22 Şubat 2013 Cuma

Kolit Tedavisinde Kullanilan İlaçlarin Yan Etkileri Nelerdir

Koritikosteroidler:(deltakortril,Ultralan,vb)Akut ülseratif kolit ataklarının tedavisinde kullanılan bu ilaçlar yüzde yuvarlaklaşma ,iştah artışı,ruhsal durumda değişikliklere yol açabilir.Yüksek dozda kortizon kullanımı kemiklerden kalsiyum kaybı,cilt ve kaslarda erime,hipertansiyon,geçici şeker hastalığı gibi olumsuz etkiler oluşturacağından doktorunuz uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanımından kaçınacaktır.

Kortikosteroid lavman ve köpükler:Bu preperatlar genellikle önemli yan etkiye yol açmamaktadır.

Sulphasalazine:(salazopyrin)Genellikle önemli bir yan etki olmaz.Bazı hastalarda döküntü,baş ağrıları,bulantı,mide ağrıları ve aknsızlığa yol açabilir.Bu ilaç yaklaşık 40 yıldır kullanımda bulunmaktadır ve aylar,yıllar süren kullanımları güvenli bulmuştur.Erkeklerde bazen sperm sayısını azalttığı için çocuk sahibi olmayı engeller.Ancak bu geçici bir durumdur.İlacın kesilmesini takip eden 3 ay içinde normala döner.Sulphasalazine kullanımı sırasında idrar hafif turuncu renk alabilir,herhangi bir önem tanışmamaktadır.

Mesalazine ve diğer 5-ASA ilaçları:(Salofalk, Dipentun, vb)Bu ilaçlar etki açısından sulphonamide kısmının olmayışı nedeniyle yan etkileri daha az karşılaşılmasını sağlamaktadır.İshal ,baş ağrısı ve deri döküntüleri görülebilir.

Azothioprine:(Imuran)Bağışıklık sistemini etkileyen bu ilaç idame tedavisi sırasında bulantı,grip benzeri yakınmalar veya karın ağrısına yol açabilir.Kan hürelerinde de düşüklük yapabileceğinden ilacın kullanımı sırasında kan sayımlarının düzenli olarak takip dilmesi önerilmektedir.


Kolit Tedavisinde Kullanilan İlaçlarin Yan Etkileri Nelerdir

Ülseratif Kolit Tedavi Edilebilir Mi

Evet,tedavi edilebilir.Tedavide ağız yolu ile verilen haplar veya makatdan barsak içine uygulanan lavman ve fitil şeklinde ilaçlar kullanılır.Ancak hastalığı tamamiyle yok eden bir tedavi şekli yoktur .Özellikle tedavinin kısa sürede kesilmesiyle hastalık yeniden alevlenir .Bu nedenle tedavinin uzun süre (hayat boyu) olması gerekir. Bu şekilde hastalığın yeniden aktivasyonu önlenmiş olur.Yine de tedavi altında dahi,hastaların az bir kısmında hastalığın alevlenmesi olasıdır.Hastalığın tamamen ortadan kalkması,ancak hasta barsağın ameliyatla çıkarılması ile mümkün olur.


Ãœlseratif Kolit Tedavi Edilebilir Mi

Ülseratif Kolit Kanser Midir Ülseratif Kolitli Hastada Barsak Kanseri Olur Mu

Ülseratif kolit kanser değildir.Kanser ; vücudun herhangi biryerinde kontrol edilmeyen aşırı büyümedir.Ülseratif kolitli hastaların az bir kısmında ,ileriki yıllarda ,normal insanlara göre artmış kanser riski vardır.Özellikle tüm kolonun hasta olduğu ve hastalığın 10 yıldan daha fazla süredir mevcut olduğu hastalarda risk söz konusudur .Bu nedenle hastaların doktor kontrolü altında bulunmaları gerekir.


Ãœlseratif Kolit Kanser Midir Ãœlseratif Kolitli Hastada Barsak Kanseri Olur Mu

Ülseratif Kolit Nasil Teşhis Edilir

Hastanın hikayesinde kalın barsaktan olan kanama,birlikte olan ishal (kabız da olabilir) ve karın ağrısı ülseratif kolit olabileceği şüphesini doğurur.Yapılan dışkı ve kan tetkikleri ile barsak enfeksiyonu olmadığı anlaşıldıktan sonra teşhisi kesinleştirmek için kolonoskopi (veya önce rektoskopi) yapılması gereklidir.Kolonoskopi,kolonoskop adı verilen yumuşak,bükülebilir,ucundan ışık veren özel aletlerle,bu konuda özel eğitim görmüş doktorlar tarafından yapılır.Kolonoskopla makattan girilerek bütün kalın barsağın iç yüzeyi gözle görülerek incelenir.Hastalığa özel bulgular saptanır.Hastalığın şiddet derecesi ve barsaktaki yaygınlığı belirlenir. Kolonoskopi sırasında barsak mukazasından alınan minik bir parçanın (biyopsi) mikroskop altında incelenmesi ile teşhis kesinleştirilir.

Yine hastalığa ait bulguların saptanması amacıyla barsak filmi çekilir.Gerek barsak fşlmi gerekse kolonoskopi hastanın takibi sırasında doktorun gerekli gördüğü zamanlarda tekrarlanır.


Ãœlseratif Kolit Nasil TeÅŸhis Edilir

21 Şubat 2013 Perşembe

İskelet Sistemi

İskelet, birbirleriyle eklemlerle birleşen kemiklerden meydana gelmiştir. Kemikler, vücudun yumuşak kısımlarına dayanak görevinde bulunan beyaz, sert ve sağlam oluşumdurlar. Üzerlerine yapışan kasların kasılması ile pasif olarak hareket işine katılırlar. Bu kemiklerin her birine ayrı ayrı isimler verilmiştir. Yetişkin bir insanda 206 kemik vardır. Bütün kemikler, tıkız ve sünger dokudan yapılmıştır. Tıkız doku, kemiklerin çevresinde bir tabaka meydana getirir. Sünger doku ise tıkız doku kılıfının içinde olup kemik lamellerinin birleşmesiyle oluşmuştur. Kemik trabekülleri adını alan bu lameller kemiklerin dayanıklı olmalarını sağlarlar. Kuru bir kemikte sünger dokunun araları boştur. Taze ve yaş kemikte ise bu boşluklar, kemik iliği denen kırmızı ve yumuşak bir madde ile doludur.

Kemikler dış görünüşleri bakımından üç cinstir:

A.Uzun Kemikler: Kol ve bacak iskeletinde bulunur. Bunların boyları, genişliklerinden ve kalınlıklarından daha çoktur.

B.Yassı Kemikler: Başımızda, omzumuzun arkasında, kalçamızda bulunur. Bu kemiklerin uzunluklarıyla genişlikleri, kalınlıklarından daha çoktur.

C.Kısa Kemikler: Omurga ve bilekte bulunur. Bu kemiklerde her üç boyut hemen hemen birbirine eşittir.

KÖPRÜCÜK KEMİĞİ:

Omuz kavşağının ön kemiğini teşkil eden köprücük kemik yatay durumda konulmuş ve (S) harfi biçiminde bükülmüş uzun bir kemiktir.

GÖĞÜS KEMİĞİ:

16-18 cm. uzunluğunda, yukarı ucu daha geniş ve arkada, alt ucu daha dar ve önde simetrik olan bir kemiktir. Yapılışı bakımından omurlara benzer.

KÃœREK KEMÄ°K:

Omuz kavşağının arka kemiğini teşkil eden kürek kemik, tepesi aşağıda bir üçgene benzer.

KOL KEMİĞİ:

Bu, uzun bir kemik olup eklemli iki ucu vardır.

KABURGALAR:

Şerit biçiminde, yassı ve yay gibi bükük olan kaburgalar, göğüs boşluğunun büyük bir kısmını sararlar. Her bir tarafta 12 kaburga vardır. Kemik kaburga ve kıkırdak kaburga olmak üzere ikiye ayrılılar. Kaburgalara birçok kas yapışıktır, bunlardan diyaframa hareketiyle göğüs kafesinin çaplarını değiştirir ve solunuma hizmet eder.

KALÇA KEMİĞİ:

Bu, geniş bir kemik olup yetişkinlerde bir parçadan yapılmış ise de, yeni doğmuş veya doğmamış çocukta üç parçadan yapılmıştır.Yassı, geniş, girinti ve çıkıntısı çok olan ve leğenin ön ve yan duvarlarını meydana getiren bir çift kemiktir.Arkada kuyruk sokumu kemiği ile, aşağıda ve dışta kalça eklemini yapmak üzere uyluk kemiğiyle, önde çatı tümseğini meydana getirmek üzere birbiriyle eklemleşir.Kalça kemiği önemli bir kaç kemik engebesi gösterir.Kalça ibiği kemiğin kalınlaşmış olan üst kenarıdır; kalça ön üst dikeni ile kalça arka üst dikeni arasında bulunur.Büyük siyatik çentiği kalça arka üst dikeni ile kalça arka alt dikeni arasında yer alır, kalça arka alt dikeninin altında ise otururken desteklik eden iskiyon tümseği vardır.Altta ve önde bulunan çatı koluna, karın kaslarıyla Fallop kemeri yapışır.

UYLUK KEMİĞİ:

Çok uzun ve iri bir kemiktir.Eklemli iki ucu vardır.Normal durumda aşağıya, içe ve biraz da öne eğik olup gövde kısmı öne doğru dışbükeydir.

EL BÄ°LEK KEMÄ°KLERÄ°:

İki sıra üzerine dizilmiş sekiz kemiktir.Genel olarak hepsinin altışar yüzleri vardır.Bunlardan ikisi ön ve arka olup pürtüklü, diğerleri ise ikisi yan, ikisi alt ve üst olup ekseriya eklem yapmaya yararlar.
Gökhan TOMBUL


Ä°skelet Sistemi

Hücre Nedir

Hücre ilk defa 1665 yılında Robert Hooke tarafından keşfedilmiştir. Robert Hooke Şişe mantarından aldığı kesiti mikroskopta incelemiş ve oda şeklinde yapılar görmüştür. Gördüğü bu yapılara “Hücre”adını vermiştir. Yaklaşık iki yüzyıl sonra Brawn (1831) bitki hücrelerinde “çekirdeği” buldu. Purkinje, Schwann ve Mohl gibi araştırmacılar hücre içindeki canlı yapıya “plazma” adını verdiler. Daha sonra hücreyi dış ortamdan ayıran bir zarın olduğu bulundu. Böylece yavaş yavaş canlıların hücrelerden yapıldığı fikri yayılmaya başladı.

Bütün bu gelişmelere dayanılarak on dokuzuncu asrın başındaki botanikçi Schleiden 1838 ve zoolog Schwann 1839da “bütün canlıların hücrelerden meydana geldiğini”söyleyerek hücre teorisinin ilk temelini attılar. Daha sonra hücre teorisi,1858 yılında Rudolf Virchow’un eklediği yeni maddelerle aşağıdaki şeklini almıştır.

  • Bütün canlılar bir veya daha çok hücreden meydana gelmiÅŸtir.
  • Hücreler , canlıların en temel yapısal ve fonksiyonel birimidir.
  • Hücreler , kendilerinden önceki hücrelerin bölünmesi ile meydana gelirler.

Sitolojideki son çalışmalar ve yüksek yapılı canlılar dikkate alındığında ,bu maddelere ek olarak iki yeni maddenin daha ilave edilmesi öngörülmektedir.

  • Çok hücreli canlıların hücreleri farklı gruplar altında bir araya gelerek tek bir birim gibi iÅŸlermektedirler(Doku oluÅŸumu)

Çok hücreli canlıların hücreleri bölünme,hareket ,kendilerine özgü şekil aşabilmek ve gerekli foınksiyonları gerçekleştirebilmek için birbirlerine veya katı bir yüzeye temas edebilmek zorundadırlar.

Hücre zarından madde geçişi

Hücre zarı , seçici geçirgen bir yapıya sahiptir. Molekül büyüklüğüne,yağda veya suda çözünmesine, polaritesine , ortamdaki yoğunluğuna veya türüne göre zar üzerinden madde taşınması dört farklı şekilde gerçekleştirilir.

Hücre zarından madde geçişi

Pasif taşıma

Difüzyon

Kolaylaştırılmış difüzyon

Osmoz

Plazmoliz

Deplazmoliz

Diyaliz

Aktif taşıma

Endositoz

Fagositoz

Pinositoz

Ekzositoz

1.Pasif taşıma

Maddelerin enerji harcamadan , yoğunluk farkından dolayı hücre zarındaki porlardan veya fosfolipit tabakadan doğrudan geçmesidir. Hücrelerde pasif taşıma üç şekilde görülür:

a. Difüzyon

Difüzyon, bir maddenin konsantrasyonunun yüksek olduğu yerden düşük olduğu yere doğru hareketine denir. Örneğin bir kokunun bütün odaya yayılması veya bir damla mürekkebin bir bardak suya atılınca bütün bardağı boyaması gibi. Aynı kural hücre için de geçerlidir. Örneğin sitoplazmada glikoz sürekli olarak tüketilmekte ve artık maddelerin yoğunluğu artmaktadır.Dış ortamda glikoz arttığında ,iç ve dış ortam arasındaki yoğunluk farkı glikozun enerji

veya eksi yöndeki bir değişiklik difüzyonu yeniden başlatır.

Por içinden difüzyonla taşınacak maddenin porlardan geçecek kadar küçük olması ve suda çözünebilir olması gerekir.Büyük moleküller pordan geçemezler. Örneğin glikoz difüzyonla taşınırken ,nişasta taşınamaz. Por sayısının fazla olması difüzyon hızını artırır. Yağda çözülen maddelerin difüzyonla taşınması için büyüklük sınırı veya por kullanma gereği yoktur. Hücre zarı lipit(yağ)yapısında olduğundan , bu maddeler herhangi bir yerinden geçebilirler.

Kolaylaştırılmış Difüzyon

Su ve yağda erimeyen maddelerin (klor iyonları) ve glikoz ,galaktoz ,fruktoz gibi şekerlerin zardan geçişi , kolaylaştırılmış difüzyon denilen pasif bir yolla olur.

