Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım

Yaklaşık olarak her 15 sn’de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk’da bir bir kişi kafa travması nedeniyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları arasında fazladır. Tüm travmaların % 50’si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının çoğu yüksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki ölümlerinde % 60’dan fazlası kafa travması nedeniyle olmaktadır. Ciddi kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla beraber fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların ancak % 40-50’sinde görülür. Bu nedenle acil müdahalede görev alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu konuda pratik ve hayat kurtaran bazı püf noktalarını bilmelidir.

Böyle bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi problemlerini gidermektedir. Gerekirse erken beyin cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.

Hasta kaza alanından alındıysa götürülen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beyin cerrahisi doktoruna zaman kazandırmak amacıyla şu bilgilerin önceden hazırlanmış olması faydalı olacaktır.

Hastanın yaşı ve gerekli diğer tıbbi bilgileri “SAMPLE”

Yaralanma mekanizması

Respiratuar ve Kardiovasküler durumu

Nörolojik muayene sonucu, özellikle bilinç durumu, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite güçsüzlüğünün ve bunlarda değişmenin olup olmadığı

Yapılabildiyse tanısal çalışmaların sonuçları

Klinik olarak acil bir durum varsa tanısal testler için beyin cerrahisi konsultasyonu veya hasta transferi geciktirilmemelidir.

Acil müdahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi uygulayan hekimler olmalıyız.

Hedefler :

Kafa Travması ile alakalı anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması

Bilinçsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması

Mininörolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi

Bazı spesifik kafa travması tiplerinin tedavi yöntemlerinin tartışılması

Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi

Anatomi ve Fizyoloji

Skalp: Kafatasını çevreleyen 5 tabakalı bir dokudur

Deri

Ciltaltı doku

Galea aponeurotica

Areolar tabaka

Periosteum “pericranium”

Aareolar tabaka galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve büyük scalp flepleri meydana gelmesine neden olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bol olan bir doku olduğu için özellikle çocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına neden olabilir.

Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini çevreleyen koruyucu tabaka. Temporal bölgede diğer alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak birçok girinti ve çıkıntı içerir bu nedenle travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petröz kemikler) beyin dokularında daha fazla görülür. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial basınç (ICP) artışının önemli nedenlerinden biridir.

Meningsler: Dura fibröz bir membran olup kafatasının internal yüzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Altındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki köprü venlerin herhangi bir hasarı subdural bölgede kanamaya neden olur.

Meningeal arterler dura ile kafatasının iç yüzeyi arasında yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde kolaylıkla görülebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma neden olmaktadır. Duranın altındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beyin korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar “pia” vardır. Arachnoid ile pia arasında ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.

Beyin: Beyin kabaca serebrum, serebellum ve beyin sapı bölümlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer konuşma merkezini bulundurur ve dominant hemisfer olarak bilinir. Frontal lob hareket ve motor fonksiyondan, oksipital lob görmeden, paryetal lob duyudan, temporal lob hafızadan sorumlu kabul edilmektedir. Arter ve venler gri-beyaz cevhere vertikal uzanırlar. Beyin yaklaşık olarak 1300-1500 gr ağırlığında olup kan akımının % 75’i gri cevhere, % 25’i beyaz cevhere gider. Vücut ağırlığının % 2’si olmasına rağmen kardiak output’un % 15’ini, oksijen tüketiminin % 20’sini yapmaktadır.

Beyin sapı beyinden gelen ve beyine giden sinirleri içeren major nöronal yolları içerir. 3 kısma ayrılır ortabeyin, pons, medulla. Orta beyin ve pons’un üst kısmı “Reticular Activating System”i oluştururlar. Bu sistem uyanıklıktan sorumludur. Kardiorespiratuar merkezler beyin sapının alt kısmında ve medullada yerleşmiştir.

Serebellum ise hareketlerin kontrolü, koordinasyonu, dengesinden sorumlu olup pons ve medullayı posterior fossada kuşatır.

Beyin Omurilik Sıvısı (BOS): 1900 ml olan intrakranial kavitenin 150 ml’si BOS’tur ve bunun 25-30 ml’si ventriküllerde bulunur. BOS üretimi 24 satte ortalama 500 ml’dir. Koroid pleksuslarda yapılıp ventriküllere salınır, lateral ventiküllerden foramen monro aracılığı ile 3. ventriküle geçer buradan aquaductus sylvius aracılığı ile 4. ventriküle ulaşır. Ventriküllerden foramen luschka ve magendi yoluyla subaraknoid boşluğa geçer ve tüm boşluğu dolaşır. Absorbsiyonu ise lateral ve sagittal sinüslerde arachnoid villuslar aracılığı ile olur.

Tentorium: Tentorium 2 ana bölüme ayrılmaktadır. Supratentorial olarak adlandırılan bölüme kafatasının ön ve orta kısmı girerken, infratentorial olarak bilinen bölüme kafatasının posterior fossası girmektedir. Bu iki tentoriumun arasından orta beyin başlar ve aşağı doğru tentorium içindeki boşluktan ilerler, yine aynı bölgeye 3 CN’in çıkış noktası denk gelmektedir.

Herniasyon: Supratentorial basınç artışı nedeniyle herniasyonları ikiye ayırmak mümkündür. Bunlardan daha önemsiz olanı Cingulate veya subfalksial herniasyon olarak adlandırılan serebral hemisferlerden birinin falks serebri altından karşı tarafa doğru supratentorial alanda yapmış olduğu herniyasyondur. En ciddi olan tip ise transtentorial – uncal herniasyondur. Kanama ve ödem gibi herhangi bir patoloji supratentorial basıncı kolayca artırır ve temporal lobun medialinin (unkus) bu aralıktan aşağı doğru ilerlemesine neden olur (unkal veya tentorial herniasyon). Bunun sonucunda 3. kranyal sinir basıya uğrar ve parasempatik paralizi nedeniyle aynı taraflı dilate-fikse pupil ortaya çıkar. Bununla bereber yine herniasyon tarafındaki pyramidal yolların kompresyonu karşı tarafta güçsüzlüğe neden olur. Beyin sapının kompresyona uğraması ile de bilinçde kapanma meydana gelir. Nadiren karşı tarafın cerebral pedinkülüde basıya uğrar ve ipsilateral paralizi olur buna “False-Localize Sign” denir. Posterior cerebral arterin kompresyonu oksipital lobda infarkt oluşturabilir. Meduller kompresyon meydana gelirse bu kez hastada bradikardi, respiratuar arrest kliniği ortaya çıkacaktır.

H. Bilinçlilik: Beyin hasarının en önemli göstergesi bilinç durumundaki değişikliktir. Bilateral kortikal yaralanma veya RAS’in yaralanması bilinç kaybına neden olur. Kafa içi basınç artışı ve kan akımı azalmasıda bilinçde depresyona neden olmaktadır. Mental durumdaki değişiklikler hipoglisemi, hipertermi, disritmi, ilaç ve alkol alımına bağlı da olabilir.

I. Intrakranial Basınç (ICP): ICP BOS, kan ve beyin volumleri arasındaki ilişki ile tanımlanır. Monroe-Kellie hipotezine göre Kicp = Vbos + Vkan + Vbeyin formüle edilmiştir. BOS volümü ICP’a bağlı olarak emilim değişikliklerinden etkilenir fakat üretimi sabittir. Intrakranial venöz kan akımı ICP ve Intrathoracic basınca bağlı olarak değişir. Intrakranial arteriel akım ise otoregülasyondan, arterial PCO2’den etkilenmektedir ve anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz da serebral kan akımının bozulmasında önemli rol oynamaktadır. Cerebral ödem olmadığı sürece beyin volümüde hep sabittir. Beyin, kan yada BOS volümlerinden herhangi birisi artarsa bu değerlerden diğerleri azalır yada ICP artar.

