oranının yükselmesiyle birliktedir. Yine önceden bakteriyel enfeksiyon nedeniyle uzun süreli topikal antibiyotik kullanımına baÄŸlı dış kulak yolu florasının deÄŸiÅŸmesi de enfeksiyonu kolaylaÅŸtırıcı etmenlerdir. Hastaların önceki tıbbi öykülerinde diabet ve immünsupresif durumlar olabilir.


Otomikozun erken belirtileri kaşıntı ve yoÄŸun otorenin geliÅŸimidir. Kültür alınması önemlidir. Fizik muayenede dış kulak yolunda siyah, gri, mavimsi-yeÅŸil, sarı veya beyaz renkte fungal büyüme ve birikinti izlenebilir. Otomikozlu vakalarda %80-90 oranında Aspergillus saptanır. Ä°kinci sıklıkta görülen ajan ise Candidalardır. Karşılaşılan diÄŸer fungal ajanlar Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces ve Penicillium’dur.


Fungal enfeksiyonların tedavisinde dış kulak yolunu asitleştirici ajanlar ile antifungal topikal kulak damlaları örneğin; Thimerasol veya Gention Violet kullanılır. Gention Violet nonspesifik bir ajandır ve asidifikasyon ve kurutma etkisinin yanında genel antimikrobiyal etki gösterir. Bunun yanında spesifik anti fungal ajan olan Clotrimazole(Lotrimin) daha efektiftir. Geçmişte Aspergillusa sensitif oral antifungal ilaçlar mevcut değildi ancak yakın zamanda İtraconazole(Sporanox) başlanması ile bu mikroorganizmaya yönelik mükemmel sonuçlar alınmıştır.


BÜLLÖZ EXTERNAL OTİT


Mirenjitis Bülloza Hemorojika timpanik membran ve dış kulak yolunun zara komşu kısmının viral enfeksiyonudur. Genellikle üst solunum yolları enfeksiyonu ile beraberdir ve kış aylarında görülür. Hasta şiddetli ağrı ve işitmede azalmadan şikayet eder. Muayenede membranın yüzeyinde kırmızı büller görülür. Büllerin içi çilek rengi sıvı ile doludur. Büllöz mirenjit sık olarak her iki kulağı da tutar. Bazı vakalarda orta kulak effüzyonu gelişebilir ve bazende sensorinöral işitme kaybı gözlenebilir. Etken organizma kesin değildir. Bazı vakalarda Psodomanas veya Mycoplazma üretilmesine rağmen viral etyoloji daha olasıdır.


Büllöz mirenjitin tedavisi; topikal tedavi, sistemik antibiyotikler ve analjezikleri içerir. Büllerin miringotomi bıçağıyla patlatılması ağrıyı azaltabilir.


GRANÃœLER EXTERNAL OTÄ°T


Granüler mirenjitte sadece zar üzerinde bir miktar granülasyon dokusu olabileceği gibi, bütün zarı ve kanalın derin kısmını örten granülasyon dokusu bulunabilir. Hastalarda kaşıntı,ağrı ve otore vardır. Bazen işitme kaybı olabilir. Travma veya idiopatik inflamatuar hastalıklar sebep olabilir. Granülasyon dokusunun az olduğu durumlarda küretaj veya gümüş nitratla koterizasyon yapılabilir. Formaldehit gibi diğer denature edici ajanlarda kullanılabilir. Topikal antibiyotikler ve oral steroidlerde verilebilir. Bazen kanalın derin kısmında obliteratif bir inflamasyon ve epitelizasyon gelişebilir.


HERPES ENFEKSÄ°YONLARI


Herpes simplex virüsüde auriculayı tutmasına rağmen bu bölgede en sık herpes zoster enfeksiyon yapar. Herpes zoster sinir köklerinde yerleşen Varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Bir veziküller yığını şeklinde ortaya çıkar. Vücudun segmental innervasyonuna göre spesifik dermatomlarda bu kabarcıklar gözlenir. Kulakta en fazla konka ve kanalın yüzeyel kısmında görülür. Kulağın Herpes Zoster enfeksiyonunda olaya işitme kaybı, vertigo ve fasiyal paralizide eklenebilir.


Dış kulak yolu Herpes Enfeksiyonlarının tedavisi topikal debridman ve antiviral ajanları içerir. Olaya sekonder bakteriyal enfeksiyonlar eklenirse antibiyoterapi kullanılır. Oral steroidler postherpetik nöralji insidansını azaltmak için verilir. Yine antiviral ajanlardan asiklovir oral veya intravenöz kullanılabilir.


PERÄ°KONDRÄ°T VE KONDRÄ°TLER


Bunlar perikondrium ve kıkırdağın inflamasyonudur. Dış kulak yolunun bir enfeksiyonu olarak gelişebilecekleri gibi, kaza veya cerrahi travma sonucu da gelişebilirler. Muayenede şiddetli ağrı ve kanalda kaşıntı mevcuttur. Zamanla cilt üzerinde pullanma ve kabuklanmalar ile seröz veya pürülan exuda olabilir, endurasyon ve eritem gelişebilir. Hafif derecedeki vakalarda tedavi olarak debridman topikal ve oral antibiyotik tedavisi uygulanır. Kültürlerde daha çok psödomonas üretilir ve bunun için Ciprofloxacin uygun tedavidir. Yine psödomanasa etkili topikal damlalar örneğin; gentamisin verilebilir. Eğer enfeksiyon bölgesel yumuşak doku ve lenf nodlarına yayılmışsa hospitalize edilmeli ve parenteral antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.