Taşınacak madde zarda bulunan taşıyıcı proteinle birleşir. Madde , birleştiği taşıyıcı proteinle “sustrat-enzim”gibi yüzey uygunluğu gösterir(Taşıyıcı protein taşınacak maddelerin yapısına göre şeklini değiştirir.).Madde geçişi gerçekleştikten sonra taşıyıcı protein tekrar önceki şeklini alır. Geçişme yüksek konsantrasyonlu ortamdan düşük konsantrasyonlu ortama

doğru olur. Por sayısındaki artış kolaylaştırılmış difüzyonu hızlandırır.

Kolaylaştırılmış difüzyon,taşıyıcı sistemden ötürü aktif taşımaya benzerse de ikisi arasındaki en büyük fark ; difüzyonda enerji kullanılmaması ve yüksek konsantrasyondan düşük konsantarasyona doğru olmasıdır.

b. Osmoz

Osmozu tanımlamadan önce yoğunluk kavramını iyi bilmek gerekir. Bir maddenin yoğunluğu , birim hacimde bulunan çözücü içindeki madde miktarıdır. Çözünenin çok olması durumunda ortam çok yoğun ,az olması durumunda ise az yoğun olur. Ortamın yoğunluğu çözücü miktarı ile ters orantılıdır. Yani çok yoğun ortamdaki çözücünün oranı, az yoğun ortamdaki çözücü oranından düşüktür.

Nişasta porlardan geçemeyecek kadar büyük olduğundan , su molekülleri nişastanın çok, suyun az olduğu ortama doğru geçer. A kolundaki toplam hacim B koluna göre daha fazladır. Buna göre suyun , yarı geçirgen bir zar üzerinde çok olduğu ortamdan az olduğu ortama doğru geçişine osmoz denir.

Bu olayı canlılarda görmek de mümkündür. Canlılarda , kapalı ortam, hücre zarıyla sınırlandırılmış olan sitoplazmadır. Sitoplazma içerisindeki organik asitler , şekerler, organik ve inorganik tuzlar gibi maddeler bulunur(bu maddelerin potansiyel değerine osmotik değer denir.)Sitoplazma ve dış ortamın yoğunluğuna göre her iki ortam arasında su geçişi olur.

Osmoz sonucu iki değişik olay gözlenir:

  • Plazmoliz:Hücre kendisinden yoÄŸun (hipertonik)bir ortama konduÄŸunda , yoÄŸun ortama su vererek zarın her iki tarafındaki yoÄŸunluÄŸu dengelemek ister. Dolayısıyla su kaybederek büzülmesine plazmoliz denir .Bitki hücreleri hayvan hücrelerine göre daha yavaÅŸ su kaybederler(hücre çeperi bulundurdukları için).Deniz suyu içildiÄŸinde dokular su kaybederek ölür. Bunun sebebi deniz suyundaki tuzun dokulardakine oranla çok fazla olmasıdır.
  • Deplazmoliz:Hücrenin ortamdan su alarak ÅŸiÅŸmesine deplazmoliz denir. Hücre kendisinden daha az yuÄŸun(hipertonik)bir ortama konursa , ortamdan hücreye su giriÅŸi olur.

Osmotik kuvvetler:

Plazmoliz ve deplazmoliz esnasında osmotik basınç ve turgor basıncı ortaya çıkar.

  • Osmotik Basınç:Hücre içindeki maddelerin yoÄŸunluÄŸundan dolayı sıvıların hücreye girerken zara dıştan basınç ÅŸeklinde tanımlanır. Osmotik basıncı oluÅŸturan maddeler çeÅŸitli ÅŸekerler , organik asitler , organik ve inorganik tuzlardır. Dolayısıyla hücre içinde bu maddelerin yoÄŸunluÄŸuyla hücrenin osmotik basıncı doÄŸru orantılıdır. Deplamolizden önce hücrenin osmotik basıncı yüksek olup , su hücre içine girer.

Örneğin bitkinin köklerindeki emici tüylerde osmotik basınç yüksek olduğundan su topraktan kök hücrelerine geçer. Osmotik basınç atmsofer birimiyle ifade edilir .Osmotik basınç , plazmoliz halindeki hücrelerde yüksek deplazmoliz halindeki hücrelerde düşüktür. Hücrenin kendisi ile aynı yoğunluktaki (izotonik) ortama konduğunda osmotik basınç , iç basınçla denge halinde olur.

  • Turgor basıncı:Keplazmoliz esnasında sitoplazma sıvısının zara yaptığı basınçtır (iç basınç). Hayvan hücreleri bu yüksek basınca dayanamaz , parçalanır. Mesela alyuvarlar kendilerinden az yoÄŸun bir ortama konulursa , ortamdan alyuvar hücrelerine su giriÅŸi olur. Daha sonra zarları parçalanır, hücre ölür(hemoliz).

Bitki hücrelerinde selüloz çeper olduğundan turgor basıncından hayvan hücrelerine göre daha az etkilenirler. Ayrıca turgor basıncının bitkilere sağladığı bazı avantajlar vardır. Bu avantajları ;

  • otsu bitkilerde destekliÄŸi
  • stomaların açılıp kapanmasını

küstüm otu gibi bitkilerde hareketi sağlaması şeklinde sıralayabiliriz.

Emme basıncı , turgor basıncı arasındaki ilişki

Emme basıncı hücrenin osmotik basıncının oluşturduğu bir çekici kuvvettir. Diper bir deyişle emme basıncı iç basınca üstün olduğu sürece hücreye su girişini sağlayan bir kuvvettir. Osmotik değer , osmotik basıncı meydana getiren eriyiğin çekim gücüne denir. Böyle bir değer her hücrenin kofulunda gizli olarak bulunur.

Genel olarak emme basıncı (EB) bir hücre için, hücrenin osmotik değeri (OD) ile iç (turgor) basıncının (TB) arasındaki farka eşittir.

EB=OD-TB

c. Diyaliz:

Diyaliz , çözünmüş maddenin seçici geçirgen zardan difüzyonudur. Örneğin içi glikoz molekülleri ile dolu bir bağırsak saf su içerisine konursa glikoz molekülleri , zardan su içerisine iki tarafta yoğunluk eşit oluncaya kadar geçer.

Bu prensip , suni böbrek aletinde (diyaliz ) kullanılır. Hastanın her seferinde 500Ml kadar kanı bir diyaliz tüpünden geçirilire .Diyaliz tüpünün dışında ,kanda bulunan ve difüzyon olabilen aynı yoğunlukta maddeleri taşıyan bir sıvı bulunur. Bu sıvı sadece uzaklaştırılacak olan maddeyi taşımamaktadır. Böylece kan gerekli olan maddeler dıştaki sıvıya geçmez. Uzaklaştırılması istenen madde ( üre gibi ) dış sıvıda bu bulunmadığından , bu madde kandan dış sıvıya difüzyonla geçer ve kan bu maddeden temizlenmiş olur.

Moleküllerin pasif olarak taşınmasını etkileyen faktörler

Canlı hücrelerde hücre zarının her iki yönünde devamlı bir molekül hareketi gözlenir. Bu moleküller hücre zarından doğrudan veya porlar yardımıyla geçerler . Geçiş türü veya hızı aşağıdaki faktörlere göre değişmektedir.

  • Moleküllerin büyüklüğü:Oksijen , su, iyot, karbondioksit gibi küçük moleküller hücre zarından kolaylıkla geçebilir. Mesela 6 karbonlu glikoz; oksijen , su ve karbondioksitten daha zor geçer.
  • Moleküllerin elektrik yükü:Hücre zarının yapısından dolayı , nötr moleküller iyonlardan daha kolay geçer. Nötr haldeki potasyum (K) iyon haldeki potasyumdan daha lokay geçer.
  • YaÄŸda çözünen maddeler:Hücre zarının yapısında yaÄŸ olduÄŸu için yaÄŸda çözünen maddeler hücre zarından daha kolay geçebilir. Bu maddelere , yaÄŸda eriyen vitaminler (A,D,E,K) örnek olarak verilebilir.
  • Yağı eriten maddeler:Yağı eriten maddeler de hücre zarından kolaylıkla geçebilir. Örnek ;alkol, eter,kloroform ve benzen gibi kimyasal maddeler.
  • Zardaki por sayısı:Hücre zarında por sayısı ne kadar fazla olursa madde çıkışı o kadar hızlı olur.
  • Konsantrasyon farkı:Yüksek konsantrasyonlu ortamdaki moleküllerin birbirine çarpma hızı , düşük konsantrasyonlu ortamlara göre daha hızlıdır. Bu ortamdaki potansiyel enerji , yüksek konsantrasyonlu ortamdan düşük konsantrasyonlu ortama madde geçiÅŸini hızlandırır.
  • Molekül ağırlığı: Moleküllerin ağırlıkları ne kadar düşükse difüzyon hızları o kadar yüksektir. Yani maddelerin difüzyon hızları molekül ağırlıkları ile ters orantılıdır. O halde gazların difüzyonu hızlı, sıvılarınki yavaÅŸ , katıların difüzyonu ise yok denecek kadar azdır. Çünkü moleküllerin ağırlıkları ne kadar büyük olursa aralarındaki çekim kuvveti o kadar fazla olur.
  • Sıcaklık:Moleküller sıcak ortamda daha hızlı hareket ederler. Dolayısıyla yüksek sıcaklıkta difüzyon hızlıdır.
  • Hücre zarının deformasyonu:Hücre zarı alkol , eter çeÅŸitli zehirler ve kloroform gibi maddelere karşı aşırı duyarlıdır. Bu maddeler hücre zarına girerken veya çıkarken hücre zarını tahrip ederler.

2.Aktif taşıma

Bir maddenin konsantrasyonunun düşük olduğu yerden yüksek olduğu yere doğru , enerji (ATP) harcanarak taşınmasına aktif taşıma denir. Bir başka ifade ile ; aktif taşıma maddelerin yokuş yukarı hareketidir. Aktif taşıma , canlı zarlar üzerinde enzim ve taşıyıcı proteinlerle gerçekleştirilir.

Aktif taşımada mutlaka enerji harcanır. Enerji yetersizliÄŸinde aktif taşıma duru, pasif taşıma devam eder .Bu durumda bazı maddelerin hücre içi ve hücre dışı yoÄŸunluk farkları ortadan kalkar ve bunun sonucunda hücrede hayatsal faaliyetler durur, yani hücre ölür. ÖrneÄŸin; büyüme ve protein sentezi için mutlaka gerekli olan potasyum hücre içinde hücre dışına göre 40 misli fazla bulunmak zorundadır. EÄŸer bu miktar azalacak olursa , hücre yeterli ÅŸekilde fonksiyonlarını gerçekleÅŸtiremez. Aktif taşımaya en güzel örnek , çeÅŸitli hücrelerde görülen “Sodyum- Potasyum pompası”dır. Normal ÅŸartlarda sodyum hücre dışında , potasyum da hücre içerisinde daha yoÄŸundur. Sodyum – potasyum pompası ile yoÄŸunluk farkından dolayı hücre dışına çıkan potasyum hücre içerisine sızan sodyum ise hücre dışına , ATP enerjisi kullanılarak pompalanır(bu taşımanın , düşük yoÄŸunluktan yüksek yoÄŸunluÄŸa doÄŸru olduÄŸuna doÄŸru olduÄŸuna dikkat ediniz.).Daha önce belirttiÄŸimiz aktif taşımada enerjinin yanında enzimler de iÅŸ görür. Sodyum – Potasyum pompasında etkili olan enzim “Sodyum potasyum adenozin trifosfataz “enzimidir. Bu enzim ATP’yi hidrolize ederek ADP ve inorganik fosfata dönüştürür. Açığa çıkan enerji sodyumu dışarıya , potasyumu da içeriye taşımada kullanılır.

Aktif taşımada, taşıyıcı proteinler ve enzimler görev aldığı için bu olay ;sıcaklık ve enzimler görev aldığı için bu olay ;sıcaklık ,PH , ve zehir etkisi yapan kimyasal maddelerden etkilenir.

3.Endositoz

Pasif ve aktif taşıma ile taşınan moleküller doğrudan hücre zarından veya porlardan geçerken , büyük moleküllerden olan yağ , nişasta , glikojen , protein vs geçemezler. Bu moleküller zarın değişikliğe uğraması ile enerji harcanarak hücre içine alınırlar. Bu olaya “endositoz” denir. Endositozla hücre içine alınan besinler , sitoplazmada besin kofulu şeklinde bulunurlar. Hücrelerde endositozla besin alımı fagositoz ve pinositozla sağlanır.

a. Fagositoz

Endositozla katı yapıların hücre içine besin kofulu şeklinde alınmasına “fagositoz” denir. Katı madde yalancı ayak yardımıyla oluşturulan cep içerisine alınır. Daha sonra içeri çekilen besin kofulu lizozomla birleşerek sindirilir. Akyuvarların mikropları yemesi , amipin beslenmesi buna örnektir.

b. Pinositoz

Sıvı maddelerin besin kofulu şeklinde hücreye alınmasına da”pinositoz” denir. Pinositoz olayında , sıvı maddelerin hücre zarına değmeleri sonucunda , sitoplazma içine doğru cep ya da kanal şeklinde yapılar oluşur. Bu yapılardan pinositoz keseleri meydana gelir. Bu şekilde hücre içine alınan sıvı maddeler lizozomla birleşerek sindirilir.

Fagositoz ve pinositoz genellikle hayvan hücrelerinde görülür.

  1. 4. Ekzositoz

Daha önce de açıklandığı gibi hücreye endositozla alınan maddeler lizozom enzimleri ile küçük moleküllere parçalanır. Kesecik içerisinde sindirim sonucu oluşan artık maddeler ve dışarı salgılanması gereken bazı metabolik ürünler hücreden dışarıya atılır. Bu olaya “ekzositoz” denir. Ekzositozda kesecik hücre zarına tutunur ve tutunan kısımdan içeriğini dışarıya boşaltır. Endositozda olduğu gibi ekzositoz için de enerji gereklidir.

Konuyla ilgili son on yılda ÖSS’de çıkmış sorular

1.Bir hücrenin bir molekülü pasif taşıma (difüzyon) ile içine alamamasının nedeni aşağıdakilerden hangisi olabilir.