Serebral ödem yada hematomun yarattığı kitle etkisi ile BOS ve venöz kan intracranial alandan normalde olduğundan daha fazla olarak ayrılacaktır. Bu ekstra kitlenin yeri ve oluşum hızına bağlı olarak 50-100 ml gibi kitle etkisi yapan durumlara akomodasyon sağlanabilir fakat bunun üzerindeki çok ufak artışlar ICP’da aşırı bir yükselmeye neden olur buda serebral perfüzyon basıncını azaltır. Kitle kritik bir sınıra gelince artan ICP etkisi sonucu herniasyon kaçınılmaz olacaktır.

Serebral perfüzyon basıncı (CPP) yaklaşık olarak ortalama arteriel basınç(MAP) – ICP’ye eşittir. ICP’daki artışa erken yanıt kompansatuar olarak ortalama arteriel basıncın artışı şeklinde olur. Beyin ölümü ise ICP’ın sistemik arteriel basınca ulaştığı anda söz konusudur. ICP’ın yönlendirilmesi ise ancak intraarteriel basınç ve ICP ölçümleri ile mümkün olabilmektedir.

Patoloji ve Patofizyoloji: Kafa travması sonucu primer ve sekonder hasarlar meydana gelmektedir. Primer hasarlar mekanik olarak nöronal ve aksonlarda meydana gelen durumlardır ve maalesef günümüz tıbbı bu durumların tedavisi için yeterli değildir. Fakat sekonder hasarları yaratan intrakranial kanama, ödem, iskemi, hiperkarbi, ICP artışı gibi durumlar tedavi edilebilir ve bütün dikkat bunlar üzerine verilmelidir. Sekonder hasarlar ne kadar iyi tedavi edilirse mortalite ve morbidite o kadar yüz güldürücü olmaktadır.

Kafa Travmasının Değerlendirilmesi

Hikaye

Doğru tedavi yöntemine karar verilebilmesi için hikaye büyük önem taşımaktadır. Ne tip bir travma mekanizması ile ne tür bir kafa yaralanması olduğunun açıkça ortaya konulması esastır. Bunlara ilaveten her hastanın basit sorgulaması kendisinden yada yakınlarından faydalanılarak yapılmalıdır. Bunun için basit ve akılda kalıcı olarak “SAMPLE” metodu kullanılabilir.

S : Sign and Symptoms (Yakınma ve Bulgular)

A : Allergies (Allerjileri)

M : Medications (Kullandığı ilaçlar)

P : Past Medical History (Sahip olduğu hastalık, operasyon, vs.)

L : Last oral intake (Son yemek zamanı ve içeriği)

E : Events leading to injury (Yaralanmaya neden olan mekanizma)

Ambulanslarda ise hikaye ile birlikte hasta hakkında nörolojik, respiratuar, kardiojenik ve varsa diğer problemler hakkında kısa ve net bilgileri içeren yazılı çizelgeler kullanılarak getirildiği hastane hekimlerine zaman kazandırılabilir.

Ilk Değerlendirme A-B-C

Her zaman Havayolu (A=Airway), Solunum (B=Breathing) ve Dolaşım (C=Circulation) tüm hastalarda ilk olarak bakılması ve düzeltilmesi gereken basamakları oluştururlar. Bununla beraber unutulmaması gereken önemli bir konuda ***klavikulalar üzerinde bir alanda travma izi bulunan her hastanın muhtemel bir boyun yaralanmasının olabileceğidir. Kafa ve yüz travmalı hastalar üzerinde yapılan bir araştırmada C-spine yaralanma oranları % 1.2 -3.2 arasında tesbit edilmiştir. Bu nedenle bu tip hastalarda C-Collar (Boyunluk) havayolunun kontrolu ile simultane olarak hastalara takılmalıdır. GKS’u 8 ve altında olan hastalar C-spine hasarı olup olmadığı konusunda herhangi bir işleme tabi tutulmadan entübe edilip havayolu güvenlikleri sağlanmalıdır. Kafa travmalı hastaların entübasyonları hekimler tarafından tereddütle yapılmaktadır, buradaki en önemli neden acaba entübasyon esnasında boyuna ek bir hasar verirmiyim korkusudur. Fakat büyük retrospektif çalışmalar göstermiştir ki cervikal stabilizasyon ile yapılan oral entübasyonlarda oldukça geniş bir güvenlik sağlanmaktadır. Hastalarda seçilecek en iyi metod sedatif ve paralizan ajanlarla kontrollü bir biçimde yapılan “Rapid Sequence Intubation”dur . Bu yöntem ile hasta entübasyon sırasında olabilecek bir ICP artışı riskinden olabildiğince korunmuş olur. Ayrıca verilen paralizan ve sedatif ajanlarla hastaların CT incelemeleride minimum artefakt ile gerçekleţtirilebilir.

Vital Bulguların Değerlendirilmesi

Kafa travması sonucu oluşacak beyin hasarının vital bulguları değiştirebileceği unutulmamalıdır, fakat vital bulgulardaki bu değişikliğin kafa travmasına bağlı olduğunu söylemek çoğu zaman kolay olmamaktadır. Bununla beraber bazı temel kuralları hatırlamak yararlı olacaktır.

Asla beyin hasarının hipotansiyona neden olduğunu kabullenmeyin. Çünkü beyin hasarına bağlı hipotansiyon terminal evrede meydana gelir ve medullar merkezlerin yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Fakat bundan daha önemlisi özellikle küçük çocuklarda skalp kesilerinden kaybedilecek kan miktarıyla hipotansiyon gelişebileceğidir. Bunların yanında kafa travması olan hastada hipotansiyon yaratacak başka problemlerin varlığının ortaya konması gerekelidir.

Cushing yanıtı: Progresif hipertansiyon + bradikardi + solunum sayısında azalma, akut ve lethal potansiyel taşıyan bir ICP artışına spesifik yanıt olarak karşımıza çıkabilir. Bu durum acil cerrahi gerekliliğini göstermektedir.

Tek başına hipertansiyon ve beraberinde hipertermi bazı spesifik beyin hasarları sonucu gelişen santral otonomik disfonksiyonun göstergesidir.

AVPU + Mininörolojik Muayene

AVPU mnemonic’i mininörolojik muayene ile desteklenip hastada nörolojik problem ve varsa ciddiyetini belirlemek için kullanılır. AVPU metodu primer bakı esnasında tamamlanır ve hastanın bilinç durumunu gösterir.

A : Awake, alert (uyanık ve uyaranlara yanıtı tam)

V : Verbal uyarılara yanıt verir

P : Painfull stimulation (ağrılı uyaranlara yanıt verir)

U : Unresponsive (Yanıtsız)

Sıralamadan da anlaşılacağı gibi yanıtsız olan hastaların daha ciddi travmaya maruz kalmış olabilecekleri ve daha ciddi intrakranial problemlere sahip olma olasılıkları yüksektir.

Mini nörolojik muayene

Bilinç durumu

Pupiller Fonksiyon

Lateralize ekstremite güçsüzlüğü

Genellikle bu 3 komponentte anormalliği olan hastalarda kitle lezyonu söz konusu olup cerrahi endikasyon içerirler.

Bilinç durumu

A) Glasgow Koma Skalası (GCS) :

Göz açma yanıtı (E=Eye)

4 = Spontan açık ve normal olarak hareketli

3 = Sözle açabiliyor

2 = Ağrılı uyaran ile açabiliyor (ağrılı uyaran kesinlikle yüz bölgesine uygulanmamalı)

1 = Yanıtsız, açmıyor

Sözel Yanıt (V=Verbal)

Hasta entübe ise bu değerlendirme yapılamayacaktır bu durum ayrıca belirtilmelidir. Hastalara ismi, yer, gün gibi basit sorular sorularak aynı zamanda oryantasyonlarıda kontrol edilebilir.