OTÄ°TÄ°S EXTERNA’NIN KOMPLÄ°KASYONLARI


Otitis externa genellikle benign seyreder. İyi bir hasta hekim işbirliği ve enfeksiyona gerekli önemin verilmesiyle kolayca iyileşir. Hastaların doktora geç başvurmaları komplikasyonların gelişimine yol açabilir ancak bu oldukça nadirdir. Çünkü şiddetli ağrı ve usandırıcı diğer semptomlar hastaları genellikle erkenden doktora yönlendirir. Bununla birlikte hastalar semptomlarından kurtulmak için evlerinde inefektif veya karşıt etkili ilaçlar kullanabilirler. Yine hastalar kuvvetle kaşıyarak ve tahriş ederek travmatizasyonu arttırırlar ve enfeksiyonun yayılmasına veya kolayca tekrarlamasına yol açarlar. Dış kulak yolu etrafına radyoterapi alanlar, immünsupresif hastalar veya diabetiklerde patojenlerin tekrarlayan çoğalmalarıyla karşılaşılabilir. Otitis externanın komplikasyonları değişik düzeyde olabilir. Hafif ve lokal düzeyde tutulumdan, yaşamı tehdit edici nekrotizan otitis externaya kadar değişebilir.Dış kulak yolu stenozu, mirinjitis ve bunların sonucu timpanik membran perforasyonu, enfeksiyonun bölgesel yayılımına bağlı auriculer sellulit, kondrit ve parotit yanında nekrotizan otitis externaya progresyon komplikasyonlar arasında sayılabilir. Kanalda oluşan ödem lenfatik ve venöz drenajı inhibe ederek enfeksiyonun bölgesel yayılımına iyi bir yol oluşturur. Bunlar arasında önemli bir komplikasyon olan nekrotizan otitis externadan biraz daha detaylı bahsetmek yerinde olacaktır.


Nekrotizon external otit önceleri malign external otit olarak bilinirdi. Bu enfeksiyon ölümcül potansiyel taşır. Genellikle dış kulak yolundan başlar ve kafatası kemiklerine ulaşır.


Tanısal Özellikler;


1)Bir aydan uzun süreli otalji.


2)Birkaç haftadır devam eden pürülan otore ve granülasyon dokusu


3)Diabeten Mellitus veya baÅŸka immunsupresif durumlar veya ileri yaÅŸ.


4)Kraniyal sinir tutulumu; özellikle 7, bazen 9 ve 10.


5)Kültürlerde P.species ve P.auroginoza üretilir.


6)Radyolojik görüntüleme yöntemleri tanıda yardımcı olur. Nükleer yöntemler olan Gallium ve Technetium hastalık varlığında diğer yöntemlerden daha spesifik bilgiler verir. Ayrca kontrastlı MRI ve kontrastlı CT dende yararlanılabilir. Bu radyolojik yöntemlerle kemik destruksiyonu ve erozyonu, osteomyelit, invazyon alanı ve kafatasına yayılım gibi konularda bilgi edinilir.


Nekrotizon external otitin ilerlemesi ile kranial nöropati, yakın komşuluktaki yapılara yayılım, (mastoid, kafatası, dural sinüsler, beyin), menenjit, beyin apsesi ve ölüm görülebilir.


Tedavide hospitalizasyon, intravenöz antibiyotik tedavisi, günlük temizleme ve debritman kullanılır. Agresif medikal tedaviye rağmen yanıt alınamadığı durumlarda granülasyonun sürekliliği ve kranial sinir tutulumu halinde ilave olarak cerrahi yöntemler kullanılır. Granülasyon dokularını temizlemeye ve diğer komplikasyonları önlemeye yönelik olarak orta kulak explorasyonu, mastoidektomi, fasiyal sinir dekompresyonu yine cevap alınamazsa temporal kemik rezeksiyonu yapılabilir.


OTÄ°TÄ°S EXTERNADAN KORUNMA


Otitis Externa’dan en önemli tedavi basamağını korunma oluÅŸturur. Otitis externa oluÅŸturabilecek risk faktörleri hakkında hastaların eÄŸitimi çok önemlidir. Nemli ve rutubetli iklimlerde yaÅŸayanlar ile su sporuyla uÄŸraÅŸanlar daha çok risk altındadırlar. Bunlarda, dış kulak yolunda ıslak birikimler, deride yumuÅŸama, pH deÄŸiÅŸikliÄŸi ve otitis externaya sık yakalanma eÄŸilimi geliÅŸir. Su geçirmeyen kulak tıpaları enfeksiyonu önemli oranda engellerken, suya maruz kaldıktan sonra kulak kanalının kurulanması da önemlidir. Bunun için kuru hava veya %70′lik etil alkol kullanılabilir.


Belki de genel populasyona yapılabilecek en önemli uyarı kulak ve kulak yolu derisine yönelik manuplasyonlardan kaçınmaları olacaktır. Kulağın kuvvetle temizlenmesi ve kaşıma ile yapılan tahriş veya yabancı nesneler hatta kişinin kendi parmağıyla bile oluşan abrazyon ve laserasyonlar mikroorganizmanın inokülasyonu için çok iyi bir zemin oluşturur ve enfeksiyon bariyerini ortadan kaldırır.


Otitis externa yanında bütün hastalıkların önlenmesinde iyi bir hasta-hekim işbirliği gerekmektedir. Bu sayede hastalıklardan doğacak rahatsızlıklar önlenirken, ilave olarak ev ve iş aktivitelerinde gelişecek kayıplar ve tedavi masrafları da önlenmiş olacaktır.