A)Hücrede ATP miktarının az olması

B)Hücrede ilgili enzimin bulunmaması

C)Molekülünün hücre içindeki derişiminin az olması

D) Molekülünün suda çözünür olması

E) Molekülün yapısının büyük olması

Cevap.E (1994)


Hücre Nedir

Raşitizm Nedir Nasıl Tedavi Edilir

Raşitizm (Rikets / kemik zayıflığı) nedir?
Raşitizm kemiklerde kalsiyum depolanmasının yetersiz olmasına bağlı olarak ortaya çıkan şekil bozukluklarına verilen genel addır. Nedenleri çeşitlidir. Her yaşta görülebilir. En sık olarak görülen, dolayısıyla raşitizm denilince ilk akla gelen D vitamini eksikliğine bağlı olarak süt çocukluğu döneminde gelişen raşitizmdir.

D vitamini eksikliÄŸi neden olur?
D vitamini diğer vitaminlerin çoğundan farklı olarak besinlerle alınmasının yanında güneş ışığının yardımı ile ciltte yapılır. Ciltte yapılan bu D vitamini vücudun gereksinimini karşılayan temel kaynaktır. Besinlerle alınan ya da ciltte yapılan vitamin D karaciğerde ve böbreklerde bir dizi işlemden geçerek etki gücü en yüksek olan D vitamini şekline dönüşür. D vitamini eksikliği de bu aşamalardan herhangi birindeki bir soruna bağlı olarak gelişebilir; Güneş ışığına yeterince maruz kalmamak, D vitamini ve kalsiyumdan zengin besinler almamak, barsaklardan emilim bozukluğu, karaciğer ya da böbrek yetersizliği gibi.

Vitamin D hangi besinlerde bulunur?
Eğer besinler özel olarak D vitamininden zenginleştirilmemişse, genellikle sıradan bir beslenme günlük gereksinimi karşılamaya yetmez. Bunun istisnası balık ürünleri özellikle balık yağıdır.

RaÅŸitizmin belirtileri nelerdir?
Raşitizmin belirtileri yaşa göre değişir. En sık görüldüğü dönem olan ilk yaş içerisindeki belirtiler kandaki kalsiyum ve fosfor düzeylerinin düşüklüğüne bağlıdır. Bu belirtiler; sebebi izah edilemeyen huzursuzluk gibi müphem belirtilerden havale geçirmeye kadar değişir. Raşitizmli bebeklerin kasları gevşek ve güçsüzdür. Bu nedenle geç oturur, geç emekler ve geç yürürler. Buna karşın zeka gelişimleri bu durumdan etkilenmez. Nedeni bilinmeyen ve hastalıkla ilişkisi kesin olarak gösterilmemiş ama anneler tarafından sıkça söylenen bir belirti de baş terlemesidir.

Raşitizmin diğer belirtileri ise kemiklerde kalsiyum birikiminin yetersizliğine bağlıdır. Bıngıldak yaşa göre büyüktür ve kapanması gecikir. El ve ayak bilekleri geniştir. Kaburgaların üzerinde tespih tanesi gibi şişkinlikler fark edilebilir. Göğüs kafesinin alt kısmında oluk benzeri bir çökme oluşabilir. Diş çıkması gecikir. Raşitizmli çocukların alınları geniş ve belirgin, karınları ise şiş gözükür. Eğer hastalık tedavi edilmezse büyüme yavaşlar ve bir süre sonra çocuk boyca yaşıtlarına göre geri kalır. Çocuk yürümeye başladıktan sonraki en önemli bulgu bacaklardaki eğriliktir (O ya da V bacak).

Bu belirtilerin önemli bir kısmı raşitizme özgü değildir. Bununla beraber bu belirtilerin bir kaçı bir araya gelirse raşitizm bulunup bulunmadığına ilişkin tetkiklerin yapılması gereklidir.

RaÅŸitizmin tedavisi zor mudur?
Raşitizmin tedavisi oldukça kolaydır. Tedavinin esası eksikliğin giderilip, depoları doldurmaya yetecek D vitamininin verilmesinden ibarettir. Tedavi çok nadir durumlar dışında ağız yolu ile verilir. D vitamini her gün günlük ihtiyacın 5-20 misli dozda (2000-8000 IU/gün) ve iki ila üç ay süre ile verilir. Bir başka tedavi yolu da yüksek doz D vitamininin (600 000 IU) bir defada ağızdan verilmesidir. Her iki tedavinin de kendine özgü avantaj ve dezavantajları olup, hangi tedavinin seçileceği kararı hekim tarafından verilmelidir

RaÅŸitizmden korunulabilir mi?
Evet. Raşitizmden korunmanın temel koşulu gebe ve emzikli annelerle çocukların yeterince güneş ışığına maruz kalmalarının sağlanmasıdır. D vitamini yapımını sağlayan ultraviyole ışını pencere camından geçmez. Bu nedenle arzu edilen yararın sağlanabilmesi için güneş ışığına direkt olarak maruz kalınması gereklidir. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan bir çalışmada sadece bez bağlı olarak haftada 10 dakika, baş, yüz, el ve ayaklar açık olarak haftada 2 saat güneş ışığında bulunmanın korunmak için yeterli olduğu gösterilmiştir. Bununla beraber, biz bu sürenin yarı çıplak olarak günde 10 dakikadan, giysili olarak günde 30 dakikadan daha fazla olması gerektiğine inanmaktayız. Annelerin bebeklerin en önemli D vitamini kaynağı olduğu akılda tutulmalı ve gebe ya da emzikli kadınlar da benzer şekilde güneş ışığına maruz kalmaya çalışmalıdırlar. Bu durum dini inanışlar nedeni ile kadınların örtündüğü ülkemizde çok daha önemlidir. Bu tedbirlerine ek olarak, ağız yolu ile D vitamini verilmesi ile de korunma mümkündür.


Raşitizm Nedir Nasıl Tedavi Edilir

Dokunma Duyusu Organımız Deri Genel Özellikleri

Gözlem:Bir yere tırmanırken kolumuzu veya bacağımızı sıyırdığımız zaman hemen bir yanma hissederiz. Bunun
nedeni sinir uçları kendisini koruyan deri tabakasının sıyrılması sonucu açıkta kaldıkları için bir acı duymamıza neden olur.

Derimizin Yapısı

Yandaki şekli incelediğimizde derimizin iki kısımdan meydana  geldiğini görüyoruz. Bunlar üst deri (epidermis) ve alt deri (dermis) dir. Epidermis birkaç hücre tabakasından meydana gelmiştir. Terbezi ağızlarının ve kılların yer aldığı  üst deri görünüş bakımından iki kısımdan oluşur. Bunlar ölü hücrelerden oluşan boynuzsu tabaka ve canlı hücrelerden oluşan malpighi tabakasıdır. Dermis daha kalın ve daha karmaşık bir yapılanma gösterir. Epidermise yakın olan bölümlerinde kılcal damar ağı ve kollogen lifler içerir. Daha alt bölgelerde ise,akyuvarlar,elastik lifler,ter,süt ve yağ bezleri,kıl kökleri,kan damarları ve sinirler bulunur. Ayrıca sıcak,soğuk ve acı gibi çeşitli uyarıları almamızı sağlayan serbest sinir uçları bulunur.
 Derimizin Görevleri
Vücudumuzu kaplayarak kasların,sinir uçlarının korunmasını ve vücudun devamlı olarak aynı ısıda kalmasını sağlar,
dokunduğumuz cisimlerin içinde bulunduğu durumun nasıl olduğunu algılamamızı sağlar,vücudu dış etkilerden korur,
su ve suda eriyen maddelerle yağ ve karbonhidratlar deride depolanır,gaz alışverişi ile solunuma,terlemeyle boşaltıma
yardımcı olur. Ter salgısı buharlaştığında deri üzerinde asitli bir örtü oluşmasına neden olur,buda ;deri üzerindeki bakteri ve mantarların ölümüne yol açar.
Deri Hastalıkları
Derimizde oluşan bazı önemli hastalıklar vardır. Bunlardan önemli olanları; yanıklar,kızarıklıklar,irili ufaklı sert çıkıntılar,içi serum yada iltihap dolu kesecikler,pul pul dökülmeler,sertleşmeler,çeşitli yaralar,ülserleşme,mantar hastalığı gibi hastalıklardır.
Derimizin sağlığını korumak için; derimizi temiz tutmalıyız,haftada en az iki defa banyo yapmalıyız.Derimizi temiz
tutmadığımızda gözenekler tıkanır,terleme olayı olmaz ve zararlı maddeler vücudumuzda kalır. Derimizi yanıklardan
korumalıyız. Bunun için,dikkatli olmalıyız ve yakıcı şeylerden uzak durmalıyız.Cildimize uygun olan sabun ve şampu-
anları kullanmalıyız. Deterjan,çamaşır suyu,yağ çözücü,bulaşık teli gibi temizlik araçlarını mümkün olduğu kadar
derimizden uzak tutmalıyız,bunları kullanırken eldiven kullanmalıyız,daha sonra ellerimizi güzelce temizlemeliyiz.
Derimizi fazla güneş ışınlarından korumalıyız.


Dokunma Duyusu Organımız Deri Genel Özellikleri

Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu Nedir

1 saatte 10’dan fazla apne veya hipopne nöbeti görülmesi OUAS olarak tarif edilir. Apne, hava akımının en az 10-15 saniye ortadan kalkması ile karakterize olan durumdur.Apne; santral, obtrüktif ya da mikst tipte olabilir.Obstrüktif uyku apnesi sendromu, özellikle erkek populasyonunda, yaklaşık % 1-2 prevalans ile sık görülen bir hastalıktır. Uzun zamandır varlığı biliniyor olmasına rağmen son 30 yıldır popularite kazanmıştır.Kural olmamakla birlikte hastaların büyük çoğunluğunu erkek Pickwick tipi oluşturmaktadır.Bu hastalarda tipik olarak dil kökünde posterior hava yolu daralmıştır.Respiratory disturbance indeks (RDI) 1 saat içerinde geçirilen apne veya hipopne sayısı olarak tanımlanmaktadır. RDI 10 veya daha fazla ise OUAS için anlamlıdır. RDI 10-20 arasında ise hafif, 20-40 arasında ise ılımlı, 40’dan fazla ise şidettli olarak tanımlanır. Hafif OUAS’da oksijen saturasyonu %88 ve üzerinde, ılımlı OUAS’da % 60-88 arasında, şiddetli OUAS’da % 60’ın altındadır. Obstrüksiyonun anatomik lokalizasyonuna göre 3 farklı tipi tanımlanmıştır.

Tip 1: Orofarenks düzeyinde
Tip 2: Orofarenks-Hipofarenks arasında
Tip 3: Hipofarenks düzeyinde

5 yıllık takipte, 60 yaşın üzerinde OUAS’lı hastalarda, aynı yaş grubunda hastalığı olmayan grupla karşılaştırıldığında kısa dönemde ölüm oranının anlamlı düzeyde yüksek olduğu gösterilmiştir. Bu sendrom, tanı ve tedavi yöntemleri açısından cerrahi ve dahili multidisipliner yaklaşımı gerektirir.

Semptomlar

Uyku apnesinin iki esas semptomu horlama ve gündüz uyku halidir.Horlama üst hava yolunun tıkanmasından, gündüz uyku hali de gece uykunun sürekli bölünmesinden kaynaklanır.Tipik olarak yüksek sesli horlamayı, apne atağını gösteren, sessiz bir period takip eder.Sessiz periodlar 10-60 saniye kadar sürer ve nadiren 1 dakikayı geçer.Apne çoğunlukla homurdanma, iç çekme ve vücut hareketleri ile son bulur ve horlama yeniden başlar.Bu tablo yüzlerce kere tekrar edebilir ve hasta bu ataklardan haberdar değildir, çoğunlukla doktora başvurmayı öneren hastanın eşidir.Hasta sabah uyanınca, apne atakları esnasında artan parsiyel karbondioksit basıncına bağlı olduğu düşünülen, başağrısı ve uykusuzluktan şikayetçi olur.Ayrıca uykunun sürekli bölünmesine bağlı kişilik değişikliği, depresyon, entellektüel gerileme, impotans, hafıza kaybı ve solunum bozukluğuna bağlı sistemik ve pulmoner hipertansiyon, cor pulmonale, sağ kalp yetmezliği, sekonder polisitemi, gece aritmileri ve ani gece ölümleri görülebilir.

Patofizyoloji

Görüntüleme yöntemleri, uyku apneli hastalarda obstrüksiyonun orofarenkste yumuşak damaktan hipofarenkse kadar herhangi bir seviyede olabileceğini göstermektedir.Normal koşullarda inspirasyon esnasında bu bölgedeki dilatör kaslar kasılarak havayolunu stabilize eder ve çökmeyi önler.Havayolu çökmesine,üst havayolu obstrüksiyonu, dar havayolu ve artmış farengeal duvar kompliansı neden olabilir.İnspiratuar kuvvet, dilatör kasların karşı hareket yetenğini aştığı zaman, arkasında obstrüksiyona yol açan subatmosferik farengeal basınç oluşturur. Genioglossus gibi dilatör kasların fazik aktivitesinin apneli hastalarda normal insanlara göre fazla olduğu gözlenmiştir.Bu fazik artışın, apneli hastalarda, havayolunun açıklığını sağlamak için kompansatuar bir mekanizma olduğu düşünülmektedir.

Yaklaşım

Uyku apnesi tanısı konulduktan sonra apnenin nedenine yönelik araştırma yapılmalıdır.Retrognati, mikrognati gibi çene anomalileri, tonsiller hipertrofi, uvula hipertrofisi ve nasal obstrüksiyon gibi üst havayolu resistansını arttıran nedenler dikkatle incelenmelidir.Obesite uyku apnesi ile yakından ilişkilidir.Obesitenin farenks ve hipofarenkste yağ birikimine neden olarak farengeal hacmi daraltarak havayolunun daralmasına yol açtığı düşünülmektedir.Hipotiroidi ve akromegali gibi endokrin hastalıkların da uyku apnesi ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.Fizik muayene Akciğer filmi, EKG pulmoner hipertansiyon ve cor pulmonale yönünde bilgi verebilir. Hematokrit düzeyi sekonder polisitemiyi gösterebilir.Uyurken teyp kayıtları da tanı yönünden değerli bilgiler sağlar.