5 = Hasta oryante, yaşını ve ismini biliyor ve doğru söyleyebiliyor

4 = Sorulara konfüze bir biçimde yanıt verebiliyor

3 = Uygun olmayan kelimeler kullanıyor fakat kelimeler tek tek seçilebiliyor

2 = Tanımlanamayan kelime ve sesler çıkartıyor

1 = Ses yok

Motor yanıt (M=Motor)

GCS’nun en önemli kısmını oluşturmaktadır. Hastalara ağrılı uyaran kullanılacak ise ayak yada el tırnak diplerine uygulanır. Hastalarda hipotermi ve flascidite olması meduller fonksiyon kaybının güçlü göstergesi olup. Flasciditesi olan her hastada C-spine hasarı olabileceği göz ardı edilmemelidir.

6 = Komutlara uyarak ekstremitelerini hareket ettirir

5 = Ağrılı uyaran veren ekstremiteyi hareket ettirerek ağrıyı lokalize eder

4 = Ağrılı uyarandan çekerek yanıt verir

3 = Dekortike postür, anormal fleksiyon

2 = Deserebre postür, ekstensor yanıt

1 = Hareket yok

Hastanın kategorize edilmesi

Koma : Göz açma yanıtı olmayan (E=1), komutlara uygun ekstremite hareketi gösteremeyen (M=1-5), anlaşılır kelimeler çıkaramayan (V=1-2) hastalar için kullanılır. Bu durumda GCS’ı 8 ve 8’in altında olan tüm hastalar komada olarak kabul edilir. GCS’ı 9’un altında olan hastalarda beyin hasarı olasılığı yüksek olup, GCS’ı 5’in altında olmasıda yüksek mortalite ve kötü prognostik bir bulgudur.

Kafa travmasının ciddiyeti

Ciddi kafa travması = GCS 8 yada 8’in altı

Orta dereceli kafa travması = GCS 9-12

Minor kafa travması = GCS 13-15

Pupiller Fonksiyonun değerlendirilmesi

Her ikiside boyutlarının eşitliği ve ışığa olan yanıtları ile değerlendirilir. Boyut açısından 2 pupil arasında 1 mm’den daha fazla bir fark olması anormal kabul edilir. Işığa karşı gecikmiş yanıtlar da IC patolojiyi düşündürmelidir.

Lateralize Ekstremite güçsüzlüğünün belirlenmesi

Spontan hareketler bilateral uyum ve eşitlilik açısından değerlendirilmelidir. Spontan hareketler yeterli değilse ağrılı uyarana başvurulabilir. Hareketin başlamasındaki gecikme, karşı tarafa nazaran daha az hareket, daha fazla ağrılı uyarana ihtiyaç duyma var olan bir intrakranial problemi gösterir. Travmalı hastada net lateralize hareket azlığı kitle lezyonunu düşündürmelidir.

Nörolojik Muayenenin Amacı

Nörolojik muayenenin amacı beyin hasarının şiddetinin tanımlanması ve nörolojik anormallik olup olmadığının tesbitidir. GCS haricinde hastada aşağıdaki durumların bulunması haricindede ciddi kafa travmasından söz edilir.

Anizokori

Lateralize motor defisit

Açık kafa travması, BOS yada beyin dokusunun dışarı çıkmış olması

Nörolojik dezoryantasyon

Deprese kafatası kırığı

GCS’nın 2-3 puan düşmesi durumunda nörolojik dezoryantasyondan bahsedilir. GCS’nın 3 yada daha fazla puan düşmesi hasta için mümkünse acil tedavi gerektiren müdahalenin geciktirilmeden yapılması anlamına gelir. Nörolojik dezoryantasyonu gösteren diğer bulgular yine ciddi kafa travması maddeleri arasında yer alır :

Başağrısı şiddetinin artması ve olağanüstü baş ağrısı

Bir pupilin boyutunda büyüme

Vucudun bir tarafında güçsüzlük gelişmesi

Ilk yapılan nörolojik muayene çok önemlidir ve bize bir referans noktası oluşturur. Bundan sonra yapılan tekrarlayan nörolojik muayeneler ile ilk bulgular karşılaştırılarak hastada bir nörolojik dezoryantasyon olup olmadığına karar verilir.

Nörolojik muayenede eğer zaman varsa Corneal refleks, oculocephalic (C-spine hasarı dışlanmış ise) ve oculovestibuler testler yapılabilir fakat bu testler uzun zaman alması nedeniyle acil yaklaşım protokollerinde yer almazlar ve konsultan hekimlere bırakılmaları uygundur.

Özel değerlendirme yöntemleri

Kraniografiler

Kraniografiler penetre kafa travmaları haricinde kafa travmalı hastaların tedavilerinin yönlendirilmesinde çok az bir değere sahiptir. Fizik muayene çoğu zaman kraniografiden daha fazla bilgi vermektedir. Basis kırıklarının klinik görünümleride röntgenogramdan daha faydalıdır. Her ne kadar lineer kırıklarda CT’den üstünse de, kraniografi istenecekse hastada şu endikasyonlar olmalıdır:

Daha önceden kraniotomi geçirmiş olması

Penetran yaralanma

Deprese kırıklar

Komputarize Tomografi (CT)

CT’de kafa tabanına paralel olarak yaklaşık 10-14 kesit alınır. Bu kesitler posterior fossada 5’er mm, supratentoriel alanda 10’ar mm’dir.

Ciddi kafa travması düşünülen tüm hastalarda tercih edilecek görüntüleme yöntemidir. Mükemmel olmasada kitle etkisi yaratan lezyonun yerini ve boyutunu göstermede oldukça etkilidir. Minor kafa travmalı hastalar dışında tüm kafa travmalı hastalar CT incelemesine bir dönem ihtiyaç duyabilirler. Bununla birlikte CT esnasında bu hastaların durumları bozulabilir ve ileri resussitasyona ihtiyaç duyabilirler bu nedenle hastalar CT’de iken mümkünse tüm vital fonksiyonlarının monitörize edilmeli ve CT’ye girişte ve çıkışta nörolojik muayeneleri tekrarlanmalıdır.

Hastaların CT’de iken hareket etmeleri iyi bir CT görünümü almamızı engeller bu durumda ise sedatif ajanlara başvurmak faydalı olacaktır. Fakat bu ajanların uygulamasında çok dikkatli davranmak gerekir çünkü hastalarda solunum depresyonu ile hipoksi meydana gelebileceği gibi kafa travmasıyla birlikte başka ciddi bir yaralanmanın varlığı durumunda oluşacak hipotansiyon içinde uyanık olmak gerekir. CT’nin endike olduğu hastalarda klinik olarak nörolojik dezoryantasyon gelişebileceği şüphesi varsa CT’den önce ventilasyonlarının kontrolü için entübasyon daha güvenli olacaktır.

