Vertigo ve Ayırıcı Tanı

Vertigo klinik olarak başdönmesi olarak tanımlanabilir. Pratikte sık karşılaşılan bir şikayettir.

Akut vertigo tablosu ile başvuran bir hastada, klinisyenin amacı bunun santral mi yoksa periferik mi olduğunu belirlemektir. Periferik kaynaklılar genel olarak daha bening seyirlidirler. Oysa serebral kaynaklı bir iskemi veya hemoraji vakası acil müdahale ve hatta yoğun bakım gerektirebilir.

Santral nedenler: serebrovasküler hastalıklar, migren, serebellar ataksi sendromları, neoplastik hastalıklar, multiple skleroz, yapısal anomaliler (Arnold-Chiari malformasyonu) ve toksik metabolik sebepler (ilaç etkileri, Wernicke’s ensefalopatisi).

Santral ve periferik vertigonun ayırım parametreleri Bulantı-kusma Dengesizlik İşitme kaybı Oskilopsi Nörolojik Kompansasyon defisitler

Periferik Ciddi Orta Sık Orta Nadir Sık

Santral Orta Ciddi Nadir Ciddi Sık Yavaş 

Presenkopal Başdönmesi sebepleri:
1-Hiperventilasyon

2-Ortostatik hipotansiyon (sistolik basınçta 20 mmHg düşme veya nabız atımında 20/dk artış olması)

3-Vasovagal ataklar

4-Azalmış kardiak output (aritmi, miyokard infarktı, konjestif kalp hastalığı)

Karbondioksit vasodilatator etkilidir, kandaki CO₂ basıncı düşünce vasokonstriksiyon meydana gelir. Bunun sonucu ise beyin kanlanması düzensizleşir.

Anksiete, panik bozukluk ve agorafobi durumlarında da psikofizyolojik olarak sersemlik gelişir. Bu hastalar genelde ilk ataklarını daha sonra olanlardan ayırt edemezler, bunun sorgulanması yönlendirici olur.

Hipoglisemik ataklar, katekolamin deşarjına bağlı gelişen palpitasyon, tremor, palor ve terleme ile karakterizedir. Sebepleri düzensiz insülin salınımı, oral ajanlar veya insülin salan tümörler olabilir. Yemeklerle veya alkol alımı ile olan bağlantısı bu etyolojiyi akla getirebilir.

İlaç toksisitesi, her zaman akla gelmelidir. Ancak bu noktada ilaç prospektüsleri de etkili olmaktadır. Hemen her ilacın ilaç prospektüsünde yan etki olarak sersemlik veya başdönmesi yapabileceği bilgileri vardır. Toksik doz alkol, barbitürat, benzodiazepin ve antikonvülzan alımında yürüme bozukluğu ve nistagmus beraberinde gözlenen durumlardır. Alkol ve antikonvülzanlar uzun dönem kullanımda serebellar atrofiye yol açarlar. Alkol etkisi daha çok anterior vermiste olduğundan 3-Ht’lik öne-arkaya gövdesel bir ataksiye yol açar. Kardiovasküler ilaçlar genelde ortostatik hipotansiyon yaparlar.

Beyin travması (sarsıntısı) sonrası olan nonspesifik sersemlik hissi genellikle beraberinde başağrısı, irritabilite, hafıza problemleri, konsantrasyon güçlüğü vardır. Semptomlar sürekli olduğ gibi, aktivite ve kognitif işlemler sırasında artar. Vestibüler supresanların kronik kullanımından kaçınmalı ve aktivite ile artıyorsa bundan kaçınmalıdır. Ciddi kafa travmalarından sonra beyin sapı ve serebellumda beyaz cevherde oluşan hasarla ayağa kalkışta ve yürümede sersemlik yanısıra dengesizlik ve dezorientasyon da gözlenir.
Labrint, beyin sapı, serebellum infarktlarında olayın çok akut gelişmesi periferik statik lezyonlardan farklıdır ve takip eden birkaç gün boyunca da sürer. Düzelme restorasyonla değil, kompansasyonla oluşur.
Akut, spontan gelişmiş bir vertigo atağında karşımızda; periferik tek taraflı vestibüler kayıp ile seyreden labrintin lezyonlarında gözlenen ağır vertigo, bulantı-kusma, sabit bakış nistagmusu tablosundan farklı bir tablo varsa bunun santral olduğunu düşünmemiz doğru olur. Periferik kaynaklı olanlarda tablo 3 günde düzelir.
Vestibüler migren tanısı konulurken beraberinde başağrısı, ailede migren öyküsü varlığı yardımcı olur. Gürültü ile semptomların artması, muhtemel bir perilenfatik fistül veya Tullio’ fenomeinini akla getirir. Ancak fonofobi migrende de vardır. Valsalva manevrası ile artan durumlarda fstül veya Arnold-Chiari malformasyonu akla gelir. Sıcaklık ve egzersiz ile artan durumlarda demiyelinizan hastalıklar (MS) akla gelebilir. Vestibüler bozukluklar beraberinde fobik semptomlar, anksiete ve depresyon bulunabilir.