Tanı

Değerlendirme:Uyku apnesi olan veya şüphelenilen hastada öykü uyku mahrumiyetinin derecesi ve semptomlar üzerine yoğunlaşmalıdır.Horlama ve apneler değerlendirmede kritik öneme sahiptir.Horlamayı devamlı, aralıklı veya belirli pozisyonlarda olarak tanımlamak önemlidir.Hastanın eşi ile temas kurmak da diagnostik değer taşır.Hafif vakalarda obstrüksiyon yalnızca supin pozisyonda görülür ve diğer pozisyonlarla hastanın solunumunda problem yoktur.Diğer önemli veriler kilo alma öyküsü, alkol ve sedatif kullanımı, ailesel uyku problemleridir. Hipertansiyon, kalp hastalığı ve nörolojik hastalıklar detaylı değerlendirilmelidir. Çalışırken ve araba sürerken uyuya kalmak önemli ipuçlarıdır.Öyküde uykusuzluğa bağlı trafik kazaları da görülebilir. Gün içinde uykusuzluğa bağlı dikkatsizlik, kişilik bozuklukları, konsantrasyon bozukluğu ve seksüel disfonksiyona da rastlanabilir.

Fizik muayene: Fizik muayenede esas amaç sendroma yol açan anatomik yatkınlığı ortaya çıkartmak ve düzeltilebilir fokal lezyonları tesbit etmektir.Uyku apneli hastaların genel kraniofasial yapıları önemlidir.

Hipersomnolan hastalarda Graves oftalmopatisini andıran kanlı, şiş gözler dikkati çeker.Uyku apneli hastalarda çoğunlukla konka hipertrofisine bağlı nazal obstrüksiyona da rastlanır.Gece ağız solunumu da çoğunlukla öyküde mevcuttur.Bu, hastanın alt düzeylerde havayolunu açabilmek için suprahyoid yapıları ve dil kökünü repoze edebilmek için gösterdiği çabadır.Tipik erişkin uyku apnesi vakalarında hiçbir nazal cerrahi ağız solunumunu düzeltemez. KBB uzmanının esas ilgisini çeken hastanın orofarengeal muayenesidir.Orofarengeal muayenede klasik bulgular belirgin öğürme refleksi ile birlikte kalın et kırmızısı mukozalı damak ve işe yaramaz kıvrımlı orofarengeal kıvrımlardır.Nasal muayenede mevcut patoloji varsa mutlaka açıkça ortaya konulmalıdır. Tespit edilmiş bir burun patolojisi varsa öncelikle tedavi edilmelidir. Belirgin retrognati, mikrognati ve makroglossi gözlenebilir.

Orofarengeal havayolunun genişliği ve derinliği, tonsil plikalarının ve yumuşak damağın konfigürasyonu dikkatle incelenmelidir.Tonsil dokusundan kaynaklanan obstrüksiyon da açıkça ortaya konulmalıdır.Uyku apneli hastalarda havayolunu değerlendirmede fiberoptik endoskopi de yararlıdır.Mueller manevrası flexible endoskop ile hastanın ağzı ve burnu kapalı, zorunlu inspratuar efor uygularken havayolunun orofarenks- yumuşak damak ve hipofarenks-dil kökü düzeylerinde gözlenmesidir.Muayene nasofarengeal orofarengeal ve dil kökü düzeyindeki obstrüksiyonları ortaya çıkarmaya yönelik olmalıdır. Mueller manevrası mutlaka yatar pozisyonda da yapılmalıdır. Hipofarenkste Mueller manevrasının anlamlı olması için dil kökünün posterior farengeal duvara yapışması ve larengeal oluşumların görülmesine izin vermemesi gerekir. Yumuşak damak düzeyinde özellikle antero posterior düzlemde olan darlıklar dairesel darlıklara ya da dil kökündeki darlıklara nazaran uvulopalatofarengoplasti gibi cerrahi müdahaleler açısından daha umut vericidir.

Laboratuvar bulguları:

Polisomnografi: Obstrüktif uyku apnesinin tanısında polisomnografi altın standarttır.Test esas olarak uyuyan hastada elektroensefalogram, elektrookulogram, elektrokardiyogram, elektromyogram, nabız oksimetrisi ve devamlı hava akımı ve solunum eforunun kombine değerlendirilmesidir.Test en iyi 6-8 saatlik normal gece uykusunda uygulanır.Gündüz kısa süreli uyku esnasında da testi uygulamak mümkündür ancak uykunun REM evresi atlanıldığı için bu kısa süreli testlerin tanı değeri daha düşüktür.EEG bulgularına göre uyku non-REM ve REM olmak üzere 2 evreye bölünür.Non-REM evresi de kendi içinde 4 evreye ayrılır.

Non-REM evreler

  1. Evre 1 : Geçici evre
  2. Evre 2 : İlk gerçek uyku evresi
  3. Evre 3 : Delta evresi
  4. Evre 4 : Delta evresi

REM evresi

Uyku evreleri

 

EEG EOG EMG Nabız Solunum
Evre 1 Düşük orta amplitüd (3-7 Hz) Göz hareketlerinde yavaşla ma Düşük amplitüd Yavaşlama Yavaşlama
Evre 2 12-14 Hz ani çıkışlar Göz hareketlerinde yavaşla ma Amplitüdde düşüş Yavaşlama Yavaşlama
Evre 3 ve 4 0.5-2 Hz yavaş dalgalar Göz hareketlerinde yavaşla ma Amplitüdde düşüş En düşük hız Düşük hız
REM Evre 1 benzeri+testere dalga ları Hızlı göz hareketleri En düşük amplitüd Değişken Düzensiz,kısa hipopne ve apne periodları

Normal bir birey, uyku başladıktan sonra REM evresine girinceye kadar 60-90 dakika kadar non-REM evresinde kalır.Bu döngü, her seferinde REM evresi biraz daha uzayarak bir gecede 3-4 kez tekrarlanır.REM evresi hipotoni, değişken kalp hızı ve düzensiz solunum hareketleri ile karakterizedir.Ekstraokuler kaslar bu evrede çok aktiftir ve bu yüzden bu periodun adı ‘hızlı göz hareketleri’ evresi olarak adlandırılır.Medullar solunum aktivitesini göz hareketleri ve kas atımları ile ilişkili olduğundan,REM uykusu esnasında nefes almanın, uykunun diğer evrelerindeki gibi kemoreseptör ve metabolik gerekliliklerin dışında, REM uykusuna bağlı prosesler tarafından kontrol edildiği düşünülmektedir. Klinik önemi olmayan kısa apne periodlarına REM evresi esnasında rastlanabilir.Sürekli EEG,EMG,EOG kayıtları hastanın uyku evresini gösterir.Tetkik esnasında uykunun latans dönemi, toplam uyku süresi, her uyku evresinde geçen süre ve uyanışlar kayıt edilir.Oral-nasal hava akımı ölçümü hipopne ve apne ataklarını belirler. Pletismografi yardımıyla yapılan torako-abdominal hareket kayıtları, apne ataklarının obstrüktif, santral veya mikst tipte oluşunu ayırt etmede yardımcı olur.Nabız oksimetrisi, oksijenizasyonu ve apne atakları esnasında desaturasyonu gösterir.Sürekli EKG kayıtları da aritmileri tespit etmekte kullanılır.Apne atakları çoğunlukla supin pozisyonda olduğu için uyku esnasında hastanın pozisyonu da sürekli not edilir. Supin pozisyonda belirginleşen hastalarda pijamalarının arkasına tenis topu veya tarak dikilerek hastanın supin pozisyonda yatmaması sağlanır. Apne atakları uykunun herhangi bir evresinde olabilmesine rağmen, birçok zaman oksijen desaturasyonları REM evresinde tespit edilmektedir.Bazen gece uyku çalışmaları yerine gündüz 4 saatlik çalışmalar yapılabilir.Bu çalışmalar maliyet-etkin olmasına rağmen, hasta REM evresine giremiyorsa apne ataklarını ve oksijen desaturasyonunu gerçek anlamda gözönüne çıkaramayabilir. Polisomnografi olmadan hiçbir hasta opere edilmemelidir.

Multiple sleep latency test (MLST):Gün içi uykusuzluk ve bitkinlik konusunda bilgi verir.2 saat arayla ardarda 4-5 gündüz uyku periodu esnasında çalışma yapılır.İleri derecede gündüz uykusuzluğuna eşlik eden 5 dakikadan daha kısa süren uyku başlangıcı patolojik kabul edilir.OUAS ve narkolepsi gibi durumlarda 2 dakikadan daha düşük MLST skorları elde edilir.Narkolepsili hastaların polisomnografik çalışmalarında uyku başlangıcında REM evresi görülür. Narkoleptiklerin uyku atakları uykunun hafif evrelerini atlayarak direk REM evresine girmelerinden kaynaklanır.

Radyolojik inceleme: Bazı yazarlar sefalometrik veriler elde edebilmek için uyku apnesli hastanın kafa ve boyun filmlerinin rutin olarak çekilmesi gerektiğini savunmaktadır.Sella-nasion-supramentale açısının 76 derecenin altında olması hemen her zaman posterior havayolu darlığı ve dil kökü obstrüksiyonu ile uyumlu bulunmuş. Ayrıca mandibular düzlem-hyoid arası uzaklığın da önemli bir parametre olduğu gösterilmiş.

Ayırıcı tanı

Uyku apnesinin ayırıcı tanısı gündüz uyku hali yapan diğer bozukluklarla yapılır.Bunların en sık karşılaşlanları hipotiroidi, uyku mahrumiyeti ve periyodik hareket sendromlarıdır. Nokturnal myoklonus çoğunlukla hastanın eşi tarafından farkedilir ve tibialis anterior kası içine yerleştirilen elektrodlarla gece EMG kayıtları yapılarak ortaya çıkarılır.Periodik hareket sendromları artan yaşla daha sık görülür ve uyku apnesi ile karşılaştırıldığında daha çok rastlanır. Narkolepsi bunlardan daha az görülür ve kliniği daha farklıdır. Polisomnografi bu durumları ayırt etmede değerli sonuçlar verir.

Tedavi

Medikal Tedavi Cerrahi tedavi
Kilo vermek
Sedatiflerden kaçınmak
Protryptyline
Oksijen desteÄŸi
Nasal CPAP
Dili tutan cihazlar
Mandibulaya pozisyon
Trakeotomi
Adenotonsillektomi
Dil redüksiyonu
Uvulopalatofarengoplasti
Mandibular ve maksiller osteotomi
Genioglossus ilerletme-hyoid asma
LAUP
Midline laser glossektomi
Nasal cerrahi

Fazla kilo, muhtemelen üst havayolunda yağ birikimine bağlı olarak OUAS’a neden oluyor. OUAS’lı bütün hastalar kilo kaybı ile ilerleme kaydediyorlar.OUAS’lı hastalar alkol, uyku hapları,sakinleştiriciler, antihistaminikler, antikonvulsifler gibi sedatif ilaçlardan kaçınmalıdırlar.Bu hastalara solunumun devamı ve beynin oksijenizasyonu için uykudan refleks uyanışların gerekli olduğu anlatılmalıdır. Protriptyline antikolinerjik yan etkileri nedeniyle sınırlı kullanım alanı bulmasına rağmen etkisini REM evresini baskılayarak gösterir.Oksijen desteği, diğer seçenekler mevcut değilse geçici bir çözüm olarak yarar sağlayabilir ama uzun dönemde OUAS için etkili değildir.

Nazal CPAP: Sullivan tarafından tanımlandıktan sonra OUAS hastaları için tedavide çok önemli bir yer edinmiÅŸtir.CPAP yatak başında basınç üreten bir cihaza baÄŸlı burna takılan bir maske ile yapılır.Non-invasive olması nedeniyle tedavide ilk sırada yer alır.CPAP’a hasta uyumu deÄŸiÅŸik serilerde % 50-80 olarak bildirilmiÅŸtir.Hastaların CPAP’a devam etmelerindeki birincil sebep güniçi performanslarında çok çabuk ilerleme.Klinik tecrübe CPAP’ın hastalığın ÅŸiddetini balirgin azaltmasına raÄŸmen devamlı tedavi saÄŸlamadığını gösteriyor.Ancak uzun dönem CPAP tedavisi alan hastalarda semptomlarda belirgin gerileme oluyor ve bazıları tedaviye son verebilecek duruma gelebiliyor.Bu özellikle CPAP esnasında kilo veren hastalarda gözleniyor.Ä°lginç olani hastalar CPAP tedavisine baÅŸladıktan sonra çok daha kolay kilo verebiliyorlar.Gündüz performansının artışı, uyku halinin ortadan kalkması ve hastanın motive olması önemli etkenler olarak gözüküyor.CPAP tedavisi ile apne indeksi ve gece oksijen desaturasyonu belirgin olarak ilerleme kaydetmektedir. YavaÅŸ dalga ve REM evrelerinin yüzde oranları da anlamlı geliÅŸme gösterir.

Cerrahi Tedavi Cerrahi tedavinin başarılı olması için RDI’nin % 50’nin veya dakikada 10’nun altına düşmesi gerekir.

Trakeotomi: Bir zamanlar ciddi OUAS’ın tedavisinde altın standard olarak görülen trakeotomi halen etkili bir tedavi yöntemidir.Fakat CPAP ile eski güncelliğini yitirmiştir. Nasal CPAP’ı tolere edemeyen hastalarda trakeotomi halen yararlıdır. Oksijen saturasyonu % 50’nin altına düşen kısa boyunlu şişman hastalarda tek tedavi yöntemidir. Şişman boynu olan hastada stomanın çabuk epitelizasyonu ve cilt ile trakeal kıkırdak arasında daha az yağ dokusu bırakan özel permenant trakeotomi tekniği tercih edilmelidir. (Eliachar)

Uvulopalatopharyngoplasty(UPPP):İlk kez İkematsu tanımlanmasına rağmen Fujita tarafından güncelleştirilmiştir.Halen etkin bir cerrahi yöntem olmasına rağmen, LAUP’un bulunmasıyla daha az tercih sebebi olmaya başlamıştır.Büyük dilli, kısa ve kalın boyunlu bu hastalarda genel anestezi ve entübasyon zorunluluğu işi daha zor bir hale getirmektedir.Ayrıca UPPP sonrası erken ve geç dönemde kanama, velofarengeal yetmezlik, konuşma bozukluğu ve nasofarengeal stenoz gibi komplikasyonlar görülebilir.Uzun dönem minör komplikasyonlar olarak da boğazda yabancı cisim hissi ve balgam artışı görülebilir.Bunlar, farenkste süpürge görevi gören, velum ve uvulanın orta kısımlarının çıkarılmasına bağlı olur.UPPP esnasında yumuşak damağın, konuşma, yutma ve nasofarengeal regürjitasyonu önleme gibi fonksiyonlarını kaybetmemek için levator palatini kası korunmalıdır. UPPP’nin en önemli zorluğu entübasyon gerekliliği ve hasta grubunun genel anestezi açısından yüksek risk grubunda olmasıdır.UPPP’nin başarılı olmadığı durumlarda hipofarengeal cerrahi uygulamak gerekir. Tip 1 OUAS’lı hastalarda, 30 serinin ortalamasında UPPP ile % 62-67 arasında iyileşme sağlanmıştır.