Acil serviste CT aşağıdaki durumlarda endikedir:

Aşağıdaki durumlardan herhangi birini içeren kafa travmasında

Kafatasında penetran ve deprese patoloji yada şüphesi varsa

Sürekli anormal yada dezoryante mental durum varsa

Duyu veya motor fonksiyonlarda aniden değişiklik yada kayıp ile birlikte olan kafa yada boyun yaralanması

Travmadan sonraki herhangi bir zamanda bilinç seviyesinde değişiklik hikayesi

Travmatik olayın hatırlanmasına engel olan Amnezi varlığı

Progresif ve ciddi başağrısı

Normal mental duruma dönmeyi geciktirecek yada engelleyecek kadar ilaç yada alkol almış olma

Post-travmatik nöbet

Sürekli kusma

Ciddi yüz yaralanması

Basis Cranii kırığı bulguları varsa

Çocuk istismarından şüphe ediliyorsa

Kanama bozukluğu yada warfarin gibi ilaç kullanımı tarifliyorsa

2 yaşın altında

Metabolik yada toxikolojik herhangi bir nedeni bulunamayan mental durum değişikliklerinde

Ani başlangıçlı ve şiddetli başağrılarında

ICP artışının ani başlangıçlı klinik bulguları varsa

SSS infarkt yada kanamasına bağlı olabileceği düşünülen duyu ve motor fonksiyonda progresif olarak azalma

Cerebellar yada beyin sapında kanamayı düşündürecek progresif bulgular

Beyin absesi gibi fokal SSS enfeksiyonu şüphesinde

Amnezi mental durumdaki değişikliğin en önemli göstergesidir ve yapılan çalışmalar göstermiştir ki bilinç kaybı ve amnezi tarifleyen her hasta için CT gereklidir. Minör kafa travmalı geçici ve kısa süreli bilinç kaybı tarif eden hastaların % 18’inde CT’de anormallik tesbit edilmiş olup, % 5’inde de cerrahi müdahale gerekmiştir. Yine aynı grupta GCS’u 13 ve üzeri olan hastaların % 10’una cerrahi müdahale uygulanmış. Bu değerlerde göstermektedir ki amnezi ve geçici bilinç kaybı gerçektende üzerinde hassasiyetle durulması gereken klinik görünümlerdir.

Diğer testler

Lomber ponksiyon (LP), EEG, ve isotop scanning gibi yöntemler kafa travmasının akut yönlendirilmesinde yeri yoktur. Oculocephalic ve vestibuloocular beyin sapındaki neural hasarları tesbit etmede yararlı olabilir fakat uygulamaları zordur ve acil müdahaleye pek fazla yön vermezler bu nedenle acil şartlarda yapılmalarına gerek olmayıp bu işlemler beyincerrahi konsultanına bırakılmalıdır.

Hastalardan ayrıca endikasyonları varsa tam kan sayımı (CBC), kan grubu, elektrolitler, Glukoz, Arteriel kan gazı (ABG), idrar tahlili, ethanol düzeyi, toksikolojik injeleme, PT, aPTT, Fibrinojen testleriyle, C-Spine, PA AC ve Pelvik grafiler istenebilir.

C-Spine grafisi özellikle bilinçsiz, boyun ağrısı olan, servikal kord hasarını düşündüren kliniği olan ve yaralanma mekanizması boyunda hasara yol açabilecek gibi olan her hastadan istenmelidir.

Bunun haricinde özel durumlarda spesifik grafiler istenebilir (örn : occipital kemik kırıklarında TOWN grafisi gibi).

Kafa Travmasının Spesifik Tipleri

Hastanın ilk değerlendirme ve acil tedavisinden sonra kafa travmalı hastada

Spesifik anatomik tanı konmalı

Beyinin metabolik ihtiyaçları belirlenmeli

(3) ICP artışına bağlı sekonder beyin hasarı önlenmelidir. Sekonder beyin hasarının sisitemik nedenleri ise hipoksi, iskemi, hipertermidir.

Kafa Travmaları 3 tiptir,(1)Kafatası kırıkları (2)Diffüz beyin hasarı (3)Fokal hasarlar

Kafatası Kırıkları

Kafatası kırıkları sık olmakla birlikte pek çoğunda ciddi beyin hasarı oluşmamaktadır. Yine kafatası kırıkları önemli olmakla birlikte beyin hasarı tanısı bunları tesbit etmekle konamamaktadır. Kırığın tesbiti için vakit harcanması hastanın tedavisini geciktirmemelidir bu nedenle bütün dikkat beyin hasarı üzerine yoğunlaşmalıdır. Belirgin kafatası kırığı olan hastaların intrakranial hematom gelişme riski taşıdıkları unutulmamalıdır. Bunedenle tüm kafatası kırığı olan hastalar hastaneye yatırılmalı ve gözlem altında tutulmalı, beyincerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.

Minör kafa travmalı hastalarda kafa tasında kırık olması yada olmaması, beyindeki nörolojik hasar açısından iyi bir prognostik gösterge değildir. Şöyleki; kafatası kırığı olan % 91 hastada intrakranial patoloji yok iken, intrakranial patolojisi olan hastaların % 51’inde de kafa tası kırığı tesbit edilememiştir. Hastalarda nörolojik durum daha iyi bir prognostik gösterge olarak karşımıza çıkmaktadır. Kafatası kırığı olup fakat nörolojik açıdan stabil olan hastalarda intrakranial kitle lezyonu gelişme oranı % 0.5 olraka rapor edilmiţtir.

Linear, nondeprese kırıklar : Bu kırıklar genellikle röntgenogramda düzgün bir hat olarak görülürler. Spesifik bir tedaviye ihtiyaç duymazlar, önemli olan altındaki beyin dokusundaki hasara yönelik tedavidir. Muayenede yada filmde arteriel gölgeleri ve süturaları kesen lineer kırıklarda epidural hematom olasılığı unutulmamalıdır.

Deprese kafatası kırıkları : Bu tip kırıklar beyin cerrahisi müdahalesi gerektirebilir yada gerektirmeyebilir, fakat asıl tedavi alttaki beyin dokusundaki hasara yönelik olmalıdır. Nöbet bozukluğu gibi muhtemel bir sekele olasılık vermemek için kemik fragmanlarının cerrahi olarak sahadan uzaklaştırılması seçilecek tedavi yöntemi olmalıdır.

Açık kafatası kırıkları : Açık kırıklar erken operasyon endikasyonudur. Amaç duranın kapatılarak kemik fragmanların uzaklaştırılması ve olası enfeksiyonun önlenmesidir.

Kafa kaidesi kırıkları : Bu kırıklar genellikle röntgenogramlarda görülmez. Fakat indrekt olarak IC hava yada opak sfenoid sinüs görülmesi hekimi şüphelendirmelidir. Tanı bazı fizik muayene bulgularına da dayanabilir : kulaktan yada burundan BOS kaçağı olması (otore-rinore). Eğer BOS kan ile karışık ise karar vermek güç olabilir. Bu durumda sızıntının bir damlası filtre kağıdı üzerine damlatılır halka belirtisinin (RING SIGN) olması tipiktir. Kan merkezde kalır ve etrafında bir yada bir iki adet giderek rengi açılan halka oluşur. Mastoid üzerinde ekimoz oluşması (Battle’s sign), timpanik membran arkasında kan bulunması gibi (hemotimpanum) basis kırığını düşündürür. Cribriform palate’ın kırıklarında sıklıkla periorbital ekimoz oluşur (raccoon eyes) ayrıca kranial sinirlerden I, II, VII, VIII’in hasar görmüş olması da kafa kaidesi krığını düşündürür. Bu bulguların oluşması saatler alabileceğinden travmadan hemen sonra bulunmayabilirler. Frontal bir basis kırığı NG’nin yanlışlıkla mide yerine beyine gitmesine neden olabileceği için önemlidir. Kafa kaidesi kırıkları için en tipik anatomik bölge temporal kemiğin petröz parçasıdır.

Diffüz beyin hasarı (DBH)

DBH hızlı kafa hareketi nedeniyle (Akselerasyon-Deselerasyon) beynin çoğu bölgesindeki fonksiyonların yaygın olarak kesilmesidir. Sıklıkla konkuzyon gibi, nöronal fonksiyon bozukluğu geçicidir. Fakat Diffüz aksonal hasar (DAI) gibi daha ciddi durumlarda ise mikroskobik olarak yapısal hasarlar meydana gelir ve kalıcı problemler oluşur. Bu durumları fokal lezyonlardan ayırmak önemlidir çünkü DAI acil operasyon gerektirecek bir kitle lezyonu yapmadığı halde mortalite ve morbiditesi yüksektir.