OTOTOKSÄ°SÄ°TE


Topikal kulak damlalarına bağlı ototoksisite nadir görülür ve genellikle iki yolla gelişir. Birincisi direkt yoldur ve perfore kulak zarlarında görülür. Preparatların direk olarak oval veya yuvarlak pencereye kontakt temasıyla gelişir. Preparatlar diffüz olarak membrandan geçerek labirentin vestibülüne veya kokleaya yayılabilir. İndirekt yol ise topikal kulak damlalarının deri tarafından sistemik absorbsiyon göstermesiyle olur. Topikal damlalara bağlı gelişen potansiyel ototoksik etkiler sensörinöral işitme kaybı, çınlama ve vertigodur.


Hayvan çalışmalarında ayrımlanan ototoksik materyallerin sayısı oldukça fazladır ve bunların bir çoÄŸu günlük kullanımda uygulanmaktadır. Buna raÄŸmen kullanılan topikal kulak preparatları klinik uygulamada kabul edilebilir ve tercih edilebilir güvenliktedir. 1994′te topikal damlaların güvenliÄŸi yeniden gözden geçirildiÄŸinde Roland Ä°ngiliz literatüründe sadece 4 tane sensorinöral iÅŸitme kaybı geliÅŸen vaka not etmiÅŸtir. Bu sonuç hayvan modellerindeki aÅŸikar ototoksisite ile çeliÅŸkilidir. Buda muhtemelen insan yuvarlak penceresi bölgesi anatomisinin farklılığından kaynaklanmaktadır.


KAYNAKLAR


1) Dennis I.Bojrab, MD, Thomas Bruderly, Do, and Yasser Abdulrazzak, MD: Otolaryngologıc Clinics Of Nort America, 29:761-781, 1996


2) Christopher J.Linstrom and Frank E.Lucente: Ä°nfekcions Of The External Ear, Head And Neck Surgery-Otolaryngology Edited by Byron J.Bailey, 1rd ed, Vol 2, Ch:117, Lippincott Company, Philadelphia, 1993, 1542-1556.


3) Akyıldız A.N: Dış Kulak Yolu Hastalıkları, Kulak Hastalıkları ve Mikroşirurjisi, eh:12, Ongun Kardeşler Matbaacılık Sanayi, Ankara; 285-304.


4) Çakır N: Dış Kulak Hastalıkları, Otolaryngoloji – BaÅŸ ve Boyun Cerrahisi, 1rd ed, Vol:1, Ch:1, Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Åžti., Ä°stanbul, 1996, 49-53.
Dr. Atilla MESCÄ°OÄžLU



Otitis Eksterna Nedir

Diyabetin Bulguları Nelerdir

Diyabete bağlı klinik bulgular vücuttaki karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının bozulmasına bağlıdır. İnsülin eksikliği ve/veya insülin direnci nedeniyle hücrelere giremeyen glükoz belli bir serum düzeyini (180mg/dl) aştığında idrarla atılmaya başlar. Böbreklerden atılan glükoz beraberinde sıvı atılımını da arttırır ve sonuçta ÇOK VE SIK İDRAR YAPMA (POLİÜRİ) olur. Vücut, poliüri ile olan sıvı kaybını karşılamak için ÇOK SU İÇİLİR ve bu da POLİDİPSİ olarak isimlendirilir. Organizma, enerji kaynağı olarak glükozu kullanamayınca bir taraftan İŞTAH ARTAR diğer taraftan yedek enerji depoları olan yağlar ve proteinler yıkılmaya başlar ve bunun sonucunda iştah artmasına rağmen KİLO KAYBI olur. Bu klasik bulguların dışında diyabet hastalarında ÇABUK YORULMA, GÖRME BULANIKLIĞI, SIK DERİ ENFEKSİYONU, KADINLARDA VAJİNAL MANTAR ENFEKSİYONU gibi bulgular da görülür.
Diyabet tanısı nasıl konur?

Diyabet tanısı, çeşitli uluslararası kuruluşların (WHO, Amerikan Ulusal Diyabet Veri Gurubu=NDGG) belirlediği ölçütlere göre konmaktadır. Bu ölçütler:

-Klasik diyabet bulguları olan bir kiÅŸide herhangi bir zamanda ölçülen plazma glükoz düzeyinin 200 mg/dl’ye eÅŸit ya da üzerinde olması,

-En az 8 saatlik aç (kalori almayan) bir kiÅŸide plazma ÅŸekerinin 140 mg/dl’ye eÅŸit ya da üzerinde olması. Yakın zamanda Amerikan Diyabet BirliÄŸi açlık kan kekeri sınırını 126 mg/dl’ye eÅŸit ya da üzerinde olarak belirlemiÅŸtir.

-Åžeker yükleme testinde (OGTT) 2. saatdeki plazma glükoz düzeyinin 200 mg/dl’ye eÅŸit ya da üzerinde olması.
Gizli ÅŸeker nedir?


Halk arasında gizli ÅŸeker olarak isimlendirilen durum, normal glükoz dengesi ile diyabet arasındaki metabolik durumu ifade etmektedir. Normalde açlık plazma ÅŸekerinin 110 mg/dl olması gerekmektedir. Ä°ÅŸte açlık plazma ÅŸekerinin 110 mg/dl’nin üzerinde fakat 140 mg/dl’nin altında (yeni kriterlere göre 126 mg/dl) olması bozuk glükoz toleransı olarak tanımlanmaktadır. Benzer ÅŸekilde ÅŸeker yükleme testi yapılan kiÅŸilerde 2. Saatdeki plazma glükoz düzeyininin 140 mg/dl’nin üzerinde fakat 200 mg/dl’nin altında olması da bozuk glükoz toleransı olarak isimlendirilmektedir. Bu durumdaki kiÅŸilerin gün boyu kan ÅŸekerleri normaldir ve diyabetin klasik bulguları görülmez. Bununla birlikte bu kiÅŸiler Tip 2 diyabet için en riskli grupta olduklarından yaÅŸam biçimlerini yeniden düzenlemeleri gereklidir.