Laser-assisted uvulopalatoplasty(LAUP): Lokal anestezi ile oturur pozisyonda ofiste uygulanabilecek bir işlemdir.Anesteziyi takiben 18 watt sürekli modda yumuşak damağın serbest köşesinde ve uvulanın her iki tarafında vertikal ters ‘V’ şkelinde kesiler yapılır.Ters ‘V’ şeklindeki bu kesiler daha sonra ters ‘U’ şekline dönüşür.Daha sonra uvula, içerisindeki kas tabakası, nasal ve oral yüzdeki mukozalar korunarak ‘balık ağzı’ şeklinde karbonize edilir.Esas amaç uvulayı ve yumuşak damağı küçülterek yeniden şekillendirmektir.Operasyon sonrasında hastaya su ile hidrojen peroksit karışımını her 4-6 saate bir gargara yapması ve boğaz ağrısı için de Xylocaine kullanması önerilir.UPPP’ye göre avantajları, genel anestezi gerektirmemesi, daha kısa sürede yapılması, komplikasyonlarının ve post-op rahatsızlığın daha az oluşudur. LAUP esas olarak tip-1 OUAS’lu hastalarda tercih edilmelidir. 3-5 günde maksimuma ulaşan ve 8-12 günde çözülen boğaz ağrısı ve %2-3’lük kanama LAUP’da rastlanabilecek komplikasyonlardır.Laup uygulanan hastalarda şu ana kadar majör kanama, velofarengeal yetmezlik, nasofarenks stenozu ve ses değişikliğine rastlanmamıştır. Tip 1 OUAS’lı hastalarda 3 serinin ortalamasında LAUP ile % 80 iyileşme sağlanmıştır.

Mandibular osteotomi, hyoid askısı ile genioglossus ilerletme: UPPP orofarenks ve yumuşak damağa yönelik yapılırken bu işlemin hedefi dil kökü ve hipofarenkstir.Bu işlem genial çıkıntıyı ve hyoidi ilerletir.Eğer yeterli olmazsa daha agresif olarak maksiller ve mandibular ilerletme yapılır.Bu operasyonların amacı mandibula ve hyoid kemiği ilerleterek, dil kökü ve farengeal kasları ilerleterek havayolunu açmaktır.

Midline laser glossektomi: Hipofarengeal obstrüksiyonlarda temel yaklaşım yumuşak doku kitlesini azaltmak ve kollabe olabilecek dokuyu laser ile ortadan kaldırmaktır.MLG yanında linguoplasti, lingual tonsillektomi, parsiyel epiglottektomi ve ariepiglottik plikaların vaporizasyonu da yapılabilir.MLG trakeotomi ile genel anestezi altında yapılır.Tip-2 ve tip-3 OUAS’lı hastalarda LAUP’a destek olarak tercih edilir. MLG ile linguoplasti hipofarengeal obstrüksiyonlu hastalarda maksillofasial cerrahiye alternatif olarak yeni bir cerrahi tekniktir. UPPP ile birlikte yapıldığında ileri havayolu obstrüksiyonu olan hastalarda trakeotomi gerekliliğini ortadan kaldırmaktadır.MLG uygulanan hastalarda apne indeksinin belirgin azaldığı görülmektedir.

KAYNAKLAR

  1. Bailey, Head and Neck Surgery-Otolaryngology
  2. Office based laser surgery. Yosef P. Krespi, St. Luke’s-Roosevelt Hospital, New York
  3. Fujita et al. Obstructive sleep apnea syndrome: Pathophysiology, upper airway evaluation and surgical treatment. ENT Journal 1993; 72 (1): 67-76
  4. Riley et al. Obstructive sleep apnea syndrome: A surgical protocol for dynamic upper airway reconstruction. J Oral Maxillofac Surg 1993; 51: 742-47
  5. Walker et al. Uvulopalatopharyngoplasty versus Laser-assited uvulopalatoplasty for the treatment of obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1997;107 (1): 76-82
  6. Brown et al. Sleep Apnea Syndromes: Overview and diagnostic approach. The Mount Sinai Journal of Medicine 1994; 61 (2): 99-112
  7. Brock et al. Sleep apnea. American Family Physician 1994; 49 (2): 385-394
  8. Riley et al. Obstructive sleep apnea syndrome: A review of 306 consecutively treated surgical patients. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 1993; 108 (2):117-125
  9. Davis et al. Uvulopalatopharyngoplasty for obstructive sleep apnea in adults: Clinical correlation with polysomnographic results. ENT Journal 1993; 72 (1): 63-6
  10. Rauscher et al. Nasal CPAP and weight loss in hypertensive patients with obstructive sleep apnea. Thorax 1993; 48: 529-33
  11. Symposium. Obstructive sleep apnea syndrome. The Practitioner 1992; 236 (4): 412-3Dr.Sinan ATMACA

Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu Nedir

20 Şubat 2013 Çarşamba

Opioidler Nedir

Opioid terimi; opioid reseptörüne bağlanan ve agonist etki ortaya çıkaran, doğal veya sentetik tüm maddeleri kapsar. Opioidler; “opium”, afyon bitkisinden (papaver somniferum) türetilmişlerdir. Başlı başına bir tarihi olan, hatta savaşlara bile sebep olmuş olan opioidlerin kökeni olan afyon bitkisi, ilk olarak İ.Ö. 3400 yıllarında Aşağı Mezopotamya’da yetiştirilmiştir. Sümerliler “zevk bitkisi” anlamına gelen “hul gil” olarak adlandırmışlardır. Hipokrat opiumu; iç hastalıkları, kadın hastalıkları ve epidemilerin tedavisinde uyuşturucu ve damar büzücü, kanama durdurucu olarak tanımlamıştır.

İbn-i Sina, göz hastalıkları ve ishal için kullanmıştır. 1803’de Sertürner morfinin alkoloid kristaline sentezlemiştir. 1972’de Solomon Snyder ve Candace Pert beyindeki opioid reseptörlerini keşfetmişler ve 1975’te Hans Kosterlitz ve ark. beyinden endojen opioidleri izole edip saflaştırmışlardır.

Opioid reseptörleri

Temel olarak iyi bilinen 3 tip reseptör mevcuttur. Bunlar m (mü), d (delta) ve k (kappa) reseptörleridir. Bunlardan m reseptörleri; supraspinal analjezi, solunum depresyonu, GİS fonksiyonları gibi aktivitelerden sorumludurlar. k reseptörü ise supraspinal analjezi ve nosisepsiyon’dan sorumludurlar. d reseptörü ise, spinal analjeziden sorumludur.

Bu reseptörlerin subtiplerinin yanı sıra halen üzerinde çalışmaların devam ettiği e, l, i, x ve ORL1 reseptörleri de mevcuttur.

Anestezide sıklıkla kullanılan opioidler olarak morfin, meperidin, fentanil, sufentanil, alfentanil ve remifentanil sayılabilir. Bu ilaçlardan sufentanil haricinde tümü ülkemizde bulunmaktadır. Ayrıca, halen gelişme aşamasında bir ilaç olarak TreFentanil de gelecekte bu listede yerini alacaktır.

Fentanil

4- anilopiperidin serisine ait sentetik bir fenilpiperidindir. Lipid çözünürlüğü oldukça yüksek bir ilaç olduğundan, kan beyim bariyerini hızla geçebilir (Morfinden 156 kat fazla), dolayısıyla etki başlangıç süresi kısadır. Ancak adipoz dokuda büyük miktarlarda birikmesi yavaş salınım etkisi yapar. Bu durum Fentanilin yarı ömrünün 7,9 ± 3,2 saat olmasına sebeptir. Yine aynı özellik plasenta bariyerini de hızla geçmesini sağlar. Fentanil büyük oranda karaciğerde inaktif metabolitlerine dönüşür. Solunum depresyonuna yol açan en düşük plazma konsantrasyonu 1 ng/ml iken, 1,5-2 ng/ml konsantrasyonda iyi bir postoperatif analjezi sağlar. Klinik olarak kardiyovasküler depresyon yapmaması sebebiyle 1978 yılından beri kardiyak anestezide oldukça yoğun bir şekilde kullanılmasına olanak tanımıştır.

Remifentanil

Bir m opioid reseptör agonisti olan anilopiperidin derivesidir. Kimyasal yapısından dolayı kanda nonspesifik esterazlarla hızla hidrolize olur. Solüsyonlarında tampon aracı olarak nörotoksik olan glisin kullanıldığından, Remifentanilin bu formülasyonları epidural veya intratekal kullanılmaz. Fentanilin yarısı, Alfentanilin 19 katı potenttir. Eliminasyon yarı ömrü 10-20 dakikadır. Ağır karaciğer ve böbrek hastalıklarından, farmakokinetiği ve dinamiği etkilenmez. Oldukça hızlı bir etki başlangıcı ve aynı hızlılıkta bir derlenme süreci vardır. Ancak, derlenmeden ortalama 21 dakika sonra hastalarda postoperatif analjezi ihtiyacı doğar. Kardiyovasküler etkileri Fentanil analogları ile benzerdir. Ayrıca diğer opioidlerden farklı olarak plazma konsantrasyonunun infüzyon sonlandıktan sonra %50’ye düşme süresi, infüzyon süresinden bağımsızdır. (Bu süre Remifentanil için 3,2±0,9 dk., Alfentanil için 47,3±12 dk.’dır.) Bu özelliklerinden dolayı özellikle Fast-track ve Outpatient anestezide önemli bir ajan olmuştur.

TreFentanil

Halen faz I aşamasındadır. Saf bir m opioid reseptör agonisti ve nalokson ile geri döndürülebilen, klasik opioid solunum depresyonu ve analjezisi oluşturur. Farmakokinetik profili, yüksek metabolik klirensi ve hafifçe artmış dağılım hacmi haricinde alfentanil gibidir. Farmakokinetik ve farmakodinamik olarak alfentanil ile remifentanil arasında bir ajandır.

Anestezide opioidler ayrıca epidural, intratekal ve transdermal gibi alternatif yollardan da uygulanmaktadır. Akut ve kronik ağrı tedavisinde, hasta kontrollü analjezide de önemli bir rol taşımaktadırlar.

Doç.Dr.Özcan Erdemli

Ankara Yüksek İhtisas Hastanesi Anesteziyoloji Servisi


Opioidler Nedir

Kuduz Hastalığından Korunma Yolları Nelerdir

Kuduz, belirtileri başladıktan sonra % 100 ölüme neden olan bir hastalıktır. Bu nedenle kuduz, korunmanın çok önemli olduğu bir enfeksiyon hastalığıdır. Kuduz hastalığının hayvanlardan bulasan bir hastalık olması nedeniyle korunmanın temel mantığı, kuduzun öncelikle evcil olanlar olmak üzere hayvanlarda kontrolü, dolayısıyla virüsün insanlara geçme olasılığını azaltmadır. Ancak bunun oldukça zor olması nedeniyle, kuduzun hayvanlarda kontrolü için yapılan faaliyetlerin yanı sıra insanların korunması da kesinlikle ihmal edilmemelidir. İnsanların korunmada tek silahı günümüz modern teknolojisi ile üretilen kuduz aşıları ve acil durumlar için purifiye kuduz serum ve immunglobulinidir.

Dünyada Kuduza karsı mücadeleyi ilk olarak bundan tam bir asır önce başlatan ve başarılı olarak insanlığa en büyük hizmetlerden birisini veren kişi, Louis PASTEUR’ DÜR. 1885 yılında kuduz bir köpek tarafından ısırılan bir çocuğun hayatını, tavşan omuriliğinden elde ettiği canlı virüs aşısı ile aşılayarak kurtarmış ve kuduz hastalığına karsı mücadeleyi kazanan ilk kişi olarak tarihe geçmiştir.

Kuduz aşıları

Bugün kuduz asıları çok yüksek teknoloji ile hücre kültürlerinden üretilen aşılardır ve son derece etkin ve güvenlidir. Eskiden hayvan beyninden üretilen aşılar ile oluşan yan etkilerden insanlarda kuduz aşısına karsı bir korku gelişmiştir. Günümüzde üretilen hücre kültürü aşılarında kesinlikle kuduza ait yan etki meydana gelmemektedir ve güvenle kullanılmaktadır. Hücre kültürlerinden üretilen aşılar içinde en çok kullanılanlar insan diploide hücrelerinden (HDCV) ve sürekli hücre kültürlerinden üretilen (PVRV = Purified Verocell Rabies Vaccine) aşılardır.

Her iki tip asi mükemmel bir etkinliğe ve güvenilirliğe sahiptir. Aşılama semasına uygun olarak yapılan (asılama şeması korunma bölümünde anlatılacaktır) asılama ile % 100 oranında başarı sağlanmaktadır. Koruyucu antikor düzeyine ilk aşılamadan 7-14 gün sonra ulaşılmaktadır. Bu asılar ile şimdiye kadar asılama ve acil müdahale semasına uygun olarak sürdürülen tedavilerde hayatini kaybeden kuduz olgusuna rastlanmamıştır. Her iki tip asinin uygulanmasında çok nadir olarak asi yerinde ağrı, kızarıklık, sislik, ateş gibi bilinen asi yan etkileri görülebilir. Yan etki olarak ansefalit oluşturma ya da nörolojik komplikasyonlar görülme riski kesinlikle yoktur. Asinin stabil itesi +2C ile +8C arasında muhafaza edildiğinde en az 3 yıldır.