Konküzyon (Concussion) : Konküzyon nörolojik fonksiyonun geçici olarak kaybedildiği beyin hasarı anlamına gelir. Hastalarda geçici bir konfüzyon ve amnezide görülür. Bilinçsiz geçen periyod genellikle çok kısadır. Konküzyondan hemen sonra bir çok nörolojik anormallik görülebilir. Bununla beraber her nörolojik anormallik konküzyona mal edilmemelidir. Konküzyon geçirmiş çoğu hasta acil servise geldiğinde uyanık yada uyanma evresindedir fakat bir miktar mental konfüzyonları olabilir. Bu konfüzyonlarıda geçince hasta olay ile ilgili ayrıntıları giderek daha iyi hatırlamaya başlayacaktır. Hastalarda başağrısı, başdönmesi, bulantı olabilir fakat mininörolojik muayenede lokalize bir bulgu bulunamaz. Bu hastalar mental durumları tamamen normale gelene dek hastanede gözlenmelidir. Ciddi konkuzyon düşünülen hastalar hastaneye yatırılmalı ve olası ciddi beyin hasarı açısından gözlemde tutulmalıdır. Hastaları hastaneye yatırmada karar noktası genellikle bilinç kaybı döneminin uzunluğu ile orantılıdır. Genel bir kural olarak 5 dakika ve üzerinde bilinç kaybı olmuş her hasta 24 saat boyunca hastanede izlenmelidir. Hastalarda amnezinin süresi ve retrograd amnezide değerlendirme içinde tutulmalıdır. Konfüzyonu tamamen açılmayan hastalarında hastaneye yatışı gerekir. Konküzyon geçirmiş bazı hastalarda hafıza problemi, uyuşukluk, anksiete, dengesizlik gibi bazı semptomlar haftalarca kalabilir.

Diffüz Aksonal Hasar(DAI) : Sıklıkla beyin sapı hasarı, kapalı kafa hasarı olarak adlandırılır. En sık olarak corpus callosum, internal kapsül ve beyin sapı bölgelerinde meydana gelir. Günler haftalarca süren uzamış koma ile karakterizedir. Komaya neden olan kafa travmalarının % 44’ünde sorumlu DAI’dir. Mortalitesi % 33-50 arasındadır. DAI mikroskopik düzeyde, sinir traselerinde hasarlar yaratır ve bunedenle durumu düzeltecek herhangi bir cerrahi müdahale yoktur. Komatöz ve deserebre yada dekortike postürü olan fakat CT’de kitle lezyonu tesbit edilemeyen hastalara DAI tanısı konur. Bu hastalarda ayrıca otonomik disfonksiyon nedeniyle hipertermi, hipertansiyon ve terleme sıkça karşılaşılan durumlardır.

Fokal Hasarlar

Fokal hasarlar makroskopik boyutlarda olup kontüzyon, hemoraji ve hematomları içerirler. Bu hasarlar kitle etkisi yapmaları nedeniyle acil cerrahi endikasyonu gösterirler.Tanısal testler ile ilk amaç kitle lezyonu yaratan durumların araştırılması olmalıdır, çünkü bu lezyonlar cerrahi ihtiyacı duyan ve tedavi edilebilir lezyonlardır.

Kontüzyon (Contusion) : Kontüzyon tek yada multipl olabileceği gibi küçük veya büyükde olabilir. Genellikle, kontüzyon ciddi bir konküzyon ile beraberdir, hastalarda uzamış koma ve mental konfüzyon mevcuttur. Kontüzyon hem travmanın olduğu bölümde “Coup Contusion” hemde travmanın uzağında karşı bölümde olabilir “Countercoup Contusion”. Frontal alan, subfrontal korteks, anterior temporal alan ve orbital sfenoid bölgelerindeki çıkıntılı alanlar bu lezyonların oluşması için en elverişli yerlerdir. Tipik olarak kontüzyon gri cevherde oluşup beyaz cevhere uzanır, genellikle hemoraji gelişir ve etrafı ödemlidir. Kontuzyonun kendisi eğer motor ve sensoriel alanlarla ilişkili ise fokal nörolojik defisit yaratabilir. Eğer kontüzyon büyük ve etrafında perikontüzyonel ödem varsa bu kitle etkisi yaratabilir buda herniasyona ve beyin sapında kompresyona neden olabilir. CT ile kontüzyonun yeri, boyutu kesin olarak gösterilebilir. Kontüzyon şüphesi olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve gelişebilecek ödem ve ek kanamalar açısından gözlemde tutulmalıdır. Kontüzyon eğer kitle etkisi yapıyorsa tedavi için cerrahiye ihtiyaç duyar. Kontüzyonun içine olacak kanamada hastanın kan alkol düzeyi arasında bir korelasyon söz konusudur, şöyleki kronik yada akut alkollü hastalar kontüzyon içine kanama açısından belirgin bir risk taşımaktadırlar. CT’de kontüzyon heterojen, kanamayı gösteren hiperdens alanlar, ödem ve nekrozu ifade eden çevrede hipodens alan ile karakterizedir.

Intrakranial Kanama : Komputerize tomografi bu kanamaların tesbitinde çok etkilidir. Özellikle tentoriel herniaston epidural kanamalarda karşımıza çıkmaktadır.

Meningeal Kanamalar

Akut Epidural Hematom : Çoğu zaman dural arterlerin yırtılmasıyla ve genelliklede Arteria meningea media’nın yırtılmasıyla meydana gelir nadirende posterior meningeal arter hasar görür. Az bir kısmıda dural sinüslerin yırtılmasıyla oluşur. Yaşlılarda duranın kafatasına iyice yapışmış olması nedeniyle nadiren görülür. Epidural hematomlar nadir olmasına rağmen (tüm kafa travmalarında %0.5, komaya neden olan kafa travmalarında %0.9) fatal seyredebilirler. Bazı arteriel yırtıklar paryetal ve temporal bölgelerde seyreden arteria meningea mediayı çaprazlayan lineer kırıklar nedeniyle oluşurlar. Tipik bir epidural kanamanın semptomları (1) Bilinç kaybını (konküzyon) takiben Lucid interval periyodu olur (lucid intervalde bilincin tamamen geri dönmesi olmayabilir) (2) Bilinçte sekonder depresyon (3) Kanama olan tarafta fikse ve dilate pupil, karşı tarafta hemiparezi (4) ciddi başağrısı, uyku hali hastalarda mevcuttur. Bu yaralanma acil cerrahi endikasyonu içerir ve cerrahi tedavi erken uygulanabilirse sonuçları mükemmeldir çünkü altındaki beyin dokusundaki hasar çok önemli boyutlarda değildir. Komada olmayan hastalarda mortalite % 0 iken hafif komalılarda mortalite % 9, derin komalı hastalarda bu oran % 20’lere varmaktadır. Hematom hızla boşaltılmazsa sekonder beyin hasarı meydana gelebilir.