Diyabetin Bulguları Nelerdir

Diyabet Nasıl Meydana Gelir

Diyabet, başta karbonhidratlar olmak üzere protein ve yağ metabolizmasını ilgilendiren bir metabolizma hastalığıdır ve kendisini kan şekerinin sürekli yüksek olması ile gösterir. Diyabet hastalarındaki temel metabolik bozukluk, kan yoluyla taşınan glükozun (şekerin) hücrelerin içine girememesidir. Normal koşullarda besinlerden elde edilen veya karaciğerdeki depolardan kana salınan glükoz pankreas tarafından salgılanan İNSÜLİN hormonunun yardımıyla hücre içine girer ve orada yakılarak enerjiye dönüşür. Hücrelerin üzerinde değişik maddelerin girmesine izin verilen kapılar vardır. Bu kapılar normalde kilitlidirler ve uygun anahtar varlığında açılırlar. Diyabet, hücrelerin üzerindeki glükoz kapısının açılamaması durumudur. Bu örnekten ilerlersek diyabet, anahtar işlevi gören İNSÜLİN hormonu yetersizliğine ve/veya insülinin etkilediği reseptörlerin (hücre kapısındaki kilidin) bozukluğuna bağlı gelişmektedir.
Kaç tip diyabet vardır? Diyabet sıklığı ne kadardır?

Nedenlerine göre bir çok diyabet tipi olmakla birlikte diyabet vakalarının çok büyük bir kısmını Tip 1 ve Tip 2 diyabet vakaları oluşturmaktadır.
Tip 1 Diyabet


Daha çok çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Tip 1 diyabet, pankreasta bulunan ve insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün bir süreç (vücudun bağışıklık sisteminin kendi hücrelerini tanıyamaması) sonunda zedelenmesi ile meydana gelmektedir. Mutlak veya görece bir insülin yetersizliği olduğundan hastalar ömür boyu insülin hormonunu dışarıdan (enjeksiyon yoluyla) almak zorundadırlar. Bu nedenle Tip 1 diyabet İnsüline Bağımlı Diyabet (Insulin Dependent Diabetes Mellitus=IDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak toplumdaki diyabet vakalarının %10’unu Tip 1 Diyabet vakaları oluşturmaktadır. Çocukluk çağında Tip 1 diyabet sıklığı ülkeler (bölgeler) arasında farklılık göstermekte ve her yıl 15 yaş altındaki 100.000 çocuktan 1-42’sinde diyabet gelişmektedir. Tip 1 diyabet genel olarak kuzey ülkelerinde daha sık görülmektedir.
Tip 2 Diyabet 

Sıklıkla erişkinlerde ve şişman (obes) kişilerde görülmektedir. Tip 2 diyabetli hastalarda insülin salgılanmasındaki yetersizlikten çok dokulardaki insülin reseptörlerindeki direnç (rezistans) sonucunda glükoz metabolizması bozulmaktadır. Tip 2 diyabetin kuvvetli bir genetik yatkınlık zemininde geliştiği bilinmekle birlikte, genetik mekanizmalar tam olarak aydınlatılamamıştır. Tip 2 diyabetliler hastalıklarının başlangıcında ve sıklıkla çok uzun bir süre insülin ihtiyacı olmaksızın yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Bu nedenle Tip 2 diyabet İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabet (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus= NIDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak erişkin nüfusta %4-8 oranında Tip 2 diyabet görülmektedir.



Diyabet Nasıl Meydana Gelir

18 Nisan 2013 Perşembe

Temporomandibuler Eklem Hastalıkları

Baş ağrısı, kulak ağrısı, fasial ağrı yapabilen, temporomandibuler eklem etrafındaki yumuşak dokuların, dişlerin ve çiğneme sisteminin fonksiyonel hastalığıdır.


Temporomandibuler eklem ; DKY önünde , temporal kemiğin skuamoz parçasında fossa mandibularise (glenoid fossa) yerleşen; mandibulanın prosessus kondilarisi arasında yer alan, kompleks sinovyal diartroidal eklemdir.


TME; V. Kranial sinir tarafından inerve edilir.


Temporomandibuler eklemde;


1 – Kemik yapılar:


2- İntrakapsüler yapılar : Artiküller disk, kollejen lif, fibröz bağ dokusu,


3- Kapsül ve ekstrakapsüller yapılar: Sinovyal membran, fibröz kapsül bulunur.


Temporomandibuler eklem hastalıkları Prevelansı:


Yakınmaya bağlı : % 6-93 Klinik bulguya göre: % 0-93, 20-40 Yaş arasında %50, yaşlılarda klinik semptom daha az. Gençlerde daha fazladır.


ETÄ°YOLOJÄ°


Lokal sebepler


Akut travmalar, dental uygulamalar, hiperekstensiyon, ağzın uygun olmayan kapanışı, buruksizim, sert büyük objeyi ısırma, postüral bozukluklar, ağız alışkanlıkları


Sistemik sebepler


Yapısal, genetik, cinsiyet, artmış, emosyonel stres, sistemik eklem laksitesidir.


SEMPTOMLARI


TME kaslarında hassasiyet, ağrı


Eklem sesleri


Mandibula fonksiyonlarıda kısıtlılık


Çenede kilitlenme


Kulak ağrısı, tinnitus, dolgunluk hissi


Anksiyete, depresyon


Ağız acılımında deviasyon defleksyon


LÄ°GAMENTLERÄ°




  1. 1. Kollateral (diskal) ligamentler: Medial ve lateral olmak üzere iki adettir. Diskin kondilden uzaklaşmasını engeller. Rotasyona izin verirler.