Korunma” temas (maruziyet) sonrası korunma – tedavi” ve “temas (maruziyet) öncesi ” olmak üzere ikiye ayrılmaktadır.

Temas (maruziyet) sonrası ve tedavi amaçlı korunma Maruziyet sonrası korunmanın üç basamağı vardır; Isırılan yerdeki yara bakimi Kuduz Immunglobulini (HRIG) ya da Equine kaynaklı Purifiye Kuduz Serumu (ERIG) ile pasif bağışıklıma Aşı ile aktif bağışıklama Tedaviden maksimum şekilde yararlanmak için bu üç basamağın da uygulanması gerekmektedir.

Isırılan yerdeki yara bakımı
Şüpheli bir hayvan tarafından ısırılan kişinin yarası sabunlu ya da deterjanlı su ile bolca yıkanmalıdır. Çok basit gibi görülen bu uygulamanın özellikle yüzeysel yaralarda riski %90 oranında azalttığı saptanmıştır. Yaraya bir antiseptik (%40-70 lik alkol, iyodin v.b) uygulanmalı ve mümkünse sütur atmaktan kaçınmalıdır. Kuduz dışındaki infeksiyonlari engellemek için antibiyotik uygulanmalıdır. Ayrıca yaralının tetanoz asisi durumu da kontrol edilmeli gerekli ise tetanoz asisi da yapılmalıdır. Kuduz serumu gerektiren vakalarda sabunla yıkadıktan sonra yara içine ve etrafına hesaplanan dozda immunglobulin ya da serumun enjekte edilebilen en fazla miktarı (hatta mümkünse tümü) enjekte edilmelidir. Geri kalanı kalçadan ya da uyluktan kas içine enjekte edilmelidir. Isırık vakalarında yaraya kesinlikle dikiş atılmamalıdır. Eğer ısırık çok büyükse ve yaraya dikiş atmak zorunlu ise yara dudakları etrafına mutlaka kuduz serumu ve Immunglobulini uygulanarak dikiş atılmalıdır.

Yara bakımından sonra yapılması gereken ilk şey maruziyet tipinin kategorilendirilmesi ve bu kategorilendirmeye göre aşılamaya başlanıp başlanmayacağına ve aşı ile birlikte pasif bağışıklamanın da uygulanıp uygulanmayacağına karar verilmesidir.
Dünya Sağlık Örgütüne göre maruziyet tipinin kategorilendirilmesi aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır.

Kategori                                                                         Maruziyet tipi                                               Önerilen tedavi

1       – Hayvana dokunma veya besleme – SaÄŸlam derinin yalanması                                                 aşılamaya gerek yoktur(Güvenli hikaye alınabiliniyorsa)

2       – Çıplak derinin hafifçe ısırılması – Kanama olmadan küçük tırmalama veya zedeleme – Kategori 1 tipi temas olmuÅŸ ancak hikaye güvenilir deÄŸilse                             ! Derhal aşılamaya baÅŸlanmalıdır (HDCV, Verorab)

3       – Deriyi zedeleyen tek veya multiple ısırma veya tırmalamalar – Mukozaların hayvanin salyası ile temas etmesi – Lezyonun kafa, boyun, parmak uçları gibi sinir uçlarının yoÄŸun olduÄŸu bölgelerde olması               ! Derhal purifiye kuduz serumu ya da Immunglobulini ve Asi birlikte uygulanır

Kuduz Immunglobulini ya da Purifiye Kuduz Serumu ile pasif bağışıklama Ä°nsan kuduz Immunglobulini ya da Purifiye kuduz serumu, ısırılma gününde asinin ilk dozu ile birlikte asinin koruyucu etkisinin baÅŸlaması için geçecek 1-2 haftalık süre boyunca korunma saÄŸlamak amacıyla özellikle Kategori 3 tipi maruziyetlerde önerilmektedir. Ancak D.S.Ö, kuduz hiç risk alınmaması gereken bir hastalık olduÄŸu için, tam ve etkin bir korunma saÄŸlanması açısından Kategori 2′de de (deneyimler sadece asi uygulanmasının yeterli olduÄŸunu göstermesine raÄŸmen) purifiye kuduz serumu ya da Immunglobulini uygulanmasını önermektedir. Hatırlatılması gereken önemli bir nokta, ülkemizde pasif bağışıklamaya gerekli önemin verilmediÄŸidir. Hekimlerimiz bazı alerjik yan etkilerinden çekindiÄŸi için kuduz serumunu gerektiÄŸi kadar uygulamamaktadır.

Oysa ülkemizde bulunan purifiye kuduz serumu oldukça güvenli bir üründür ve alerjik yan etkileri sanıldığından çok daha azdır. HRIG (Imogam Rabies) 20 IU/kg Purifiye Kuduz Serumu (Serum antirabique) 40 IU/kg dozunda uygulanmalıdır. Hesaplanan miktardan uygulanabilecek maksimum miktar yara içine ve etrafına, kalanı kalçadan ya da uyluktan intramuskuler olarak uygulanmalıdır. Acil olarak Kuduz Serumu bulunamadığı durumlarda hemen aşılamaya başlanmalı ve ilk asi uygulandıktan sonra ki ilk 7 gün içinde bulunursa uygulanmalıdır. 7. günden sonra asi vücutta aktif antikor cevabi başlatacağı için pasif bağışıklama amacıyla kuduz serumu uygulanmasının anlamı yoktur hatta zararlıdır. Isırılan yara yeri parmak, burun gibi küçük alanlar ise yara etrafına ve içine uygulanacak miktar azaltılabilir. Daha önceden maruziyet öncesi ya da sonrası profil aksi için HDCV ya da VERO asılarının semalarına uygun şekilde tam olarak uygulanan kişilere asılamalardan sonra meydana gelebilecek maruziyetler de Kuduz serumu uygulanmasına gerek yoktur.

Asi ile aktif bağışıklama
İnsanlarda kuduza karsı bağışıklamanın iki amacı vardır.

  • Kuduz bulaÅŸma riskine açık olan kiÅŸileri bulaÅŸma olmadan korumak
  • Kuduz virüsünün bulaÅŸtığı kiÅŸilerde, kuduz hastalığının daima ölümle sonuçlanan geliÅŸimine engel olmak

1. bulaşma öncesi ( Maruziyet öncesi ) asılama

HDCV ve Verorab gibi zararsız, hücre kökenli aşıların geliştirilmesinden sonra koruyucu asılama çok önem kazanmıştır ve D.S.Ö tarafından rutin olarak risk altında olan kişilere uygulanması önerilmektedir. Bulaşma öncesi aşılamanın önerildiği risk altındaki kişiler şunlardır;

Veteriner hekimler Enfeksiyon hastalıkları ile ilgili laboratuar personeli Kuduz vakalarına bakmakla görevli özel bölümlerde ve kornea nakli yapılan bölümlerde çalışan hastane personeli Kuduza hassas evcil hayvanlar ile devamlı teması olanlar DoÄŸal bilimler ile uÄŸraÅŸanlar, orman isçileri, mezbaha ve hayvan derileri ile uÄŸrasan personel, genellikle arazide çalışan personel, çok sık ava gidenler Endemik alanlara (özellikle Asya, Afrika ve Amerika’daki tropikal ve subtropikal ülkeler) sık seyahat eden kiÅŸiler bulaÅŸma öncesi asılama uygulamasının üç önemli avantajı vardır. Kuduz bir hayvan ile temas ya da ısırılma halinde büyük deÄŸer taşıyan temel bir bağışıklık saÄŸlar ve saÄŸlanan bu aktif bağışıklık nedeniyle ısırık ne kadar büyük olursa olsun ve ne kadar beyine yakin olursa olsun kuduz serumu uygulamasını gereksiz kılar. Dünyanın bazı bölgelerinde asinin teminindeki gecikme süresince doÄŸan riski azaltır. Virüsle temas halinde uygulanması gereken asi dozunu azaltarak, 5-6 doz yerine 1-2 doz uygulanmasını saÄŸlar. Maruziyet öncesi ÅŸemanın tamamlanmasından sonra 1 yıl içerisinde kuduz şüpheli maruziyet oluÅŸursa tek doz asi yeterli olmakta, 5 yıla kadar uzayan bir sürede maruziyet oluÅŸursa 0 ve 3. günlerde 2 doz asi yeterli olmaktadır. 5 yıldan daha sonra oluÅŸan maruziyetler içinse yeniden 5 dozluk ÅŸemayı uygulamak gerekmektedir.

BulaÅŸma öncesi asılama uygulaması için Dünya SaÄŸlık Örgütü’nün tavsiye ettiÄŸi asılama semasına göre 0, 7, 28. günlerde toplam üç doz asi uygulanması yeterlidir. Kullanılacak asıların mutlaka hücre kültürü asıları olması (HDCV ve Verorab) gerekmektedir. Hayvan beyni kökenli asılar bu uygulamada kullanılamaz Burada hatırlanması gereken önemli bir nokta, bulaÅŸma öncesi koruyucu asi uygulamasının, kuduz virüsü ile temas halinde gerekli tedavi amaçlı asi uygulamasına olan gereksinimi ortadan kaldırmadığıdır. Ancak bu uygulama, virüsle temas halinde kuduz serumu uygulanması gereksinimini ortadan kaldırmakta ve uygulanacak asi ÅŸayisini azaltmaktadır. Maruziyet öncesi ÅŸemaya göre asılanmış bir kiÅŸiye virüsle temas olasılığı halinde 0. ve 3. günlerde uygulanacak 2 doz rapel aşı yeterli olacaktır. Yapılacak bu iki doz rapel serum antikor titresini ilk bir hafta içinde 5 kat arttırmaktadır.

2.bulaşma (Maruziyet)sonrası asılama
Maruziyet sonrası uygulamada yara bakimi ve kuduz serumu uygulamasından sonra aşılamaya geçilmelidir. Asılamada mutlaka bağışıklama gücü yüksek, uygulaması kolay ve en önemlisi nörolojik yan etkileri olmayan hücre kültürü asıları kullanılmalıdır. Ülkemizde hücre kültürü asisi olarak HDCV ve VERO (Verorab) hücre kültürü asıları mevcuttur. Her iki asinin da bağışıklama gücü ve yan etki açısından hiçbir farkı yoktur. Üretimlerinde aynı aşı süsü kullanıldığı için birbirlerinin yerine kullanılabilirler ya da zorunlu hallerde aşılamaya birisi ile başlayıp diğeri ile devam edilebilir.

Aşılama şeması D.S.Ö nün önerdiği bulaşma sonrası asılama semasına göre 0., 3., 7., 14., ve 28. günlerde 5 doz olmak üzere intramuskuler yoldan ve mutlaka deltoid adaleden bebeklerde ise uyluğun anterolateral kısmından yapılmalıdır. Asi kesinlikle kalçadan uygulanmamalıdır. Bazı uzmanlar 90. günde de bir rapel doz önerebilmektedir. D.S.Ö aşılamaya başladıktan sonraki 10 gün içinde ısıran hayvanın gözlem altında tutulmasını, eğer hayvan sağ ise ya da öldürülerek laboratuar tetkikleri ile kuduz olmadığı tespit edilirse aşılamanın kesilebileceğini bildirmektedir. Ancak önemle belirttiği bir nokta da önerilerinin genel öneriler olduğu ve ülkelerin şartlarına göre değişiklikler yapılması gerektiğidir. Ülkemiz gibi kuduz hastalığının enzootik olduğu ve hala insan kuduzunun görüldüğü ülkelerde aşılamanın kesilmemesi ve 5 dozluk şemanın mutlaka tamamlanması önerilmektedir. Çünkü bu gibi ülkelerde kişinin bir kez daha virüsle temas etme olasılığı çok yüksektir ve ikinci temasta gerek kuduz serumu gereksinimi olmaması gerekse 2 doz asinin yeterli olması nedeniyle kişinin tedavi süresi kısalacak, maliyeti azalacak ve kişi psikolojik olarak kuduza yakalanma korkusundan uzak kalacaktır.


Kuduz Hastalığından Korunma Yolları Nelerdir

Kuduz Hastalığı Nedir

Kuduz, dünyanın birçok bölgesinde insanlar için tehlike olmaya devam etmektedir. Her yıl yaklaşık 80 ülkeden kuduz nedeniyle 40 000 den fazla ölüm bildirilmekte ve 4 milyon kiÅŸi şüpheli ısırık nedeniyle tedavi görmektedir. Ãœlkemizde de her yıl ortalama 90 000 kiÅŸi kuduz şüpheli ısırık nedeniyle tedaviye ve izleme alınmaktadır. Kuduz hastalığından ölümlerin çoÄŸu Afrika’nın bazı kesimleri, Asya ve Güney Amerika da meydana gelmekte, Avrupa bölgesinde ise sadece Türkiye’de ölümler görülmektedir.

Hayvan Kuduzu

Kuduz esas olarak hayvanların bir hastalığıdır. Kuduza yakalanan hayvanlardan insanlara bulaşır. Ãœlkemiz gibi evcil hayvan kuduzunun tam olarak kontrol edilemediÄŸi bölgelerde, bildirilen insan kuduzu vakalarının % 90′nindan köpekler sorumludur. Evcil hayvan kuduzunun iyi kontrol edildiÄŸi Amerika BirleÅŸik Devletleri, Kanada ve birçok Bati Avrupa ülkesinde ise köpekler insan kuduzu vakalarının % 5 ya da daha azından sorumludur.

Köpekler dışındaki diğer evcil hayvanlar ise tüm dünyada bildirilen kuduz vakalarının %5-%10 nünden sorumludur. Bu evcil hayvanların basını kedi ve inekler çekerken atlar, koyunlar, domuzlar ve diğer çiftlik hayvanları da kuduz nedeni olabilirler. Ayrıca tilki, kokarca, rakun, yarasa, çakal, kurt, maymun gibi tüm vahşi memeliler kuduz rezervuarı olabilir ve hastalığı bulaştırabilirler.

Ä°nsan Kuduzu
İnsanlarda Kuduz vakaları Avustralya, Yeni Zelanda, Okyanusya’nın birçok adası ve Karay ipler gibi hastalığın eradike edildiği bölgeler dışında dünyanın her yerinde görülebilmektedir. Dünya Sağlık Örgütüne bildirilen vakaların çoğunluğu evcil hayvan kuduzunun tam olarak kontrol edilemediği ülkelerden bildirilmekteyken; İngiltere, Japonya, Finlandiya, İsveç, Norveç, Portekiz, Karay ipler ve Pasifik Okyanusundaki birçok ada coğrafik izolasyonları, uygulanan hayvan kontrol programları ve karantina düzenlemeleri sonucunda ülkelerinde hiç kuduz vakası görülmediğini bildirmektedirler. Kuduz hastalığının Dünya Sağlık Örgütüne bildiriminin isteğe bağlı olması nedeniyle bildirilen vakaların dünyadaki gerçek durumu yansıtmadığı ve vakaların daha fazla olduğu tahmin edilmektedir.

Ä°lginç bir nokta da; Amerika BirleÅŸik Devletlerinde temas sonrası tedavi gören kiÅŸilerin yaklaşık %40′i “ısırığa maruz kalmadan” yani tırmalanma, hayvan salyalarının konjuktiva ve müköz membranlara temas etmesi, laboratuar personelinin enfekte materyal ile çalışmak zorunda kalması gibi nedenler ile tedavi gördüğünün bildirilmesidir. Bu da sürekli risk altında olan kiÅŸilerin temas öncesi aşılama semasına göre aşılanmasının önemini ortaya koymaktadır.
ETKEN
Kuduz hastalığının etkeni Rhabdoviridae familyasından, Lyssavirus sınıfından Rabies virüstür. Rabies virüs + 4C’ta haftalarca, -70C’ta kuru olarak dondurulur ve 0-4C’ta saklanırsa yıllarca stabil kalır. GüneÅŸ ışığı, ultraviyole, X-ray ve deterjanlar ile kolayca inaktive olabilir. Bu noktalar virüsün, uygun ortam bulduÄŸu zaman vücut dışında da canlı kalabileceÄŸini ve herhangi bir ısırık hikâyesi olmadan insanları ya da hayvanları enfekte edebileceÄŸini göstermektedir.
BULASMA YOLLARI
Kuduz virüsünün en önemli bulaşma yollarından birisi enfekte hayvan tarafından ısırılmadır. Bunun dışında hayvanların salyasının açık yara, konjuktiva gibi müköz membranlara teması, virüsün bulaşıp uygun ortam bulması nedeniyle halen canlı kalabildiği cisimlerin deriden invazyonu ya da müköz membranlara teması sonucu da virüs insanlara bulaşabilir.
BULGULAR
hastalığın Kuluçka Süresi yani virüsün vücuda girmesinden ilk hastalık belirtilerinin görülmesine kadar geçen zaman, bu güne kadar yayınlanan literatüre göre 4 gün gibi kısa bir süre ile birkaç yıl gibi çok uzun bir süre arasında deÄŸiÅŸmektedir. Ancak vakaların %95′inde bu süre bir yıldan daha azdır ve ortalama olarak 20-90 gündür. Kuluçka süresi, ısırık yerinin beyine yakinliÄŸi, ısırığın ÅŸiddeti, ısırık yerinin sinir uçlarından zenginliÄŸi ve vücuda giren virüs miktarı ile ilgilidir. Beyine yakin, özellikle kafadan ve ağır ısırılmalarda Kuluçka Süresi kısalırken kol ve bacaklardan ve hafif ısırıklarda uzamaktadır.
Hayvanların virüsü bulaştırıcılık süresi de değişkenlik göstermektedir. Kedi ve köpekler klinik semptomların başlamasından 3 ile 10 gün öncesine kadar virüsü bulaştırabilirler. Çok nadir olarak bu süre daha da uzayabilir. Hayvanlarda başlangıç belirtileri olarak davranış değişiklikleri ve özellikle saldırganlık görülürken daha ileri safhalarda felçler, diğer beyin iltihabi bulguları ve ölüm görülür.

İnsanlarda ise başlangıç semptomları genellikle çok tipik değildir ve iştahsızlık, kırgınlık, yorgunluk, ateş görülür. Hastaların yaklaşık % 50 sinde ısırık bölgesinde ağrı ve duyu kaybı görülür ki kuduza özgü ilk belirti budur. Daha sonra huzursuzluk, aşırı korku hali, saldırganlık, uykusuzluk, psikiyatrik bozukluklar ve depresyon ve bunlara eslik eden öksürük, boğaz ağrısı, titreme, karin ağrısı, bulantı-kusma, ishal görülebilir. Nörolojik semptomlar ise, hiperaktivite, oryantasyon bozukluğu, hayal görmeler, sara krizleri, tuhaf davranışlar, ense sertliği, hızlı ve sık nefes alıp verme, salya artımı ve felçler olarak ortaya çıkar. Hiperaktivite atakları karakteristik olarak 1-5 dakika süreyle ve aralıklı olarak meydana gelmekte ve kendisini saldırganlık, kendi kendine ve etrafındakilere vurma, koşma, ısırma seklinde göstermektedir. Hiperaktif ataklar kendiliğinden ya da görsel ve işitsel bir uyarı sonucu ortaya çıkabilmektedir. Işık gibi görsel uyarıların Hiperaktif atakları başlatabilmesi kişilerde foto fobi (ışıktan korkma) gelişmesine neden olmaktadır. Hastaların yaklaşık olarak yarısı ataklar döneminde su içmek istemekte ve su içme teşebbüsü sırasında boğaz kaslarının kasılması nedeniyle kişide tıkanma, boğulma hissi ortaya çıkmaktadır ve bu nedenle hastalarda hidrofobi (sudan korkma) gelişmektedir. Ataklar arasındaki dönemde hasta genellikle kendindedir ve bilinci yerindedir. Nörolojik belirtilerin gelişmesinden 4 -10 gün sonra koma hali gelişir ve koma halinin süresi saatler ya da aylar sürebilir ve sonunda hasta yaşamını kaybeder.


Kuduz Hastalığı Nedir

Nükleik Asit Nedir

Nükleoproteitlerin ikiye bölünmesiyle meydana gelen fosfatlı asitler için kullanılır. Nükleik asitler, ışığı sağa kıran beyaz, amorf maddelerdir. Özellikle tim ustan çıkarılan  hayvansal nükleik asit ile bitkisel nükleik asit şeklinde ayırım yapılabilir. Nükleik asitler amonyakla hidrolize uğrayınca, kendilerini oluşturdukları sanılan daha basit bileşenlerine veya  nükleoproteitlerin’e ayrışır. Nükleotitler pürik pirimidik bir bazın, bir ozun ve fosforik asidin birleşmesinden meydana gelir. Bira mayasından çıkarılan nükleik asit tedavide kullanılır.

Yapısı bakımından uzun molekül zincirli bir polimeri olan nükleik asidin zincir halkaları, pürik veya pirimidik asitlerin bağlandığı glüsit ve fosfat gruplarından meydana gelir. İki tür nükleik asit vardır:

A)  Eski zimonükleik asit: Bu asitlerin her iki türüne hem bitkili, hem de hayvanlar aleminde rastlanır. DNA özellikle hücre çekirdeğini meydana getirir. Oysa RNA hem hücre çekirdeğinde, hem sitoplazmada bulunur. Bu iki asitte glüsitlerin kenetlediği kısımlar aynı değildir.

Bugün nükleik asitlere gösterilen büyük ilgi, bunlar biyoloji açısından önem taşıdığı içindir. Katılım karakterlerinin nesilden nesle geçmesi ve proteinlerin sentezinde özgüllüğün denetlenmesi DNA, katılım özelliklerini iletir, RNA ise hücre çekirdeğindeki DNA ile sitoplazma proteinleri arasında aracı etken vazifesi görür. Yapılarına yalnız RNA bulunan virüslerde, katılımda rol oynayan bu asittir.

Prokaryot hücreleri nasıl çoğalır?

Çekirdeği bir zarla çevrili olmayıp, sitoplazmaya karışık bulunan organizmaları belirten biyoloji terimi. Ökaryotların karşıtı olan, bakteriler, mavi suyosunları, spiroketler ve riketsiyalar ile mikoplazma organizmalarını içeren prokaryotların, mitoz görülmeyen bir süreçle eşeysiz üreyen çok küçük organizmalardır. Hücre zarı dışında hiçbir zarları olmadığı gibi kofulcuklar, mitekondriler, hücre içi ağtabakası ya da ısıl bireşim plastitleri de bulunmaz.

Proteinle birleşmemiş, sitoplazmadan bir zarla ayrılmamış, sıkı bir biçimde yumaklanmış dezoksiribonükleik asitten (DNA) oluşan tek bir kromozon içerirler. Evrim sürecinde ilk ortaya çıkan hücreler oldukları düşünülmektedir.


Nükleik Asit Nedir

Miyopi Nedir

Çeşitli tipleri olmakla birlikte miyopi sıklıkla gözün ön-arka boyunun normalden uzun olmasına bağlıdır. Bu nedenle göze gelen ışıklar kornea ve lensde kırıldıktan sonra retinada görÇeşitli tipleri olmakla birlikte miyopi sıklıkla gözün ön-arka boyunun normalden uzun olmasına bağlıdır. Bu nedenle göze gelen ışıklar kornea ve lensde kırıldıktan sonra retinada görme merkezinde odaklaşamaz,
retinanın önünde odaklaşır. Dolayısıyla retina üzerine cisimlerin bulanık görüntüsü düşer. Miyop kişiler miyopilerinin derecesine bağlı olarak uzaktaki cisimleri net göremezler. Yakın görme nettir ve bu nedenle miyoplarda göz tembelliği diğer göz bozukluklarına göre daha azdır. me merkezinde odaklaşamaz, retinanın önünde odaklaşır. Dolayısıyla retina üzerine cisimlerin bulanık görüntüsü düşer. Miyop kişiler miyopilerinin derecesine bağlı olarak uzaktaki cisimleri net göremezler. Yakın görme nettir ve bu nedenle miyoplarda göz tembelliği diğer göz bozukluklarına göre daha azdır. Miyopinin iki ana tipi vardır. Basit miyopi ve habis miyopi. Basit miyopi 5 diyoptriye kadar olan ve 23-24 yaşlarından sonra ilerlemeyen ya da çok az ilerleyen miyopi türüdür. Basit miyop olan kişiler gözlerini kısarak uzağı net görmeye çalışırlar.
Habis miyopi

Miyopi hastalığı adı da verilir. Hastanın miyopisi 5 diyoptrinin üstündedir ve ilerlemesi 40-45 yaşlara kadar sürer. Bu tip miyopide göz normalden oldukça uzundur ve bu uzamaya bağlı olarak retina tabakaları çok incelmiştir. Bu tip miyopi gözlük veya lensle düzeltilse bile, görme normalden düşük kalır. Oluşabilecek sorunlar açısından özellikle habis miyopide gözler en az yılda bir kez detaylı incelenmelidir. Retina incelmesine bağlı delik veya yırtık saptanırsa lazerle etrafı çevrilmelidir.

Miyopide tedavi

a-) Gözlük
b-) Kontakt lens
c-) Eksimer lazer (LASÄ°K veya PRK)

Miyoplar gözlük veya kontakt lensle normal görebilirler, ancak gözlük
veya kontakt lens kullanmak istemeyen kişiler için kesin çözüm günü-
müzde eksimer (excimer) lazer ile miyopinin ortadan kaldırılmasıdır.
1.5 diyoptrinin üzerinde, 18 yaşından büyük miyoplara lazer uygula-
nabilir.


Miyopi Nedir

Sinir Sistemi Nedir

A)Bir Hücrelilerde Sinir Sistemi:

-Hücre zarlarında reseptörler vardır kimyasal maddeleri algılar.

-Uyarılar kamçılara ya da sillere iletilerek bakterinin hareketi sağlanır.

-Amip,öglena,terliksi hayvanların sitoplazmalarında bulunan sinir telcikleriyle sinirsel denetim gerçekleşir.

-Alınan uyartılar sinir telciklerinde değerlendirilir.

-Hücre tepki verir.Ve yer değiştirir.Buna taksi denir

B)Omurgasız Hayvanlarda Sinir Sistemi

-Uyartıları alan reseptör hücre

-Sinyalleri ileten sinir hücresi

-Tepkiyi oluşturan efektör hücredir.

-Hidra’da sinir ağı vardır.

-İletim yavaştır.

-Yassı solucanlarda ganglion ve sinir uzantılarından oluşan ip merdiveni sinir sistemi vardır.

C)Omurgalı Hayvanlarda Sinir Sistemi

-Uyarıları almaya yarayan reseptörler aldıkları uyartıları impulslar halinde merkezi sinir sistemine iletir.

-Uyarıları alan efektör organ da tepkiyi gösterir.

-Beyinciğin büyüklüğü kas faaliyetliriyle doğru orantılıdır.

D)Sinir Hücresi Ve Çeşitleri

-Sinir sistemi nöronlardan oluşur.

-Nöronlar çok küçük veya çok büyük olabilirler.

-Hücre Gövdesi;

-Çekirdek, bol mitokondri, ribozom, golgi cisimciği, endoplazmik retikulum, gibi yapıların bulunduğu sitoplazmalara nöroplazma denir.

-Nöroplazma içinde nörofibril lifler ve nissel tanecikleri vardır.

-Dentritler;

-Görevleri;diğer hücrelerden aldıkları uyartıları hücre gövdesine iletmektir.

-Akson;

-Görevi;hücre gövdesinden aldığı uyartıları diğer sinir hücrelerinin dentritlerine veya efektör organlarına iletmektir.

-Aksonların içinde nörofibriller ve mitokondrinin bulunduğu yarı sıvı madde vardır.

-Nöronlar görev ve işleyişine göre üç çeşittir;

*Duyu Nöronları;Uyartıları ilgili merkezlere taşıyan miyelinli nöronlardır.

*Motor Nöronlar;Uyartılara karşı hazırlanan tepkileri efektör organa taşıyan nöronlardır.

*Ara Nöronlar;Diğer iki çeşit nöron arasındaki bağlantıyı kurar.

-Beyin, omurilik ve iskelet kası sinirlerinin aksonları üstünde miyelin kılıf vardır.

-Böylece miyelinli nöronlarda impuls iletimi oldukça hızlıdır.

-Miyelinli nöronların miyelin kılıfı üstünde schwan kını bulunur.Schwan kını nöronların beslenmesini ve onarılmasını sağlar.

-Olgunlaşmış nöronlar mitoz bölünme özelliğini kaybettiklerinden dolayı yenilenemez.