Akut Subdural Hematom (ASH) : ASH epidural hematomdan daha sık (ciddi kafa travmalarında % 30) karşılaşılan bir durumdur ve hayatı tehdit eden bir kanamadır. Yaralanma mekanizması genellikle akselerasyon-deselerasyon şeklindedir. Genellikle korteksten duraya uzanan köprü venlerinin rüptürü ile olmakla birlikte kortikal arterlerin ve beyin korteksinin laserasyonu ile de oluşabilir. Alkolikler ve yaşlılarda beynin atrofiye uğraması sonucunda köprü venler gerilir ve kanamaya meyilleri artar. Altındaki beyin dokusunda hasar çoğu zaman ciddidir. Mortalitesi % 60’lar civarındadır. Fakat bu kanamada da erken boşaltım prognozu olumlu yönde etkilemektedir. CT’de özellikle superior kortikal yapılar ASH açısından dikkatlice incelenmelidir. Akut dönemde tesbit edilemeyen ASH’lar travmadan yakalaşık 1-2 hafta sonra CT’de parenkim ile izodens olarak görüntü vermektedir.

Subarachnoid Kanama (SAH): En sık intrakranial kanamadır fakat subdural ve epidurale nazaran klinik olarak daha az belirgindir. Kanlı BOS ve meningeal irritasyon bulguları yanında hastalarda fotofobi bulunur. Tanı için LP endikasyonu yoktur çünkü CT’de tanı rahatlıkla konabilmektedir. Travmatik SAH tek başına hayatı tehdit eden bir durum değildir. CT’de bazal sisternlerde, interhemisferik fissürlerde, sulkuslarda dansite artışı olarak tesbit edilir.

Beyin kanaması ve laserasyonu

Intraserebral Hematomlar : Beyin dokusu içindeki kanamalar her yerde olabilir ve CT ile tesbit edilmeleri kolaydır. Bir çok küçük ve derin yerleşimli intraerebral kanamalar beraberinde diğer beyin hasarlarınıda bulundururlar (örn : DAI). Nörolojik defisitler kanamanın bulunduğu alana, boyutuna ve kanamanın devam edip etmediğine bağlıdır. Bu tip kanamalarla hemiplejiler olabilir temporal bölgedeki kanamalarda uncal herniasyon görülebilir. Occipital kanamalarda visüel defektler oluşur. Intrventriküler ve intracerebellar kanamalar yüksek mortalite oranı ile birliktedir. Fakat genellikle travmaya bağlı intraserebral kanamalar yüzeyel yerleşirler.

Batma yaralanmaları : Kafatısından içeri girmiş hertürlü yabancı cisim beyin cerrahisinin operasyonuna dek yerinde bırakılmalıdır. Röntgenogramlar giren cismin açısının ve derinliğinin tesbiti için yararlı olabilir.

Ateşli silah yaralanmaları : En sık penetran yaralanma nedeni ateşli silah yaralanmasıdır. Büyük kalibreli ve hızı yüksek silahlarla yaralanmalar daha fataldir. Kafatasını delip geçen, kafatasına çok yakın olan ve beyinin alt kısımlarına olan yaralanmalar daha korkutucu durumlar yaratırlar. Komadaki hastaların mortaliteleri oldukça yüksek olup özellikle ilk geliş GCS’ları 6’nın altında ise mortalite oranı oldukça yüksektir. Röntgenogram ve CT cerrahinin planında faydalıdır. Yara yerleri steril sponge’larla kapatılmalıdır. Kafatasının içine girmemiş kurşunlar da künt travma sonucu beyin hasarı yaratabilirler ve bu hastalar CT ihtiyacı duyabilirler.

Zaman faktörü : Erken tesbit edilen ve tedavi edilen hematom en iyi prognoza sahiptir. Epidural kanamalar arteriel olduklarından venöz olan subdural kanamalara göre daha hızlı büyürler. Bir epidural hematomun klinik olarak bulgu vermesi 4-6 saat gerektiriyor ise bu subdural hematom için 12-24 saattir. Bununla birlikte her iki tip kanamada klinik özellikle çocuklarda travmadan hemen sonraki 1-2 saat içinde de oluşabilir. Intrakranial hematom düşünülen hasta hızla acil cerrahi müdahalenin yapılabileceği bir merkeze gönderilmeli ve beyincerrahisi doktorlarıyla temasa geçilmelidir.

Kafa Travmasının Acil Tedavisi

Spesifik Tanının Konması

Spesifik tanı hastanın acil yada erken cerrahi müdahale gerektirip gerektirmediğine karar verme açısından önemlidir. Acil cerrahi gerektiren hastalar : masif deprese veya açık kafatası kırığı olan hastalarla büyük fokal kitle lezyonu olan hastalardır.

Acil cerrahi ihitiyacının belirlenmesi : Hastanın cerrahiye ihtiyaç potansiyelini belirten bazı durumlar (1) Hasta komatöz ise (2) Travmanın araçla olup olmadığı (3) Lateralize motor defisiti olup olmadığı.

Tanısal triaj sistemi : Mininörolojik muayeneye dayanır ve kafa travmalı hastanın sistematik olarak yönlendirilmesine olanak sağlar. Öncelik GCS’a göre değerlendirilen bilinç durumuna verilmiştir. Eğer hastanın skoru 8 ve 8’in altında ise doktor hastanın pupillerinin durumu ve lateralize motor defisit olmadığı konusunda kontrolde bulnur. Eğer bunlar varsa büyük bir fokal lezyondan şüphelenilir (epidural, subdural, intracerebral hematom yada büyük bir kontüzyon). Acil operasyon ve incelemeler için hazırlık yapılır. Aynı anda hastanın ICP’ını azaltmak için tedaviye başlanır. Kliniğin daha kötüleşmesi lezyonun büyüdüğünü ve herniasyona ilerlediğinin habercisi olup bu durum genellikle epidural hematomlarda olur ve nadir beyin cerrahisi acillerinden birisidir, dakikalar içinde cerrahi müdahale gerektirir. Komatöz, pupil ve motor yanıtları eşit olan bir hastada cerrahi bir kitle lezyonu olabilir fakat bu hastanın kliniği daha büyük olasılıkla DAI’a, akut beyin şişmesine, veya serebral iskemiye uymaktadır. ICP artışına karşı tedaviye başlanmalı ve CT ile bir kitle lezyonunun olmadığı gösterilmelidir. Komatöz olmayan (GCS>8) hastalar da da operasyon gerektiren durumlar olabileceği unutulmamalıdır. Eğer pupiller asimetri ve lateralize güç kaybı varsa bu fokal yer kaplayan bir lezyonu göstermektedir fakat bu lezyon henüz yeterince büyük olmayıp beyin sapını kompresyona uğratıp koma yapacak duruma gelmemiştir. Bu hastalar içinde CT acilen çekilmelidir. Hastalarda pupiller ve motor yanıt normal ise açık kafa yaralanmasının olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu hastalarda burun ve kulaktan ve de skalpten BOS sızıntısı olup olmadığına bakılmalıdır. Açık yaralanma yoksa tam bir nörolojik muayene yapılmalıdır. Eğer muayene tamamen normal değilse fokal lezyon CT ile ayırt edilmelidir. Eğer muayene tamamen normal ve hasta gecici olarak bilinç kaybına uğramışsa bu hastalar intrrakranial lezyon açısından düşük riskli gruba dahil edilebilirler. Unutulmaması gereken önemli nokta normal nörolojik muayene ancak normal mental durumla mümkündür. Travma hastalarında mental durumun alkole bağlı olduğunu kesinlikle düşünmeyin ve hasta alkollü olsa bile normal nörolojik muayeneli bir hastayı mental durumu normale dönünceye kadar hastaneden göndermeyin.