  2. 2. Kapsüller ligament: TME sarmıştır. TME içe, dışa ve aşağıya karşı kuvvetlere engel olur. Sinovyal sıvıyı tutar. Proprioseptif feed back sağlar.


  3. 3. Temporomandibüler (lateral) ligament: Oblik ve yatay olmak üzere iki parçadır. Kondilin aşağı doğru inmesini engeler.


Yardımcı ligamentler : a ) sfenomandibüler ligament. b ) stilkomandibüler ligament.


KASLARI:


1-Masseter kası:


Zigomatik arka ve ramus mandibulaya tutunur. Derin ve yüzeyel lifleri vardır.


Mandibulayı yukarı çeker.


2-Temporal kas:


Temporal fossa ve kafatasının lateralinden başlar. Koroid prosese ve mandibular


ramusa tutunur. Mandibulayı yukarı çeker.


3- Medial pterigoid kas: Pterogoid fossadan başlar.Angulus mandibulanın iç yüzüne tutunur.Mandibulayı yukarı çeker.


4-Lateral pterigoid kas:


İnferior ve süperior dalları vardır. Lateral pterogoiden başlar kondil kollumuna yapışır. Mandibulayı öne doğru hareket ettirirler. Ağzı açıp kapamada etkindirler.


5-Digastrik kas:


Çiğneme kası değildir. Mandibulayı aşağı ve geriye çeker, dişleri birbirinden ayırır.


Yutma fonksiyonu için gereklidir.


TEMPOROMANDÄ°BULER EKLEM HASTALIKLARININ DEÄžERLENDÄ°RÄ°LMESÄ°


1. ANAMNEZ


a) Ağrı: Ağrının ne zaman başladığı, süresi, karekteri, lokalizasyonu, sabahmı akşamı sorgulanmalıdır.Sabah ağrıları noktürnal bruksizm, oysa akşam ağrıları gün boyunca devam eden stresle ilişkili olabilir.


b) Eklem sesi: Eklemde ses olup olmadığı, karekteri sorulur.Tıkırtı yada gürültü kondil üzerindeki menisküsün koordineli olmayan hareketlerini ifade eder. Çene açılırken erkenden meydana gelen klik daha bening bir durumu ifade ederken, geç evredeki klik ileri bir internal derangementi ifade eder. Gıcırtı sesleri var ise buda degeneratif eklem hastalığı manasına gelir.


c) kilitlenme: Çenenin kapalı kilitlenmesi genellikle ağrısızdır ve internal derangement ile ilgilidir. Açık kilitlenme mandibuler kondilin subluksasyonu ile ilgilidir.Genellikle ağrılıdır.


d) Travma: Daha önce travma geçirip geçirmediği sogulanmalıdır.


e) Önceki tedaviler: İntraartiküler kortikosteroid enjeksiyonu, dental splintler ve ortodontik tedavi yönünden sorgulanmalıdır.


f) sosyal durum: MPD stresle yakından ilgili olduğu için hastanın iş durumu gözden geçirilmelidir. Fasiyal ağrılı hastaların % 30 unda ciddi psikiyatrik problemler tesbit edilmiştir.


2.FÄ°ZÄ°K MUAYENE


a) interincidal ölçüm: 40 mm’lik bir mesefe normal şahısların alt sınırıdır.Menüsküs anteriora dislokasyonu var ise 30-35 mm lik bir açılma vardır. Çene hareketleri mekanik olarak sınırlandırılmıştır ve ağrısızdır. MPD’ li hastalarda bu durum ağrılıdır.


b) Dental değerlendirme: Dişler değerlendirilmeli ve dişlerdeki aşınma gibi bruksizmin kanıtları aranmalıdır. Özellikle üçüncü molar diş değerlendirilmelidir. Bu dişin ağrılı enflamasyonu trismus oluşturabilir.


c) Kas hassasiyeti: Çiğneme kasları ve eklem kapsülü palpe edilerek muauyene edilmelidir. En sık lateral pterigoid kasda hassasiyet vardır.


d) Eklem sesleri Temporomandibulerin açılma kliği, anterior dislokasyon posizyonundaki menüsküsün, kondil başı üzerindeki uygun oryantasyonuna repozisyonunu ifade eder. Açılma ve kapanma klikleri menisküsün açılma sırasında yerine geldiğini, kapanma sırasında yine disloke olduğunu ifade eder. Steteskop ile tesbit edilen sinirlendirici gıcırtı sesleri ileri evre dejeneratif eklem hastalığını ifade eder.


3. RADYOLOJÄ°K DEÄžERLENDÄ°RME


a) Transfaringealgrafi: Ağız açık pozisyonda iken kondilin değerlendirilmesine olanak verir.


b) Transorbital grafi:


Kondilin başını değerlendirmemize olanak sağlar.


c) Panoramik grafiler:


Kondil glenoid fossa ve dişlerin durumunu değerlendirmemizi sağlar. Üçüncü molar diş patolojileri ileri evre değenaratif eklem hastalıkları ve eklem ankilozu tesbit edilebilir.


d) TomoÄŸrafi:


Değeneratif eklem hastalığı ve eklem ankilozuınun tesbit edilmesine olanak verir.Eklem mesafesinin süperior olarak 2.5 mm den az, posterior alarak 2 mm den az olması disk hasarını gösterir.


e) ArtrotomoÄŸrafi:


Menüsküs dislokasyonunu ve perforasyonunu gösterir.


f) CT:


Eklem çevresindeki ve içindeki osseoz yapıların durumunu gösterir.


g) MRI:


İnternal yumuşak dokular değerlendirilir ve enflamasyonu gösterir.