Ayırıcı tanıyı yaparken semptomların süreleri de oldukça önemlidir. Tekrarlayan santral kaynaklı spontan vertigolar; migren ve vertebrobaziller geçici iskemilerdir. Ataklar arasında muayene genelde normaldir. Ancak önceki vasküler risk faktörlerine bağlı veya strok ataklarına bağlı defisitler gözlenebilir. 24 saatten fazla süren tek bir vertigo atağı posterior dolaşım bozukluğunu, serebellar veya beyin sapı hemorajisini ve multiple sklerozu içerebilir.

Rekürren spontan vertigo atakları

Normal yada normale yakın aktivitelerin eşlik ettiği bir labirent veya onun santral bağlantılarının : nöral aktivitelerinin ani geçici ve yaygın bir şekilde geri dönüşü bozulduğu zaman rekürren vertigo atakları görülür. Bu ataklar tipik olarak dakikalar ve saatler içinde sonlanır. Bu sonlanma uzamış ataklar da olduğu gibi kompenzasyonla değil nöral aktivitenin restorasyonu iledir. Vertigo vasküler orjinli(transient iskemik atak) ise tipik olarak dakikalar içinde sonlanır. Periferal iç kulak orjinli ise saatler içinde sonlanır. Atakların spesifik süresi hikayede değerlendirilir.

Eğer fokal nörolojik bulgular mevcut ise direkt olarak MR çekilmelidir. Şu akılda tutulmalıdır ki: vertebrobasiller transient iskemik atak lı hastalarda ataklar arası dönemde nörolojik muayene genellikle tamamen normaldir. Rekürren vertigo atakları olan ve periferal orjinli görülen yani nörolojik semptom ve bulguları olmayan ve/ veya işitme kaybı olan hastalarda odyogram ve elektronistagmogram(ENG)endikayonu vardır.

MUAYENE VE TESTLER

Santral kaynaklı bir vertigo etyolojisini belirlerken nörolojik muayene oldukça önemli bir yer tutar. Duyma ve vestibüler fonksiyonlar için görme alanı, ekstraoküler kas hareketleri de oldukça önemlidir. Diğer motor kuvvet, duyu kaybı, yürüme koordinasyonu, denge testleri de yatak başında yapılmalıdır. Santral ve periferik ayırımının yapılabilmesi için pozisyonel testler ve kafa sallama testi yapılmalıdır. Akut vertigolu ve spontan nistagmuslu hastada pozitif uyarı testinde nistagmusun yavaş fazında hızlanmaya yol açar ki bu vestibulooküler refleks patolojisini gösterir. Bu testin negatif olması ise periferik etyolojiyi ekarte edip santral etyolojiyi gösterir.
Pozisyon provoke vertigo
Beyin sapı ve serebellar lezyonlar yukarı vuran, aşağı vuran veya torsiyone persistan pozisyonel vertigoya yol açabilir. Sebepler; posterior fossa tümör veya infarktları, Chiari malformasyonu, serebellar dejenerasyonlar ve multiple skleroz’dur.Periferik pozisyonel nistagmus ise daha kısa süreli (1 dakikadan az),
Bunlar santral vertigoda da izlenebilen bulgulardır. Birçok vakada bening pozisyonel nistagmus yukarı vuran ve torsiyone komponent içerirken Dix-Hallpike testinde pupiller hasta kulağı gösterirler. Tüm vakalarda periferik diyebilmek için tek bir semisürküler kanal düzleminde olmalıdır. Belirgin bir vertigo yok iken belirgin nistagmus var ise santral etyoloji düşündürmelidir. Pozisyon yönü değişen nistagmus genelde posterior fossa lezyonlarında görülmekle birlikte periferik bozukluklardan sonrada gözlenebilir. Nistagmus görme fiksasyonu ile süprese edildikten sonra hastanın normal takip ve sakkadik hareketleri var ise santral bir lezyon olma ihtimali garantilenemez.
Tipik vertigonun olmadığı dengesizlik kliniği; bilateral işitme kaybı (sisplatin veya gentamisin), belirgin periferik nöropati (diabet) veya spinal arka kord lezyonlarında (kompresif, B12 eksikliği, sfiliz), serebellar atrofi, beyaz cevher hastalığı, normal basınçlı hidrosefali ve ekstrapiramidal hastalıklar (Parkinson hastalığı, progresif supranukleer palsi) gibi tablolarla birlikte görülebilir.
Nonperiferal etyolojilerin yatak başı muayenesi
1.Yönü değişen veya saf vertikal nistagmus
2.Devamlı veya durmayan pozisyonel nistagmus
3.Ayrımlaşmamış (diskonjuge) nistagmus
4.Otururken anormal posture veya ayakta duramama
5.Fokal motor defisit
6.Dizartri, disfaji, diplopi, dismetri (ektremite ataksisi)
7.Horner’s sendromu (tek taraflı pupilde sempatik parezi ve pitoz)
8.Yüz bir tarafında veya vücudun karşı tarafında iğne başı veya ısı duyusunun kaybı
9.Dirençli hıçkırık
Kalorik test santral ve periferal sebepleri ayırt etmemizi sağlamaz. Çünkü tek taraflı bir zayıflık vestibüler labirentin, 7. sinir veya sinir köklerinin sonlandığı lateral pons tutulduğunu gösterebilir. ENG testinin standart oküler motor bölümünde saptanan bir patoloji santral sinir sistemi disfonksiyonunun göstergesi olabilir. Pursit (yavaş) göz hareketlerindeki bir bozukluk daha çok serebellum hastalıklarını düşündürür ancak diğer durumlarda da görülebilir. Frontal lob kotikal patolojilerinde (hedeften farklı bir noktaya baktırılarak saptanan antisakkadik hareket performansında düşme vardır. Göz hareketlerindeki defisitlerin sebebi, hastanın gözünü orbita içerisinde merkez dışı alanlarda kontrol edememesidir. Bunun sebebi ise serebellum ve beyin sapı (medial vestibüler nükleus ve nükleus prepositus hypoglossi) arasındaki integrasyon bozukluğudur. Birçok ilaç (benzodiazepin, antikonvülzanlar) ve alkol bu şekilde değişen yönlü nistagmusa (hızlı fazı bakış yönünde) sebep olabilir. Göz hareketleri ile nistagmus ortaya çıktığından gözler sabit bir noktaya baktığında spontan bir nistagmus gözlenmeyecektir. Spontan nistagmus varlığında santral sinir sistemi hastalıkları akla gelecektir.
Diğer öyküye dayalı olarak yapılabilecek testler parmaktan kan şekeri bakmak, kardiak monitorizasyon, ECG, EEG yapılabilir. Mamografi ve jinekolojik muayene kadınlarda progresif serebellar semptomlarda oldukça önemlidir.

Santral Hastalıklarda Oküler Motor Bulgular
Aşağı vuran paroksismal pozisyonel nistagmus serebellum orta hat kaudal ve tonsiller (archiserebellum, flokkulonodüler) lezyonlarında gözlenebilir. Bu gözlerin yukardan aşağı baktırırken Tekrarlayan testlerde yorulmaz ve 30 saniyeden faazla sürer. Bu alan lezyonlarından kaynaklanan nistagmuslar periyodik alternan tipte olup her iki dakikada bir yön değiştirirler ve baklofene iyi yanıt verirler. Posterior serebellar lezyonlarda rotasyon testinde artmış vestibülooküler reflekse,postrotatuar nistagmus sürecinde eğilme süpresyonu kaybına ve vestibüler nistagmusta fiksasyon süpresyon kaybına sebep olabilirler.
Saf vertikal nistagmus, santral etyoloji için kesinlik kazandırabilecek bir bulgudur. Bu durum genelde diffüz serebellar bir oluşum gibi beyin sapındaki bir patolojiyi gösterebilir. Arnold-Chiari malformasyonu, vertebral basillar dolikoektazi ve kommunike hidrosefali gibi yapısal anomaliler MR görüntüleme ile tesbit edilebilir. Aşağı vuran Arnold-Chiari deformitesi veya serebellum degenerasyonu gibi nistagmus kranioservikal bileşke hastalıklarının göstergesidir. Orta hatta bakışta varolabileceği gibi lateral veya aşağı bakıştada belirgin şekilde artar. Yukarı bakışta saptanan nistagmus ise medulla veya beyin sapı veya 4. ventrikül lezyonlarında olabilir. Vertikal nistagmuslu hastalar eğimli yüzeylerde postural instabilite yaşarlar. Eğer aşağı vuran nistagmus düzeldiği zaman bu postür de düzelebilir. Farmakolojik tedavi bazen etkili olur. Tedavide klonazepam yüksek dozlarda, baklofen ve son zamanlarda gabapentin tedavi amaçlı kullanılmaktadır.

AŞAĞI VURAN NİSTAGMUSTA TANI

İnfarkt	%25
Serebellar (spinoserebellar) degenerasyon	%24
Multiple skleroz	%13
Yapısal anomaliler	%12
İlaç toksisitesi(fenition, karbamazepin)	%4
Travma	%3
Neoplazi	%3
Alkolik serebellar degenerasyon	%2
Arteriovenöz malformasyon	%2
AİDS, familial periyodik ataksi, viral ensfalit, radyasyon	%1(her biri)
Sebep bulunamayanlar	%5

MLF lezyonları gibi beyinsapı anomalileri genelde diskonjuge kayıtlara sebep olurlar. Sapmış nistagmus veya vertikal nistagmus varlığı veya horizontal semisürküler kanalların kalorik stimülasyonu sırasında vertikal komponentlerin ortaya çıkması vestibüler nükleus tutulumlu lezyonlara, 4. ventrikül tabanında yerleşen lezyonlara bağlanabilir. Diğer santral okulomotor bulgular; bakış ile değişen nistagmus ve sakkadik hareketlerde dismetri, vestibülooküler reflekste gecikme, fiksasyon ile nistagmusun süprese edilememesi ve pursuit hareketlerde bozulma gözlenir.

See-saw (bıçkı) nistagmus santral kökenlidir. Bu diskonjuge bir nistagmus olup yukarı kayan içe dönerken aşağı kayan göz dışa döner. Suprasellar bölgedeki orta hat lezyonlarının kompresyonu sonucu oluşur. Tek taraflı bir rostral midbrain lezyonu daha çok ani bir see-saw nistagmus jerkine sebep olur. Vertikal diplopi, asimetrik deviasyon sonucunda oluşur, yukarı ve aşağı bakışta sürekli devamlılık gösterir. Bu IV. sinirin infranükleer veya supranükleer patolojisinin işaretidir. Aşağı bakışta daha da kötüleşen bir diplopidir.

Periyodik alternan nistagmus posterior serebellar vermis lezyonlarında meydana gelir. Horizontal ve direk karşıya bakışta varlığını gösterir ve her 1-2 dakikada bir yön değiştirir. Progresif supranükleer palside (PSP) özellikle aşağı bakışta göz hareketi kısıtlılığı olur. Bu hastaların artmış aksial tonusu ve yürüyüş bozukluğu vardır. Parkinson hastalarında tipik olarak görülen istirahat tremoru görülmez. Serebellum alt kısmındaki bir infarkt sadece vertigo, nistagmus ve yürüme ataksisi ile seyredebilir.

VERTİGO İLE İLGİLİ BULANTININ SEMPTOMATİK TEDAVİSİ

Vertigo için en iyi tedavi altta yatan nedeni tedavi etmektir. Ancak tedavi edilemeyen vakalarda gelişmeden önce tedavinin uzun bir süre devam etmek gerektiğinde veya vertigo uzamış ve ciddiyse, semptomatik tedaviye ihtiyaç vardır. Vestibüler supresanlar vestibüler hastalıkla ilgili geniş semptomları , vertigo hissi ile ilgili bulantıyı kontrol ederek tedavi eder. Antiemetikler daha selektiftir , primer olarak bulantı kusmayı kontrol etmek için kullanılır ve sıklıkla antivertigoz ilave ilaçlarla kombine kullanılırlar.

VERTİGOYU KONTROL ETMEK İÇİN STRATEJİ

Vertigonun semptomatik tedavisinde kullanılan ilaçlar ya akut olarak atağı tedavi için yada kronik olarak gelecekteki ataklara karşı proflaktik olarak kullanılabilir. Kabul edilemez yan etki; riskleri azaltmak için doğru ilaç seçeneği ve uygulama yolu altta yatan vestibüler hastalık belirlenir. Bulantı ve kusmanın eşlik ettiği akut ciddi vertigo atakları vestibüler hastalığın en rahatsız edici şekli gibi görülmektedir. Akut tedavi atak bitmeden efektif kan düzeyine ulaşan ilaç süresi kadar süren ataklarda faydalıdır (en az 30 dk). Daha hafif vestibüler supresanlar daha az yan etkilere sahip görülmektedir ve kusmanın eşlik etmediği vertigo atakları olduğu kroniklerde proflaktik tedavi doğru tercihtir. Daha fazla sedasyon yapan vestibüler supresanlar kusmanın olduğu ciddi vertigo ataklarda en iyi kullanılandır. Bulantı ve kusma belirgin olduğunda hafif vestibüler supresanlar antiemetiklerele kombine edilir. Antiemetiklerin hepsi santral dopamin antagonist özelliklerine sahiptir. Ve beyin sapında ‘kemoreseptör trigger zone ‘ inhibasyonuyla bulantıyı önler. Santral antidopaminerjik etki ile nadiren daha sıklıkla genç hastalarda şiddetli ekstrapramidal yan etkiye neden olur. Bu insidans yaşlı erişkinlerde %1-2 iken genç erişkin ve çocuklarda %25 kadar yüksek olabilir. Bu reaksiyonlar sıklıkla tedavinin ilk gününde geliştiğinden klinisyen bunlara hazırlıklı olamalıdır. Majör reaksiyonlar parkinsonizm, akatizi, distoni ve diskinezi olarak tarif edilebilir. Sonucu akut ve reversibl veya subakut (tardif) uzamış veya kalıcı olabilir. Her bir hasta birden fazla özellik gösterebilir.

Kullanılacak ilaç veya ilaç kombinasyonlar stratejisine ilacı bilinen etkileri, semptomların şiddetine ve süresine bağlı olarak karar verir. Akut şiddetli vertigolu hastalarda sedasyon istenebilir ve promethazin ve diazepam gibi ilaçlar özellikle etkilidir. Bulantı ve kusma şiddetliyse antiemetikler proklorperazin ve metoklopramid diğer antivertikinoz ilaçlar kombine edilebilir. Kronik rekürren vertigolu hasta normal aktiviteye devam etmeye gayret ettiğinde sedasyon genellikle istenmez. Tedavi stratejisinde son birkaç yılda değişiklik olmuştur ve hastalar akut vertiginöz ataktan sonra mümkün olduğunca hızlı normal aktivitelerine döndürülmelidir.

VESTİBÜLER REHABİLİTASYON

Vestibüler sistem hasar gördüğünde beyin sapı nukleus düzeyindeki dengesizlik akut vertigoya neden olabilir. Takiben hasta bu dengesizlik: intakt görme ve derinlik algısı, normal kol ve bacaklardaki propriseption ve intact duyu gerektiren bir kompanzasyon işlevi ile adapte olur. Santral yollar bu kompansasyona entegredir ve bu alanlara hasar iyileşmesi daha az efektiftir.

Vertigo oluşmasına ilaveten vestibüler lezyonlar göz hareketlerinin refleks kontrolü ve postural düzenleyici reflekslerle çelişir. Bu kafa hareketleri ile oscillopsia ve yürürken denge kaybı ve düşmeye neden olur. Vestibüler egzersizler; bulantı ve kusma akut evresi bittiğinde altta yatan hastalık hafiflediğinde başlanmalıdır.Egzersizlerin çoğu dizziness’a neden olur.

Bu duyu kompanzasyon için gereklidir : bu dönemde antivertiginoz ve vestibüler supresanlar egzersizlerden maksimum yarar sağlamak için sonlanmalıdır.

Nistagmus varken teşebbüsler gözleri odaklamaya ve onları en çok dizziness yapar pozisyonda tutmaya yönelik olmalıdır. Nistagmusun bir hedefin her yönde visuel olarak tutulduğu noktaya kadar azaldığında hasta göz kafa kordinasyon egzersizlerine başlanmalıdır.

Yararlı bir egzersiz visuel bir hedefe bakarken kafayı sağa sola , yukarı aşağı çevirmeyi içerir. Nistagmus devam ederken hasta ayağa kalkıp yürümeye gayret etmelidir. Erken evrede duvara tutunarak veya asistan yardımıyla yürümek gerekebilir. İlerleme olduğunda; otururken baş hareketleri, ayakta yürürken başlangıçta bir taraftan diğer tarafa veya yukarı aşağı, daha sonra hızlı tüm yönlere baş hareketleri olur. Kompanzasyon sıklıkla 2-6 ay gerektirir, yaşlı hastalarda gençlere oranla daha fazla zaman alır.

0 views

Vertigo ve Ayırıcı Tanı