Acil Müdahale

Serebral Metabolik Ihtiyaçların Karşılanması : Serebral iskemi ve hipoksi hasarlı beyine yeterli madde gidişine engel olur. Kafa travmasından ölen hastaların % 90’ında bu iki durum oluşur ve bunlar kafa travmasının önlenebilen en önemli komplikasyonlarıdır. Beyinin primer ihtiyacı oksijen ve glukozdur ve her ikiside beyin tarafından normalde çok hızlı ve fazla miktarda kullanılırlar. Hasarlı beyin ise kendi metabolizmasını mümkün olduğunca düşürür ve daha az oksijen ve glukoza ihtiyaç duyar. Bununla beraber hasarlı beyin bu maddelerin yokluğunada çok duyarlıdır. Yani ortada çok hassas bir denge oluşur. Bu maddelerin geçici bir süre ciddi eksikliği yada uzun süren eksikliğinde hasara uğramayan beyin bölümlerinde de ciddi hasarlar meydana gelir. Bu nedenle acil müdahalenin içinde beyinin ihtiyaç duyacağı metabolik ihtiyaçların sağlanması ön sıralarda gelmektedir. Kafa travmalarında kan glukozu çok fazla problem yaratmamaktadır fakat son dönemdeki araştırmalar hipergilisemiden kaçınılması gerektiğini öne sürmektedir. Oksijen ise kandaki hemoglobin düzeyine ve oksijen konsantrasyonuna bağlıdır. Arteriel oksijen konsantrasyonu arteriel kan gazı ölçümü ile tesbit edilebilir burada istenen pO2’nin 80 mmHg üzerinde olmasıdır. Kan transfüzyonu yeterli hemoglobin sağlanması ve dolayısı ile oksijen basıncının artırlmasında yararlı olabilir. Serebral kan akımı sistemik arteriel basınca ve arteriel CO2 basıncına bağlıdır. Bu nedenle önerilen PaCO2 ‘in 26-28 mmHg arasında tutulmasıdır. Bu değerler çoğu durumda serebral kan akımını olumlu yönde etkileyecektir. CO2 basıncının hızla yükselmesine kesinlikle izin verilmemelidir çünkü ICP artışını agreve edebilir.

ICP artşının önlenmesi ve tedavisi :

Hipokapninin indüklenmesi : Arteriel karbondioksit konsantrasyonu beyin kan akımını oldukça yakından ilgilendirmektedir. Eğer anormal derecede yükselirse cerebral vasodilatasyon meydana gelir ve daha fazla kan beyine gider bu da ICP’ı artırır. Bunun tersi olarak CO2 basıncının düşmesi serebral vasokonstrüksiyon oluşturur ve kan akımı azalır ICP düşer. Ilaveten hiperventilasyon intraserebral asidozu azaltır ve cerebral metabolizmayı hızlandırır bu her iki durumda beyin açısından yarar sağlamaktadır. Hiperventilasyon PaCO2 26-28 mmHg olana dek önerilmektedir. Bu prosedür entübasyon, kontrollü ventilasyon ve aralıklı paralizi uygulanmasını gerektirmektedir. Özellikle komatöz hastalarda entübasyon geciktirilmemelidir. C-spine hasarından şüpheleniyorsa nazotrakheal entübasyon tercih edilir. Fakat entübasyon esnasında gag refleksi gibi durumlarla ICP’ın daha da artırılabileceği unutulmamalıdır. PaCO2’nin aşırı düşmesi serebral kan akımını azaltabilir ve iskemiye yol açabilir bu nedenle hastanın kan gazlarının sıkı ve yakından takip edilmesi önemlidir.

Sıvı kontrolü : IV sıvı infüzyonu çok dikkatli yapılmalıdır ve aşırı hidrasyondan kaçınılmalıdır. IV sıvılar kesinlikle hipoosmolar olmamalıdır çünkü beyin ödemine neden olabilirler. Hiperventilasyon ve kontrollü dehidrasyon ciddi kafa travmasında ICP’ı azaltan temel tedavi basamaklarıdır.

Diüretikler : Mannitol gibi hiperosmolar etki ile diürez sağlayan maddeler ciddi beyin yaralanmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Gerçekte mannitol bir pozitif inotroptur ve bu özelliği ile sistemik hemorajilerde güvenli bir ajandır, interstiumdan damar içine sıvı çekerek vasküler volümüde artırır. Mannitol tartışmasız olarak ICP artışındaki olumlu etkileri ile gündemdedir. Etkisi yaklaşık olarak 10-20 dk’da görülür. Bu ajan ancak beyin cerrahisinin önerisiyle yada durumu kötü olan hastalarda beyin cerrahisi müdahalesi gecikecekse uygulanmalıdır. Mannitolün en sık kullanıldığı durum ise fokal kitle lezyonu olan ve operasyon hazırlığı için zamana ihtiyacı olan hastalardır. 1 gr/kg dozda Mannitol IV ve hızlı olarak verilmelidir. Subcutan kaçak olmamasına dikkat edilmelidir. Beyin cerrahisi konsultanı furosemid gibi bir diüretikte önerebilir (40-80 mg IV puşe). Bu ajanlarla birlikte hastanın kan basıncı yakından takip edilmelidir.

Eğer herhangi bir omurga yaralanması yok ise yatağın başı 30 derece yükseltilir.

Steroidler : Yapılan gözlemler ile steroidlerin yeterince etkili olmadıkları saptanmış olup, akut kafa travması tedavisinde önerilmemektedir.

Tüm bu işlemlerle ICP düşürülemediyse hastaya BOS drenajı uygulanması ve/veya barbiturat koması gerekecektir.

C. Ambulaslarda yapılması gereken müdahaleler ise :

Hastanın havayolu güvenli değil ise C-spine korunarak endotracheal entübasyonla hava yolunun sağlanması

Damar yolu açılması

Hipovolemili hastalarda sıvı olarak R-Laktat yada isotoniğin seçilmesi

Normotansif ve hipovolemisi olmayan hastalarda sıvı uygulanılmasından kaçınılması

Hipoglisemi düşünülüyorsa dextroz uygulaması

Narkotik overdose düşünülüyorsa naloksan uygulanması

Kafa travmasına bağlı diğer durumlar

Nöbetler

Generalize yada fokal nöbetler görülebilir. Genellikle travma anında veya hemen sonra meydana gelir. Hastaların nöbet geçirmesi bundan sonra kronik olarak epileptik nöbet geçirecekleri anlamına gelmemektedir. Uzamış ve tekrarlayan nöbetler IC kanama ile birlikte olabilir ve agresif olarak tedavi edilmelidir. Çünkü tedavi edilmedikleri takdirde serebral hipoksi, beyin ödemi, ICP’ta artmaya neden olurlar.

Erken nöbetler travmadan sonraki bir hafta içinde ortaya çıkan nöronal depolarizasyona bağlı oluşan nöbetlerdir ve morbiditeleri düşüktür. Künt kafa travmalı hastaların ancak % 5’inde erken nöbetler ortaya çıkmaktadır. Bu tip nöbetlerde ICP artışı, hipoksi, asidozis meydana gelir ve genellikle fokal serebral kontüzyon, intrakranial hemoraji, hipoksi, metabolik anormallikler sonucu oluşurlar. Geç epilepsiler ise travmadan bir hafta sonra görülen nöbetlerdir, genellikle intrakranial kanama ve deprese fraktürler ile birliktedir.

En genel tedavi rejimi 10 mg Diazepam IV Bolus’dur. Bu durumda hastanın solunumu yakından gözlenmelidir. Hastada hala nöbetler oluşuyorsa diazepam dozu dikkatle artırılabilir. Fenitoin ise 18 mgr/kg IV infüzyon şeklinde 25 mg/dk hızla başlanır. Bu ilaçla birlikte hastaların kan basınçları ve elektrokardiogrmları yakın takibe alınmalıdır. Hala nöbetler devam ediyorsa hastaya fenobarbital verilebilir.