TEMPOROMANDÄ°BULER EKLEM HASTALIKLARINDA AYIRICI TANI


MÄ°YOFASÄ°AL AÄžRI SENDROMU (MPD):


Temporomandibuler eklemin en sık görülen ağrılı hastalığıdır. Temel patoloji çiğneme kaslarındaki spasmdır. Bulgular tek taraflı ağrı, kaslarda hasasiyet, temporomandibuler eklemde klik yada gürültü olması, eklem hareketlerinin kısıtlama, diğer temporomandibuler eklem hastalıklarında görülen klinik, biyokimyasal ve radyolojik patolojilerin olmaması ve dış kulak yolundan palpe edildiğinde temporomandibuler eklemde hassasiyet olmamasıdır.


Tedavide amaç kas spazmını azaltmaktır. NSAI ve kas gevşetici ilaçlar kullanılır. Yine ıslak sıcak pansumanlar kas spasmının azalmasına yardımcı olur. Yumuşak diyet verilir. Oral splintler kullanılabilir. Bu konuda uzman bir diş hekimiyle konsultasyon yapılarak ortodontik patolojiler giderilir. Cerrahi olarak subkondiler osteotomi yapılabilir. Bu cerrahi girişim ile mackenzie %91 oranında başarı elde etmiştir.


Ä°NTERNAL DERANGEMENT:


Artiküler diskin mandibuler kondil, glenoid fossa ve artikuler eminens ile anormal ilişkisini ifade eder. En sık görülen internal derangenment zengin bir inervasyona sahip olan retrodiskal dokuyla beraber diskin anteromediale yer değiştirmesidir.


İnternal derangementin diagnostik triadı ağrı, klik, ve eklem hareketlerinin kısıtlanmasıdır. Klik temporomandibuler eklemin hem açılması hemde kapanması sırasında duyulur.Ağrı her zaman yoktur. Mastikatör kasların spasmına bağlı olarak gelişir. En sık lateral pterigoid kasdadır.


Diskin dislokasyonuyla beraber olan menüsküs perforasyonu diğer bir internal derangement’ dir. Artrografi ile tesbit edilebilir.


Medikal tedavide NSAI ilaçlar ve kas gevşeticiler kullanılır. Fakat bu ilaçlar internal derangement da MPD de olduğu kadar etkili değildir. Cerrahi tedavide meniskoplasti, menisektomi ve subkondiler osteotomi yapılabilir.


DEJENERATÄ°F EKLEM HASTALIÄžI (OSTEARTRÄ°TÄ°S):


Eklem yüzeyinin organik dejenerasyonudur.Etyolojisinde travma ve enfeksiyonlar rol oynar.Histolojik bulgular 40 yaşını aÅŸmış hastaların %40′ in da bulunur. YaÅŸla birlikte görülme sıklığı artmaktadır. Osteartritisin semptomları eklem aÄŸrısı ve krepitasyondur. Temporomandibuler eklem hareketleri sabahlan sınırlıdır fakat hareket ettikçe bu limitasyon düzelir. Kas spazmı sırasında ÅŸiddetli aÄŸrı atakları olabilir. Radyolojik muayenede eklem mesafesinde daralma, osteofitler, radyolusent bölgelerle subkondral sklerozis (ki buna Ely’ nin kisti denir), kondil başında ve artiküler eminenste düzleÅŸme tesbit edilebilir.


Medikal tedavide sıcak, nemli pansumanlar tatbik edilir. NSAI ilaçlar kullanılır. İntraartiküler kortizon enjeksiyonu tatbik edilebilir (0.5 mg betamethasone + lokal anestezik). Kortizon enjeksiyonları dejeneratif değişiklikleri artırabilir. Bu yüzden multipli enjeksiyonlardan kaçınmak gerekir. Maymunlarda hidrokortizonun 6’ dan fazla enjeksiyonunun dejeneratif değişiklikleri artırdığı gösterilmiştir.


Osteartritin primermi yoksa sekondermi olduğu teşhis ve tedavinin planlanması için önemlidir. Primer form sıklıkla yaşlılarda görülür. Yaşa bağımlı olarak menisküs ve eklem yüzeyinin bozulmasını ifade eder. Radyolojik bulgular belirgin olmasına rağmen, trismus, ağrı ve krepitasyon nisbeten hafiftir. Sekonder dejeneratif değişiklikler genellikle genç ve orta yaşlılarda görülür. Bu gruptaki hastalarda radyolojik bulgular silik olmasına rağmen semptomlar daha şiddetlidir. Bu gruptaki hastalar medikal, dental tedaviye cevap vermiyorsa cerrahiye gidilir.


ROMATOÄ°D ARTRIT:


Hastaların yaklaşık olarak 2/3 de temporomandibuler eklem tutulumu vardır. Krepitasyon karakteristik bulgusudur. Osteartritin aksine önce sinovial membran tutulur. Romatoid artritte dejeneratif değişiklikler kondilin periferinden santrale doğrudur, osteoartritte ise tersi durum söz konusudur. Osteartritte görülen kemiğin marjinal proliferasyonu, romatoid artritte görülmez. Romatoid artrit bilateraldir oysa osteoartrit tek taraflıdır. Jüvenil romatoid artritte eklemde ankiloz gelişebilir. Dentofasiyal anomolileri olan hastalar cerrahiye giderler.


EKLEM ANKİLOZU: Gerçek ankiloz kondilin fibröz fîizyonunu ifade eder. Yalancı ankiloz ise eklem dışındaki patolojilere bağlı olarak eklemin inmobilize olmasıdır. Gerçek ankilozlar daha sık görülür. Etyolojide travma, enfeksiyon ve enflamasyon rol oynar.


Gelişme döneminde görülen ankiloz yüzün görünümünü önemli ölçüde değiştirir. Tek taraflı ankiloz çenenin etkilenmiş tarafa deviasyonuna sebep olur. Bilateral vakalarda alt çenede geri çekilme ve mikrognatiye sebep olur.


Radyolojik olarak temporomandibuler eklemde solid kemik görülür. İlave olarak ekstraartiküler kemik yapılan vardır. Yalancı ankilozda artritik değişiklikler vardır.


Tedavi artroplastiden ibarettir.


HÄ°PERMOBÄ°LÄ°TE:


Aşırı esneme gibi durumlarda ortaya çıkar. Kondil artiküler eminensin önüne geçerek sublükse olur. Mastikatör kasların spazmı kondili bu durunda kitler. Unilateral veya bilateral olabilir. Tedavide kas gevşetici ilaçlar kullanılır ve redükte edilir. Cerrahi tedavisinde eminektomi yapılabilir.


TEMPOROMANDÄ°BULER EKLEM TRAVMALARI


Temporomandibuler eklemin yaralanmasının en sık sebebi simfizal ve parasimfîzal bölgeye gelen travmalardır. Travma minimal olsa bile menisküs yırtılabilir, disloke olabilir, eklem içine kanama ve kondilde fraktür olabilir. Klinik muayenede eklem üzerinde hassasiyet vardır. Ağız açma ve kapama sırasında bu bölgede ağrı vardır. Dış kulak yolunda ekimoz bulunması eklemin arka duvar kırığını ifade eder. Glenoid fossanın kırığında meninksler zarar görmüşse otore olabilir. İntraoral muayenede maloklüzyon, bilateral subkondiler disloke fraktürlerde open bite deformitesi, eklemdeki hemoraji ve ödemden dolayı arka dişlerde oklüzyon kusuru, ramus mandibulanın intraoral palpasyonunda eklemde şiddetli ağrı tesbit edilebilir.


Temporomandibuler eklemin akut fraktürlerinin tedavisinde genellikle kapalı redüksiyon tercih edilir. Bu girişim intermaksiller fiksasyonla beraber genellikle yeterlidir. Kapalı redüksiyon ve intermaksiller fiksasyon intrakapsüler ve çoğu subkondiler fraktürde kullanılır. Kapalı redüksiyonda standart prosedür şudur; üst ve alt arch bar’ lar yapılır, repoze edilir, rondeller yerleştirilir.


Açık redüksiyon için endikasyonlar; Bilateral subkondiler disloke fraktürler (kondil başının pterigoid mesafede horizontal olarak durması), yaÅŸlı hastalarda (kapalı redüksiyon iÅŸlemleriyle open bite’ ı düzeltmek baÅŸarısızdır), kondil fragmanlarının mutad olmayan anormal açılanması, çocuklarda (kondil büyüme merkezinin kaybı mandibuler asimetri ile sonuçlanabilir).


Standart cerrahi yaklaşım yeri preauriküler bölgedir. Evrensel olarak kabul edilen güvenilir bir metod henüz geliştirilmemiştir. En iyi girişimler bile sıklıkla başarısızdır. Başarısızlığın sebebi lateral pterigoid kasın sürekli çekmesinden dolayıdır. Bundan dolayı bazı otörler bu kasın subkondiler bölgeye yapışma noktasından ayrılmasına ve kondil başının glenoid fossa içerisine yeniden yerleştirilmesini tavsiye etmektedirler.


Nondeplase fraktürlerde 2 hafta, deplase fraktürlerde 4 haftalık immobilizasyon yeterlidir. En kısa süreli immobilizasyon geç komplikasyonlan ve temporomandibuler eklem ankilozunu azaltır. Immobilizasyondan sonra 2 hafta, hasta geceleri 2-3 tane rondel takınandır.


TME CERRAHÄ°SÄ°NDE GENEL DEÄžERLENDÄ°RME


Düşük kondilektomi ve total menisektomi mandibula yükseklik kaybı ve hareket kısıtlanması gibi geç komplikasyonlara yol açtığından dolayı tavsiye edilmemektedir. Bununla beraber intraartiküler patolojiler görülemediğinden dolayı eklem kapsülünün plikasyonu gibi minör cerrahi girişimler yetersizdir.


Tavsiye edilen girişimler; yüksek kondilektomi, artroplasti ve artiküler eminektomidir.


CERRAHÄ° TEKNÄ°K


Preoperatif olarak hasta fasiyal sinir yaralanması yönünden uyarılmalıdır. Operasyondan 15-30 dakika önce preaurikuler bölgeye hemostaz için adrenalinli infiltrasyon anestezisi uygulanır. Dış kulak yolu steril gazlı bezle tıkanır. Nazal entübasyon tercih edilir.


Ekleme yaklaşım her üç prosedürdede aynıdır. Preaurikuier insizyon eklemi ortaya koymak için en iyi yaklaşımdır. İnsizyon üstte heliksin yapışma yerinin 2-3 cm yukarısından başlar öne doğru kavislenerek lobulus aurikulanın yapışma yerine kadar devam eder. Kavisin sebebi aurikuler damar ve sinirleri korumaktır. Daha sonra parotisin arka kenarı boyunca derinleşilir. Bu işlem sırasında alt kısımda fasiyal sinire zarar vermemek için derinleşilmez ve parotis bezi ileriye doğru retrakte edilir. Temporal damarların anterior dallan kesilip bağlanır. Parotisin posterior süperior ucu öne doğru retrakte edilir. Temporal fasiya ortaya konur. Temporal fasiya, parotideomasseterik fasiya ve artiküler tüberkül identifiye edilir. Temporomandibüler eklem mesafesini ortaya koymak için biri vertikal diğeri horizontal iki insizyon yapılır. Horizontal insizyon artiküler tüberkülden zigomatik köke kadar, zigomotik proçes boyunca yapılır. Kapsülün arka kenarı boyunca vertikal ikinci bir insizyon yapılır. Temporomandibuler ligament flep kaldırılır ve eklem ortaya konmuş olur. Kondil boynunu ve artiküler eminesi daha çok ortaya koymak için görüş gerekiyorsa üçüncü anterior vertikal insizyon temporomandibuler ligament boyunca yapılır. Mandibula haraket ettirilerek menisküs ve onun posterior yapışma yeri inspekte edilir.


Kondilektomi: En alt eklem mesafesine girmek için menisküsün lateral duvarı boyunca horizontal bir insizyon yapılır. Menisküs kondilin lateral ve medial polünde kondile sıkıca yapışmıştır. Oysa posterior yapışma yeri elastiktir. Bu durum menisküse, kondille öne doğru hareket etmek için olanak verir. Menisküsün posterior yapışma yeri lateralden mediale doğru geçilir. Menisküs öne doğru çekilerek kondil yüzeyi gözlenir ve küçük eklem yüzü kesilir. Kondilin en medialinde, medialdeki vital yapılan korumak için bir segment bırakılır. Kondilin rezeksiyonunu takiben keskin uçlar elmas turla düzeltilir. Disk posterior yapışma yerine kalıcı sürürlerle dikilir.


Artiküler Eminens Proteziyle Artroplasti: Üst eklem mesafesi, artiküler eminens ve artiküler tüberkül ortaya konur. Artiküler eminens protezi yerleştirilir.


Artiküler Eminektomi: Artiküler eminenste kondil hareketlerini kısıtlayan osteofitik çıkıntılar varsa, hastalık artiküler eminensin orta kısmını tutmuş ise ve metalik protez eklem mesafesini daraltarak oklüzyon problemlerine sebep oluyorsa artiküler eminektomi yapılır.


Cerrahinin komplikasyonlan, ağrı, parastezi ve fasiyal sinir yaralanmasıdır.


FASÄ°YAL AÄžRI SENDROMLARI


Trigeminal Nevralji: Ekstemal stimuluslarla oluşturulabilen, yüzün bir tarafındaki, birkaç dakika süren ağrılardır. Trigeminusun en çok maksiller dalında görülür. Tetikleyici nokta sıklıkla bumun lateral sınıdır. %3 vakada bilateraldir. Trigeminal nevraljili hastaların %3 ünde multipl skleroz vardır. Tedavide karbamazepin ve diphenylhydantoin kullanılır.


Glossofaringeal Nevralji:Trigeminal nevraljinin anoloğudur. Tetikleme noktası orofarinkstir. Yutma ve öksürmede tetikleyebilir. Tonsil bölgesinde ağrı duyulur. Tedavide karbamazepine kullanır ve intrakranial sinir kesisi yapılabilir.


Süperior Laringeal Nevralji:Trigeminal nevraljinin analoğudur. Tirohiyoid memranda ağrı duyulur.


Cluster Başağrısı: Tek taraflı fasiyal yanma ve ağrı ile karakterizedir. Ağrı sıklıkla trigeminal sinirin maksiller dalının dağıldığı bölgede olur. Tetikleme noktası bulunmaz ve ağrı spontan olarak başlar. Tek taraflı otonomik manifestasyonlan vardır. Bunlar kızarıklık, göz yaşarması, salivasyon ve rinoredir. Ağrı bir saat kadar sürebilir ve çevre bölgelere yayılabilir. Tedavide vazokonstrüktör ajanlar kullanılır (ergot alkoloidleri).


Temporal Arteritis:Süperfisiyal temporal arter boyunca ağrı ve hassas nodüller vardır. Ateş, terleme, kilo kaybı, iştahsızlık gibi sistemik bulgular olaya eşlik eder. Vakaların %5O’ sinde körlük gelişir.


Migren: Vizüel, motor veya duyusal aura dönemini takiben ortaya çıkan şiddetli tek taraflı baş ağrısı, bulantı, kusma ve fotofobi ile karakterizedir.


Herpetik Fasiyal Ağrı: Herpes zoster virüsü fasiyal dermatomlan tutabilir. Etkilenen bölgede ağrı ve papüloveziküler lezyonlar vardır.


Eagle Sendromu: Stilohyoid ligamentin kalsifikasyonu yada uzun stiloid proçes neticesinde ortaya çıkar. Tonsiller fossada ve üst boyun bölgesinde yutmayla agreve olan ağrı vardır.


Gradenigo sendromu: Petrozite bağlı olarak ortaya çıkan. Retroorbital ağrı, persistant kulak akıntısı bve diplopi ile karekterizedir.


Trotter sendromu: Nazofaringeal tümörlerin neden olduğu fasial ağrıdır. Tuba auditiva obstürüksüyonuna bağlı sekretuar otitis media olaya eşlik eder. Buna bağlı olarak iletim tipi işitme kaybı vardır.


Yrd.Doc.Dr. Bülent AKTAN


Dr.Ümit ÇAKIR


KAYNAKLAR


1- Tuncel E.; Klinik radyoloji. 1. baskı. Nobel tıp kitapevi, BURSA, 1990 ;680-697


2- Staubesand J.; Sobotta ‘ insan anatomisi’ 1. cilt 3. baskı, Urban & Schwanzeberg, Münih, 1990


3- Kavuncu V, Aksoy C, Kozakcıoğlu M, Danışger S.: TME disfonksiyon sendromu tedavisinde eğsersizler, FTR Dergisi 1994; 18:200-2005


4- Otolaryngologic Clinics of North America-Vol.22, No.6, December 1989


5- Otolaryngologic Clinics of North America-Vol.22, No.6, December 1989



Temporomandibuler Eklem Hastalıkları