1. Tek Kutuplu Nöronlar; hücre gövdesinden çıkar ve bir uzantısı bulunur.

2. İki Kutuplu Nöronlar; hücre gövdesinin iki yanında iki uzantısı olan nöronlardır.

3. Çok Kutuplu Nöronlar; hücre gövdesinde çok sayıda uzantısı bulunan nöronlardır.

-Bir nöronun aksonuyla diğer bir nöronun dentritinin karşılaştığı yere sinaps denir.

-İmpulslar, sinaps üzerinden dentritten aksona doğru tek yönlü geçer.

E)Ä°mpuls OluÅŸumu Ve Ä°letimi:

-Organizmanın içi ve dış çevresindeki değişikliklere uyartı denir.

-Uyartının canlıda yarattığı elektro kimyasal değişime de impuls denir.

-İmpulslar, aktif taşımayla iyon alış verişi sırasında gerçekleşen elektriksel yük değişimi şeklinde iletilir

-Nöronu uyarabilen en az uyartı şiddetine eşik şiddeti denir.

-Eşik şiddetinden daha düşük şiddetteki uyarılar nöronda impuls oluşturamaz.

-Eşik şiddetinin üstündeki uyartılar ise impulsun hızını ve etkisini değiştirmeyip bir veya daha fazla sayıda impuls oluşturur.

-Buna Ya hep ya hiç yasası denir.

-Dinlenme durumundaki sinir hücresinin iç kısmı negatif (-), dış kısmı ise pozitif (+) elektrikle yüklüdür.Buna kutuplaşma (polarizasyon) denir.

-Nöron uyarılınca zarın iç kısmı pozitif (+), dış kısmı negatif (-) elektrikle yüklenir.Buna depolarizasyon denir.

-Kutuplaşma bozulduktan sonra nöron dinlenme haline geri döner.Buna da repolarizasyon denir.

-İmpulsun neden olduğu kimyasal değişiklikler şunlardır;

  • Glikoz ve oksijen tüketimi hızlanır.
  • ATP harcanır.
  • Karbondioksit açığa çıkar.
  • Sıcaklık artışı olur.

-Sinir telinde impulsun sayısını arttıran faktörler;

uyartının şiddeti, uyartının frekansı ve uyartının süresidir.

-Sinir telinde impulsun hızını arttıran faktörler; ısı, sinir aksonlarının miyelinli veya miyelinsiz oluşu ve aksonların çapıdır.

İMPULSLARIN SİNAPLARDAN GEÇİŞİ:

-Bir nöronun dentriti ile aksonunun birleştiği yere sinaps denir.

-İmpulslar sinapsta saçici direnç ile karşılaşırlar.Bu durum impulsun sadece ilgili yere gitmesini sağlar.

-Uyartının kimyasal taşınışı, elektriksel taşınmaya göre çok yavaştır.

F)Ä°nsanda Sinir Sistemi:

1-Merkezi Sinir Sistemi:

a)Beyin:

-Dıştan içe doğru;

-Sert Zar:

-Kafatası kemiğine yapışık, kalın dayanıklı zardı.

-Beyni, kafatasına bağlar, beyni dıştan gelen darbelere karşı korur.

-Örümceksi Zar:

-Sert zarın altındadır.

-İnce bağ dokusu lifleriyle iki zarı birbirine bağlar.

-Ä°nce Zar:

-Bu zarda bulunan kan damarları beynin beslenmesi ve solunumu gibi olaylarda görevlidir.

-İnce zar ile örümceksi zar arasında beyin omurilik sıvısı bulunur. Görevleri;

  • Beyni; vurma, çarpma gibi mekanik etkilerden korur.
  • Kan ve sinir hücreleri arasında madde alış-veriÅŸini saÄŸlar.
  • Merkezi sinir sisteminde iyon deÄŸiÅŸiminin dengede kalmasına yardım eder.

ÖN BEYİN:

-Bir kesit alınırsa, dış kısmında boz madde, iç kısmında ise ak madde bulunur.

-Boz madde kabuk (korteks)’i oluşturur.

-Uç Beyin;

-Derin bir orta yarıkla beyin yarım kürelerine ayrılmıştır.

-Bunlar iki köprü ile birbirine bağlıdır.Üsttekine nasırlı cisim, alttakine beyin üçgeni denir.

-Yarımküreleri enine ayıran yarığa da rolando yarığı denir.

-Beyin duyu, hareket ve zeka olaylarını yönetir.

-Ara Beyin;

-Talamus;

-Koku hariç bütün duyuların toplanma ve dağılma merkezidir.

-Duyular burada sınıflandırıldıktan sonra beyin kabuğuna iletilir.

-Hipotalamus;

-İç organ ve dokuların otomatik kontrol merkezidir.

-Hipofizin çalışmasını kontrol eder.

-Vücut ısısı, uyku, korku, iştah, heyecan, su dengesi kan basıncı, eşeysel yönelme ve olgunlaşma, karbonhidrat ve yağ metabolizmasını denetler.

ORTA BEYÄ°N:

-Görme ve işitme sinir merkezlerini taşır.

-Kas tonusu ve vücut duruşunu düzenleyen merkezleri taşır.

ARKA BEYÄ°N:

-Beyincik;

-Beyincik yarımküreleri varol köprüsüyle (Pons) birbirine bağlanır.

-Dış kısmında boz, iç kısmında ak madde bulunur.

Ak madde boz madde içinde dallanmalar yaparak hayat ağacı adını alır.

-Kas hareketleri arasındaki uyumu (kas tonusu) ve dengeyi sağlar.

-Omurilik Soğanı;

-Dış tarafı ak madde, iç tarafı boz maddeden oluşur.

-Solunum, sindirim, dolaşım, salgılama gibi yaşamsal olayların merkezidir.

-Soluma, hapşırma, öksürme, çiğneme, yutma, kusma, kalp atışı, tükrük salgılama, kan damarlarının büzülüp genişlemesi, karaciğerde şeker ayarlanması refleksleri buradan yönletilir.

-Beyinden gelen sinirler omurilik soğanından çapraz yaparak geçerler.

-Bu kısma hayat düğümü denir. Hayat düğümünün zedelenmesi ölüme neden olur.

b)Omurilik:

-Dış tarafı ak madde, iç tarafı boz maddeden oluşur.

-Ak maddenin üstünde üç katlı zar vardır.Omurilik kanalı ve zarların arasında beyin omurilik sıvısı bulunur.

-Omuriliğin öne bakan uçlarına ön (ventral)boynuz,

arkaya bakan uçlarına (dorsal) boynuz adı verilir.Arka boynuzlar duyu sinirleriyle, ön boynuzlar motor sinirleriyle bağlantılıdır.Omurilikti

duyu ve motor sinirlerini birleştiren ara nöronlar vardır.

-Duyu impulslarının çoğu beyne ulaşmadan önce çapraz yapar.

-Vücuttan beyne gele, beyinden kaslara gönderilen impulsları iletir.

-Alışkanlık hareketlerini denetler. Beyinde öğrenildikten sonra alışkanlık haline gelir ve omuriliğe aktarılır.

-Refleks merkezi olarak çalışır.

-Belirli bir uyarana karşı gösterilen otomatik tepkiye refleks denir.

1.Kalıtsal (şartsız) refleksler:

-Doğuştan gelen reflekslerdir.örn:göz kırpma hareketi.

2.Koşullu (şartlı) refleksler:

-Öğrenme sonucu oluşan reflekslerdir.

-Dans etme, örgü örme…..

-Öğrenme oluncaya kadar beyin tarafından kontrol edilir.Daha sonra kontrol omuriliğe geçer.

2-Çevresel Sinir Sistemi:

-Çevresel sinir sistemi, sinir hücreleri, sinir lifleri ve gangliyonlardan oluşmuştur.

-En önemli sinir parasempatik sistemdeki vagüs siniridir.

-Vagüs iç organların çalışmasını kontrol eder ve düzenler.Otonom çalışır.

-İnsanda en büyük omurilik sinir çifti bacaklara giden siyatik sinirlerdir.

a)Somatik Sinir Sistemi:

-İsteğimizle çalışan organları idare eder.

-Motor ve duyu nöronları içerir.

b)Otonom Sinir Sistemi:

-İsteğimiz dışında çalışan organları idare eder.

-Omurilik, omurilik soğanı, hipotalamustaki merkezlerce kontrol edilir.

-Sempatik ve parasempatik olarak ikiye ayrılır.

-Her iç organa bir sempatik, bir parasempatik bağlanır.

-Sempatik sinirler kalp atışını,sindirim kaslarının çalışmasını hızlandırır, parasempatik yavaşlatır.


Sinir Sistemi Nedir

19 Şubat 2013 Salı

Mide Kanserinin Moleküler Biyolojisi

Mide adenokarsinomalarının çoğunluğu mukozaya zarar veren ve mukozanın kendini onarma kabiliyetini engelleyen çevresel faktörler sonucu gelişir. Bu cevap kısmi olarak protoonkogenlerin ve tümör supresör genlerinin ürünleri olan inhibitör ve stimülatör faktörler tarafından sağlanır. Normal gastrik epitel hücrelerinin invaziv kansere dönüşümünün moleküler temeli daha yeni yeni aydınlanmaktadır. Bugüne kadar, gastrointestinal tümörlerde bulunan kromozomal değişiklikler tam olarak tanımlanmamıştır ve uzun süredir kullanılmakta olan geleneksel sitogenetik teknikler tümör hücrelerinden elde edilen mitotik hücrelerin sayısının düşüklüğü nedeniyle tam başarılı olamamaktadır. Kolonik karsinogeneze benzer olarak, hem onkogenleri hem de tümör supresör genlerini içeren multıpl genetik aberasyonlar tanımlanmıştır. Tümör supresör genleri ile ilgili olarak birkaç kromozom lokusunda heterozigosite kaybı ve P53 ve DCC genlerinde mutasyonlar yayınlanmıştır1. İnsanlarda en sık rastlanılan bu mutasyonlara mide kanserli hastalarda değişik oran ve sıklıkta rastlanılır. Değişik çalışmalardaki varyasyonları büyük çoğunluğu histolojik tip, evre, çalışma büyüklüğü ve metodolojiye bağlıdır. Bazı araştırmacılar P53 geni mutasyonları ile tümör invazyon derinliği, lenf nodu metastazı ve kötü klinik sonuç arasında pozitif bir korelasyon olduğunu saptamışlardır    2. APC gen mutasyonları mide lezyonlarının adenomatöz prekürsörlerinde tespit edilmiş ve bu durum bu mutasyonların erken karsinojenezde rol oynadığına işaret etmektedir3. Epidermal growth faktör (EGF), ona yakın peptid transforming growth faktör- alfa ve onların ortak epidermal growth faktör reseptörü (EGFR) gastrointestinal mukozada hücre proliferasyonu ve diferansiasyonunun kontrolünde önemlidir ve gastrik karsinogenezde önemli rol aldığı düşünülebilir. Aynı tümörde bu reseptörün ve onun ligandı olan EGF’nin birlikte bulunması kötü prognozu işaret eder4. EGFR, EGF ve HER-2/neu onkogeninin aşırı ekspresyonu mide kanserlerinin önemli bir kısmında özellikle iyi diferansiye kanserlerde özellikle artmış olarak ve bağımsız EGFR ekspresyonuyla beraber gösterilmiştir. Genelde, HER-2/neu ekspresyonu büyük tümörlerle, lenfatik invazyonla, metastazlarla ve küratif rezeksiyon sonrası kısa hayatta kalım ile beraberlik gösterir5. Diğer gastrointestinal kanserlerden farklı olarak, çalışmaların çoğu K-ras ve C-myc mutasyonlarının mide kanserlerinde nadir olduğunu ortaya koymuştur6. Mikrosatellit instabilitesi ve mutatör fenotip gelişimini DNA tekrarlarındaki değişimler temsil eder ve bu durum mide tümörlerinin 1/3’nde saptanır, özelliklede kötü diferansiye tümörlerde bu durum ileri evre hastalıkta daha sıktır ve 5q ve 17p lokuslarında kromozomal kayıplarla birlikteliği saptanır. Fakat tümör supresör gen mutasyonlarıyla birliktelikleri yoktur7. Mide kanserlerinin diffüz büyüme paternlerinde E-cadherin gen mutasyonları ile birlikteliği saptanmıştır, ki bu gen bir hücre yüzeyi yapışma molekülünü kodlar8. Ön çalışma bulguları göstermiştir ki mide kanseri hücreleri basic fibroblast büyüme faktörü ve anjiogenezi eksprese eder, ki bu moleküller neovaskülarizasyon işlemi sırasında anjiogenik faktörler olarak fonksiyon gösterir7.

Kaynak

1)         Hong SI, Hong WS, Jang JJ, et al: Alterations of p53 gene in primary gastric cancer tissues. Anticancer Res 14:1251–1255, 1994.

2)         Kakeji Y, Korenaga D, Tsujitani S, et al: Gastric cancer with p53 overexpression has high potential for metastasising to lymph nodes. Br J Cancer 67:589–593, 1993.

3)         Tamura G, Maesawa C, Suzuki Y, et al. Mutations of the APC gene occur during early stages of gastric adenoma development. Cancer Res 54:1149–1151, 1994.

4)         Yonemura Y, Takamura H, Ninomiya I, et al: Interrelationship between transforming growth factor alpha and epidermal growth factor receptor in advanced gastric cancer. Oncology 49:157–161, 1992.

5)         Motojima K, Furui J, Kohara N, et al: erbB-2 Expression in well-differentiated adenocarcinoma of the stomach predicts shorter survival after curative resection. Surgery 115:349–354, 1994.

6)         Yoshida T, Sakamoto H, Terada M: Amplified genes in cancer in upper digestive tract. Semin Cancer Biol 4:33–40, 1993.

7)         Li D, Bell J, Brown A, et al: The observation of angiogenin and basic fibroblast growth factor gene expression in human colonic adenocarcinomas, gastric adenocarcinomas, and hepatocellular carcinomas. J Pathol 172:171–175, 1994.

8)         Becker KF, Atkinson MJ, Reich U, et al: E-cadherin gene mutations provide clues to diffuse type gastric carcinoma. Cancer Res 54:3845–3852, 1994.


Mide Kanserinin Moleküler Biyolojisi