Profilaktik olarak fenitoin infüzyonu ţu patolojileri olan hastalara uygulanmalıdır :

Intrakranial kanama

Deprese kafatası kırığı ve dural penetrasyon

Penetran yaralanma

Erken nöbetler

Ajitasyon

Ajitasyon sıklıkla beyin hasarını ve / veya serebral hipoksiyi gösterir. Belki de yer kaplayan bir kitlenin ilk göstergesi olabilir. Yaralanmadan dolayı oluşan ağrı, mesane dolgunluğu, sıkı atel ve alçılar, bandajlar, sistemik hipoksi ajitasyonun nedeni olabilir. Ağrının dindirilmesi travma hastası için çok önemlidir. Etkili bir analjezi opiadların kullanımı ile sağlanabilir fakat solunum ve nörolojik durumun baskılanması gibi yan etkiler oluşabilir. Bu nedenle beyin cerrahisi konsultanı gelene dek bu tip ağrı kesici ve sedatiflerden kaçınmak gerekir. Klorpromazin 10-25 mg IV olarak ajitasyon için kullanılabilir, bu ajanın hipotansiyon yapıcı etkisi göz ardı edilmemelidir.

Hipertermi

Hipertermi beyin hasarı olan bir hasta için iyi bir durum değildir çünkü hipertermi metabolizmayı hızlandırır ve karbondioksit miktarını artırır. Bu hastalar soğuk örtülerle kapatılmalıdır hastaların titremesi ise klorpromazinle önlenmelidir.

Skalp Yaraları

Çok dramatik ve kötü görünmelerine rağmen, iyi tolere edilirler ve bu yaralara bağlı komplikasyonlar oldukça azdır. Skalp yarasının tipi, yeri, büyüklüğü hekime kafaya yada beyine gelen travma hakkında bir fikir verebilir.

Kan Kaybı : Skalp yaralarından olan kan kaybı özellikle çocuklarda aşırı miktarda olabilir. Erişkin hasta şokta ise ve skalp kesisi varsa bu şok skalp kesisine bağlanmamalı ve diğer nedenler araştırılmalıdır. Skalp yaraları ve kanama için temel prensip kanayan yerin tesbit edilmesi ve kanamanın durdurulmasıdır. Bunun için örneğin yüzeyel temporal arteri kanayan bir hastada arteri önce klempleyip sonrada bağlayarak kanama durdurulmalıdır. Bu arterin bağlanması skalp beslenmesini çok fazla etkilemeyecektir çünkü kafa derisi en iyi kanlanan deri bölgelerinden biridir. Daha derinden gelen kanamalarda ise sadece baskı ve bu bölgelere hemostat denen maddelerin konması ile kanamalar durdurulabilir. Bu hastaların hepsine kafa etrafına sıkı bandaj uygulaması yapılarak kanamanın devamıda önlenebilir.

Skalp yarasının inspeksiyonu : Yara yeri kafatası kırığı, BOS kaçağı ve yabancı cisim açısından dikkatle inspekte edilmelidir. Körlemesine kontrol için alet kullanmaktan kaçınılmalıdır. Tüm açık kırığı olan ve deprese kırığı olan hastalarda yara kapanmadan önce mutlaka beyin cerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.

Skalp Yaralarının Kapatılması : Ilk basamak serum fizyolojik ile irrigasyondur. Debrisler ve saçlar yara yerinden uzaklaştırılmalıdır. Kemik fragmanları kesinlikle uzaklaştırmayın çünkü bunlar IC kanamaya tampon uyguluyor olabilirler. Sadece beyin cerrahları operasyon odasında bu işlemi yapabilirler. Eğer her hangi bir probleminiz varsa mutlaka beyin cerrahisi konsultasyonu isteyin. Geçici kapatmalarda uygulanabilir burada da amaç yaranın kontaminasyonunu önlemektir. Yaranın primer kapatılması yapılacaksa yara etrafı nazikçe traşlanmalıdır. Önce galea kapatılır bunun için kalıcı iplikler kullanılır. Daha sonra deri kapatılır ve yapışık olmayan bir sargı ile sarılır. Kanın subgaleal birikimini engellemek için sargı uygun sıkılıkta sarılmalıdır.

Kesin Cerrahi Tedavi

Yaralanmadan sonraki 2 saat içinde temel tanısal işlemler tamamlanmış olmalıdır. CT görünümü olarak extra ve intraserebral kanaması olan, deprese kırığı olan, 5 mm şifti olan hastalar cerrahiye alınırlar. Eğer hastada epidural hematom varsa ve yakında, hastanede beyin cerrahi doktoru bulunmuyorsa bu kanama hastanın transferine izin vermeyecek kadar ciddi ilerleyebilir, bu kanama transtentorial herniasyon bulguları oluşturur ise acilen boşaltılması gerekir. Kliniği bozan çoğu kanama extraserebral olup drenaj için elverişlidir. Bu durumda acil olarak geniş olan pupil tarafından “Burr Hole” açılmalıdır. Burr hole’u açmadan önce acil hekimi, beyin cerrahi doktoru ve cerrahlar şunları unutmamalıdır.

Her ciddi kafa travmalı hastada kanama yoktur

Burr Hole hematomdan en fazla 2 cm uzakta olmalıdır.

Burr Hole’un kendisi beyin hasarı ve IC Kanamaya neden olabilir.

Burr Hole ile kanamanın boşaltılması hayat kurtarıcı olmayabilir.

Burr Hole’un kendisi beyin cerrahının geleceği süre kadar çok zaman alabilir.

Travma komitesi beyin cerrahı olmayanlar tarafından açılacak burr hole için klinik bazı sınırlamalar getirmiştir. Buna göre BURR HOLE ancak dilate pupili, deserebre yada dekortike postürü olan ve hiperventilasyonla anti ödem tedaviye yanıt vermeyen hastalarda eğer beyincerrahi doktoruda yoksa yapılabilir.

 

Gecikmiţ Travmatik Problemler

Postkonküzyon sendromu : Psikofizyolojik klinik oluşturur. Uykusuzluk, hafızada zayıflama, duyma problemleri, alkole duyarlılığın artması, depresyon, görme bozukluğu hissi.

Gecikmiş postravmatik BOS sızıntısı % 10 oranında görülebilir.

Geç postravmatik nöbetler % 2-6 oranında görülür ve % 85’i bir yıl içinde olur.

Özet

Hava yolu güvenliğini sağla

Oksijenasyon için hastayı ventile et ve hiperkarbiyi önle

Eğer varsa şoku tedavi et ve nedenini araştır

Şok haricinde sıvı verimini kısıtla

Mininörolojik muayeneyi yap

Ilk muayene tanısını belirle

Sekonder beyin hasarını önle

Beraberindeki yaralanmaları araştır

Hasta stabil ise röntgenogram ve CT testlerini kullan

Beyin cerrahisi konsultasyonu gerekli ise gecikmeden iste ve transferi geciktirme

Hastanın durumu kötüleşirse tanı ve tedavi planını tekrar gözden geçir, beyincerrahisi konsultasyonu iste, transferi düşün

Sürekli hastayı tekrar tekrar muayene et(nörolojik muayene, GCS) ve hastanın beyincerrahisi operasyonu ihtiyacı olup olmadığını belirle.

Referanslar

1) Alexander RH, Proctor HJ(eds): Head Trauma. In Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons, 159-183, 1993

2) Rockswold G: Head Injury. In Tintinalli J, Ruiz E, Krome RL(eds). Emergency Medicine A Compherensive Study Guide, Mc Grow Hill, 1996, pp 1139-1146

3) Olshaker JS, Whye DW: Head Trauma. In Advances Trauma. Emergency Medicine Clinics of North America 11:1, 1993, pp 165-186

4) Cantrill SV, Karas S (eds): Cost-Effective Testing in Emergency Medicine, ACEP, 1994 pp 139-144

Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım