Rehabilitasyon Alanıda Acil Durumlar

Rehabilitasyondaki acil durumlar hayat tehdit eden rehabilitasyon girişimini ve fonksiyonel ilerlemeyi engelleyen durumlar olarak tanımlanabilir. Bir çok demografik ve epidemyolojik çalışmalar tıbbı acil durumların sıklıkla rehablitasyon çalışmaları sırasında ortaya çıktığını göstermiştir. Bunun nedenleri:

1-Rehabilitasyonakatılan kişiler genellikle yaşlı kişilerden oluşmaktadır. Yaşlılar rehabilitasyon girişimleri ve akut hastalıklar gibi streslere daha az iyileşerek asapte olurlar. Fonksiyonel yetersizlik ve hastalık sıklığı yaş ile artar.

2-Rehabilitasyona katılan kişilerin hastalıkları diğer insanlardan daha fazladır.rehabilitasyon hastalığın akut olduğu dönemde başlar. Yüksek teknolojik girişimler nedeni ile yaşamlarını sürdüren spinal kord yaralı , travmatik beyin yaralanmalı, e multipl travmalı hastaların rehabilitasyonuna ne kadar erken başlanırsa sekonder sakatlık olasılığı da o kadar çok azalır. Ayrıca erken rehabilitasyon girişimleri serobrovasküler olaylar gibi durumlarda hastanın hastanede kalma süresini kısaltır, fonkisyonle gidişin ilerlemesini yoluna koyar ekonomik açıdan daha ucuza mal olur.

3-Yüksek teknik ve tıbbi girişim gerektiren kronik hastalar da rehabilitasyona katılmaktadır. Bunlar HIV pozitif kişiler veya immünsupressif alanlar, organ transplantasyonu yapılanlar, renal yetmezlik KOAH gibi kolay kontrol edilemeyen veya son devre hastaları olup tedavileri de öcelikli tıbbi ve teknolojik girişim gerektiren hastalıklardır.

Önceleri rehabilitasyona, çoğu tıbbi problemleri halledilmiş sadece rehabilitasyona kliniklerine alınmakta tıbbı bakımları ve tüm fizik tedavi, meşguliyet tedavisi, konuşma tedavisi, ortez ve protezleri, psikolojik tedavileri burada yapılmaktadır. Bu yüzden rehabilitasyon sırasına otonomik disrefleksi, derin ven trombozu ve pnömoni gibi nedenler ile rehabilitasyon kesintiye uğramaktadır. Bununla birlikte yoğun bakım şartları, majör cerrahi gerekmedikçe teşhiste uzama gibi problem çıkmadıkça hasta bir başka kliniğe sevk edilmemektedir. Bu durum rehabilitasyonda çalışan kişilerin rehabilitasyonunu engelleyen ve rehabilitasyon sırasında gelişebilecek olayları önceden tahmin ederek  onlara karşı önlemelr alınmasını gerektirmektedir.

REHABİLİTASYON İLE BİRLİKTE GÖRÜLEN HASTALIKLAR

Rehabilitasyona katılan hastaların büyük çoğunluğunda birlikte baka hastalık mevcut olmakta, büyük çoğunlukla da bu hastalık tıbbi olarak acil durum arz etmektedir. Hasta periferik nöropati nedeni ile rehabilite edilirken başka problemlerin de ortaya çıkması beklenir. Acil durumlara predispoze tüm hastalıkların daha önceden araştırılmasına rağğmen rehabilitasyon kliniklerinde acil olarak diğer kliniklere dönüş oranı %5-20, rehabilitasyon kliniklerinde ölüm oranı ise %1-3’tür. Yapılan bir çalışmada 85’in üzerinde olan 97 hastanın %58’inde ortopedik problem, %18’inde serebrovasküler olay %13’ünde debilite, %2’sinde inme 1 hastada değişik problemler olmak üzere20 hastada komplikasyon saptanmıltır. Bu hastaların %5’i hastanenin diğer bölümlerine gitmiş ve 1 hasta ölmüştür.

REHABİLİTASYONDA SIK GÖRÜLEN ACİL DURUMLAR

Rehabilitasyon hastasının problemleri için ayırıcı tanıya gidiş diğer hastalar ile aynı olmak ile beraber hastanın primer hastalığına bağlı olarak tanıda değişik şeyler düşünülmelidir. İnmeli hastada omuz ağrısı olduğunda diğer hastalar gibi osteoartrit, bursit, gut, travma veya myokard infarktüsü ağrısı düşünülmekle birlikte; glenohumeral subluksasyon, refleks sempatik distrofi, ön ve arka kas grupları arasında dengesizlik, spastisite daha sık olarak akla gelen tanılar olmalıdır. Altta yatan nörolojik bozukluklardan dolayı teşhislerde sık olarak karşılaşılanlara benzemez. Rehabilitasyon hastalarında kognitif, duyusal bozuklukların olması nedeni ile önemli bulgular baskılanır. Teşhis sırasında anamnez, fizik muayene  yardımcı olabilir. Bu nedenle rehabilitasyon hastalarını dikkatli olarak izlemek gerekir.

Sempatik splankik alanın üstünde servikal ve yğksek torasik spinal kord lezyonu sonucu, noksiyöz uyuarı ile yoğun sempatik deşarj oluşumnuna bağlı akut olarak ortaya çıkan bir durumdur. Paroksismal hipertansiyon, başağrısı, terleme, nazal komnjesyon, yüzde kızarıklık, piloereksiyon ve refleks biradikardi ile karakterizedir. Diğer daha az görülen bulgular göğüs ağrısı, idrar retansiyonu, solukluk, bulantı, solunum zorluğu ve ağızda metalik tattır. İnsidans;tetraplejik ve yüksek paraplejiklerin%48-83’ü arasında olup yakınmalara yaralanmaladan gemellikle 2 ay sonra ortaya çıkar. Her ne kadar T6 üzerindeki lezyonlar sonucu ortaya çıkmakla birlikte T10 seviyesinde lezyonu olan bir kadında doğum sırasında ortaya çıktığı bildirilmiştir.

En sık mesane ve barsak distansiyonu olup, bası yaraları, tırnak batması, sıkı elbise veya ayakkabı giyilmesi, idrar yolları enfeksiyonu, hamile kadında uterus kontraksiyonu ve invaziv girişimlerdir. (Mesane kateterizasyonu, rektal uyarı, sistometrogram, litotripsi)

Bu nedenler dorsal kolon ve spinotalamik traktusa geçen propriosepsiyon ve ağrılı uyarıyı oluşturan zararlı uyarıya neden olur. Bu traktuslar yükselirken intermediolateral kolon içindeki sempatik nöronlar ile sinaps yaparlar ve sempatik aktivite orataya çıköar. Normalde inen supraspinal inhibitör sinyaller otonomik cevabı regüle ederken sempatik çıkışın üzerindeki lezyonlarda bu sinyaller kesildiği için lezyon eviyesinin altına gelemez. Periferiik ve splankik vazokonstrüksiyonve akut hipertansiyon gelişir. Kan basıncı artınca aortik ark, ve karotis sinüs reseptörleri uyarılır, refleks bradikardi ve vazokaontrüskiyon oluşur. Vazaodilastasyına bağlı olarak yüzde kızarma, nazl konjesyon gözlenir. Bazen braikardi yerine taşikardi veya normal sinüs ritmi de görülebilir. Arnold JM veark otonoımik disrefleksiye vasküler alfa adrenoreseptörlerinin hipersensitivitesinin de katkıda bulunduğunu göstermişlerdir.

Otonomik disrefleksinin komplikasyonu hipertansiyondur. Kan basıncı düşürülemez ise hayatı tehdit eder ve konfüzyon, görme bozukluğu, bilinç kaybı, ansefalopati, intraserebral kanama, nöbet EKG değişiklikleri, atrial fibrilasyon, akut myokarda yetmezliği, pulmoner ödem gelişebilir. Omurilik yaralanmalı hamile kadında intraserebral kanama ve ölüm bildirilmiştir.. doğum sırasında epidural anestezinin yapılması otonomik disrefleksiyi önleyebilir.

Tedevide en önemli olay nedeni ortaya çıkarmaktır. İlk oalrak hastanın başı yataktan kaldırılır vey oturtulur, kan basıncı kontrol edilmeye çalışılır. Çoğu vakada neden, mesane kateterizasyonu, irrigasyonu veya foley kateterini değiştirmektir.gaita tıkacı var ise elle çıkarılır. Neden hemen bulunamaz ise kan basıncınitrat, nifedipin, prazosin, hidralazin, mekamilamin, guanetidin ve terazosin gibi ilaçlar kullanılabilir. Otonomik disrefleksi olan 16 hastanın yarısına alfa 1 adrenereseptör antagonisti olan prazosin diğer yarısına da plasebo verilerek yapılan çalışmada prazosin verilen hastaların öncekine göre daha seyre veya daha hafif bulgular ile deyrettiği gözlemlenmiştir.

DERİN VEN TROMBOZU VE PULMONER EMBOLİ

DVT;40 yaşın üzerinde olanlarda, daha önce tromboemboli geçirenlerde, büyük operasyon ve malignite  geçirenlerde obezlerde, multipl travmalılar, varikö venliler,MI geçirenler, konjestif kalp yetmezliği bulunanalr, paralitik inmeliler, 5 günden uzun süre immobilize olanlar, kalça ve bacak kıırığı olanlarda, östrojen tedavisi kullananlarda hamilelik ve doğumdan sonra görülmektedir. DVT gelişiminde ileri sürülen 3 fakötr:Venöz staz, hiperkoagülopati ve dmar duvarı hasarıdır. DVT gelişme oranının yüksek olması morbidite ve mortali te oranının yüksekliği profilaktik yöntemlerin kullanılmasını zorlamaktadır.

SKY’de en yüksek risk peryodu ilk 2 haftadır, yaralanmadan 3 ay sonra ölüm çok nadirdir. Bu hastalarda acil ve doğru teşhis çok nadirdir. Çünkü uygun tedavi ve pulmoner emboli ve DVT’ yi önler, gerekli değilde antikoagülanların komplikasyonlarından kaçınılır. Hafif baldır hassasiyeti,açıklanamayan bacak ödemi,DVT’den şüphelendirmelidir. Başta heterotopik ossifikasyon, intramüsküler kanama, selülit, uzun kemik kırıkları ile karıştığı için ayırıcı tanıda kontrast venografi igibi invaziv dopler ultrasonografi, impedens plestismografi dupleks US gibi invaziv olmayan yöntemlerden yaralanılır. Batında şüphelenildiğinde MR tanıda yardımcı olur. Fakötr 8 ile ilgili antijenin faktör 8 prokaogülan aktivitesine oranının DVT’nin geliştiğini önceden haber vermede yararlı olduğunu bildiren çalışmalar vardır. Kullanılan mekanik modaliteler:Kompresyon çorapları, eksternal pnömotik kompresyon, nöromüsküler elektrositimülasyon, devamlı rotasyon yataklarıdır. Profilaktik amaçlı düşük doz heparin 5000 İÜ SC 2x1veya 3×1 olarak uygulanır, ayrıca aktivi protrombin zamanını 1,5 katına kadar artıracak dozda devam edilen heparin uyglamsı da bulunmakla beraber bu uygulamanın kanama komplikasyonu sıktır. Farmakolojik ajan ile beraber mekanik modalitenin kullanımı her bir ajanın tek kullanımından daha etkildir. Birlikte kullanılan ilk 2 hata yapılıp sonra farmakolojik ajan tek lark 6-10 hafta kullanılabilir. Noel P ve arkadaşlarına göre inmeli hastalarda atrial fibrilasyonun DVT ve PE için risk faktörü olması nedeni ile atrial fibrilasyon varsa tedavi edilmelidir.     

Son yıllarda düşük moleküler ağırlıklı heparin tek başına veya mekanik modaliteler ile profilaktik kullanımı, DVT insidansında belirgin azalmaya neden olmuştur. Düşük moleküler ağırlıklı heparinin trombine bağlanmaması, trombosit fonksiyonu inhibe etmemesi kanama komplikasyonunun azalmasına neden olur. İlacın yarılanma ömrünün uzun olması tek doz olarak kullanılmasına yardımcı olur. DVT gelişince trombozisin ilerlemesi önlenmelidir. Hastaya yatak istirahati verilir, bacakları yükseltilir, IV heparin 5000Ü bolus tarzında verilip sabit 1000Ü/saat infüzyon ile devam edilir. Her 6 saatte bir PTZ ölçülür, kontrolün 1,5-2,5 katı olack şekilde heparine devam dilir. 3 gün sonra oral warfarine geçilir. Protrombin zamanı INR 2-3 olacak şekilde takip edilir. Eğer antikoagülasyona kontrendike bir durum var ise DVT taısı konupta PE’yi önlemek için Greenfield filtresi uygulanır. Komplet parapleji ve tetraplejisi olan hastalarda venöz yetmezlik olduğundan daha dikkatli takip gereklidir.

ABD’de yılda 500.000 kişi PE’den etkilenmekte, bunlardan %30’u mortalite ile sonuçlanmaktadır. SKY’li hastalarda ise %5PE rapor edilmiştir.dispne, senkop, göğüs ağrısı, hemoptizi,  taşipne, taşikardi, hipotansiyon, akut sağ ventrikül yetmezliği, ciddi hipoksemi ile akciğer grafisinde PE’den şüphelenilse’de SKY’li hastalarda bu bulgular görülmeyip, OD veya kardiyak aritmi, davranışdeğişikliği, ateş tarzında görülebilir. Şüphelenildiğinde akciğerin ventilasyon perfüzyon sintigrafisi veya pulmoner anjiografi tanı koydurur. Tedavi;oksijen kullanımı, intübasyon veya mekanik entilasyon, antikoagülasyon, vazoaktif ilaçlar, trombolitik tedavi, kateter embolektomi, cerrahi embolektomi, vena kava filtresi yerleştirilmesi şeklindedir. Antikoagülasyon 6 ay sürmelidir.

DİSFAJİ VE ASPİRASYON

Aapirayon pnömonisi, hastanede yatmayı gerektiren hayatı tedhit eden, bakteriemi, sepsis, respiratuar arrest ve ölüme neden olabilen bir durumdur. Merkezi ve periferik sinir sistemi hastalıklarına bağlı üst GİS hastalıklarında, periferik, mekanik ve obstrüktif hastalıklarda ortaya çıkar ve yutma disfonksiyonu ile birliktedir. Aspirasyon pnömonisinde beslenme enteral yol ile yapılır, ama bu tip beslenme sonun dakomplikasyon olarak aspirasyon pnömonisi gelişebilir. Yutma terapistinin yutma yatağı baskısı, orofarenks, özofagus ve üst gastrointestinal traktusun radyografik çalışması orofaringeal ve özafagial disfajinin anatomi ve patofizyolojisinin açık olarak tanımlanması ile aspirasyon pnömonisinin önlenmesi olasıdır.

Aspirasyon; larengeal grip, akciğerin segmental veya lobe alanlarını kaspasyan aspirasyon pnömonisi ile birlikte hem pulmoner infiltratlar reaksiyonları içeren, hem de bakteriemi, sepsis, hipoksi gibi sistemik etkileri olan geniş spekturumu kapsar.

Makroaspirasyonların çoğu bakteriyel veya nonbakteriyel materyalleri içerir. Mide içeriğinin aspirasyonu orofarengeal sekresyonun aspirasyonu ile karşılaştırıldığında daha yaygın solunum ve sistemik bulgular ile birliktedir. Larengeal girişi ve mikroaspirasyon her zamanaspirasyon pnömonisine yol açmamak ile birlikte  acil bulgulara predispozisyon oluşturabilir. Pingleton enteral beslenme ile ilgili aspirasyonun patofizyolojisini tartışmıştır. Enteral beslenme gastrik içeriği lkalinize eder  ve bakterilerin aşırı büyümesine yol açar. Bu bakteriler daha sonra reflü ve aspirasyon yolu ile orofarenks ve trakeaya geçer.

Aspirasyonun nedeni olan disfaji, en sık olarak 4 hastalık grubu ile birliktedir.

1-Bilincin bozuk olduğu hastalıklar:Mental durumu aspirasyona yatkınolan, yapısal, metabolik, travmatik ve enfeksiyöz durumlarda ağızdan alınan yemek ve sekresyonlarda, dikkat ve kontrasyonun olmaması, koruyucu öksürük ve kusma refleksinin baskılanması disfajinin ortaya çıkmasına yardımcı olur. Bu hastalıklar serebrovasküler olaylar, travmatik beyin hasarı, beyin tümörü, merkezi sinir istemi enfeksiyonu, multipl skleroz gibi demyelinizan hastalıklar, parkinson ve demans gibi nörolojik hastalıklardır.

2-Orofarinks hastalıkları: bu grup periferik sinir hastalıkları(ALS,Guillian Barre, Olülofaringeal müsküler distrofi gibi kas hastalıkları) ve orofaringeal hastalıklar(mekanik giriş problemlerine neden olan disfaji meydana getiren orofarinks ve özofagus tümöleri, trakobranşial fistülleri kaspar)

3-Özofaus ve gastrointestinal sistem hastalıkları:Üst gastrointestinal bölgenin motilite bozukluğuna neden olan hastalıklar, gastrointestinal reflü ve aspirasyon meydana getirirler. Akalazya, DM,gastroözafagial reflü ve hiatus hernisi oluşturan diğer hastalıklar gibi.

4-İatrojenik:Enteral tüp ve trakeostomiler. Bu girişimlerde aspirasyona zemin hazırlar.

Enteral beslenme desteği gerekli olan hastalarada disfaji, aspirasyon pnömoisi ve altta yatan hastalık tedavi edilmelidir. Aspirasyon ve onun kötü sonucu, pnömoni hayatı tehdit eden pahalı bir problemdir. mekanik ventilasyon ve yoğun bakım ünitelerinde, aspirasyon pnömonisinin %40 mortalitesinin olduğu, bu hastaların %50’sinin mekanik ventilasyon gerektirdiği saptanmıştır. Rehabilitasyon kliniklerinde periferki ve nörolojik kökenli disfaji sık olarak görülür ve enteral beslenme tüpleri hastaların iyileşme sürecinde beslenme desteğini kolaylaştırmak için kullanılmaktadır. Disfaji;fiziatrist, radyolog, gastroenterolog, orolaringolog, yutma ve konuşma terapistinin birlikte yaklaşımı ile tedavi edilir. Hastanın tetkikleri, direkt özofagus grafisi, videofloroskopi, US, BT,MR, sintigrafi, manometri, endoskopi şeklinde yapılarak disfaj nedeni ortaya çıkarılmaya çalışılır. Bu değerlendirmelerden sonra, yutma terapsiti, hastanın beslenme sırasındaki vücut postürünü, özel diyetlerini beslenmenin ilerlemesi için gerekli önerileri verirken fiziatrist çeşitli kaynaklardan hasta hakkında gelen bilgilerin sentez edilmesi, özel değerlendirme, besin ve diyetlerde değişiklikten sorumludur. Yutma, videofloroskopik olarak değerlendirilir. Değişik besin yapılarıve pozisyonlardaki farklı durumlar radyolojik olarak tespit edilir. Laringoskopik bakı ise obstrüktif mekanik lezyonları, vokal kord lazyonlarını ve paralizyi teşhis etttirebilir.

Malnütrisyonun önlenmesi ve tedavisi temel amaçtır. Beslenme tüpleri; nazogastrik, nazoduedonal, gastrostomi, gastrojejunostomi şeklindedir. Nazoenterik tüplerin, tüpün farinkste olması, gastroözafagial ve pilorik sfinktere karşı durumu nedeni iel reflü ve aspirasyon riski vardır. Bu tüpler kaullmılşacağı zaman radyoloji ile pozisyonu kontrol edilmelidir. Gastrostomi ve jejunostomi arasında  seçim gerektiğinde klinik risk veya fayda oranı göz önünde tutulmalıdır. Bunların perkütanöz olarak yerleştirilmesi, yapışıklıklar veya mide barsak anatomisind değişiklik olmadığı sürece genel anestezi gerektirmeyen ucuz bir yöntemdir. Bununla birlikte her iki işleminde komplikasyonları vardır. Gastrojejunostomi tüpleri, gastrostomi tüplerine göre  gastro özofagial ve pilorik sfinkteri olması nedeni ile gastrostomi aralıklı bolus tarzında beslenme yapılabildiği içinm tercih edilebilir. Daha küçük olan tüplerle de tıkanma problemi vardır.

İnmeli hastalarda %30-45 oranında , beyin sapında, tek taraflı veya bilateral hemisfer lezyonlarında disfaji görülebilir. Yarıca bazla ganlion, internal kapsül elzyonlarında korteks ve beyin sapı arasındaki yolların hasarlanmasında da disfaji görülebilir.  Bu hastalarda aspirasyon disfaji ile birliktedir. Öksürüğün varlığı, öğürme refleksinin yokluğu aspirasyon riskini artırır. Bununla birlikte bir çok kişide sessiz ve sempromsuz seyreder. Klinik olarak beyin sağı lezyonu olup da manyetik rezonansta saptanamayan ani farengeal disfaji, disfoni, dizartri ile seyreden vakalar bildirilmiştir. Videofloroskopide aspirasyon görüldüğünde pnömoni şansı çok yüksektir. Uzun süreli farengela geçiş zamanı pnömoninn gelişeceğini önceden gösterir. Yapılan bir çalışmada 1 yılde 60 inmeli hastadan 29’unda videofloroskopide kanıtlanan aspirasyon pnömonisi gelişmiştir.

Aspirasyon pnömonisi, rehabilitasyon ünitelerinde ciddi problem olup, burada disfaji risk faktörüdür. En sık yemek yeme saırasına meydana gelmekle birlikte uyku sırasında da oluşmaktadır. Her aspirasyon pnömoniye neden olmaz. Aspirasyon pnömonisi;kimyasal hasar, bakteriyel enfekisyon, obstrüksiyon ile oluşabilir.

Kimyasal tip, akut dispne ve hipoksi ile birliktedir. Gastrik reflü ile ortaya çıkan ve aspire materyal içindeki gastrik asit ile yanık oluşur, aspire edilen maddenin PH’sı ve miktarı akciğer hasarında önemli faktördür. Hızlı düzelme 5 gün içinde oluşabilir veya başta düzelme oluşup eklenen enfeksiyon ile devam edebilir. Çok az sıklıkla da fulminan gidiş olup ölüm meydana gelebilir. Tedavi sıvı ve ventilasyon desteğidir.

Bekteriyel pnömoni, ateş ve balgamla başlar, sinsi gidişlidir. Oral florada aneorobların saptanması toplum içinde kazanılış pnömonide sıkken gram – ve stafilokokal pnömoni hastanede kazanılmış pnömoniyi gösterip, antibiyotik seçiminde kültür sonucu gelmeden ilaç başlanmasına yardımcıdır. Yiyecek partiküllerinin aspirasyonu hava yolunun tıkanmasına neden olur. Sağ ana dal bronkus alanı tutulumu tipik olup, wheezing, öksürük, boğulma ve solunum zorluğuna neden olur. Buglular aspire edilen materyalin büyüklüğüne bağlı olup, potansiyel kişilere, hiemlich manevrası öğretilmelidir. Pulmoner drenajın sağlanamaması bakteriyel enfeksiyon oluşumuna yardımcı olur. Disfajinin özel tedavisine ek olarak aspirasyon pnömonisini önlemek için hastanın başı yataktan yüksekte olmalı,H₂ bloker veya antasit kullanılarak gastrik PH 2,5 üzerinde tutulmalı, uykudan önce yemek alımı kısıtlanmalıdır. Disfajinin tedavisi için diyet modifikasyonu şarttır. Oral beslenmede, ince likitler farikste daha az kalsa da nörolojik bozukluğu olan hastalarda düzenleme zordur. Likitler kalınlaştırılarak yutma refleksi gecikmiş hastalarda kullanılabilir. Bu şekilde yutma uyarılmadan önce dilin tabanıüzerinden düşmesi dah az olasılıktır. Yiyecekler hastanın klinik ya da videofloroskopik incelemesine göre ayarlanır. Püre çiğneme zorluğu olan veya dil fonkisyonu azalan hastalara verilir. Bu fonksiyonlar düzeldikçe yarı katı, katı, normal içerikli gıdalara geçilir. Gıdalara geçilirken aspirasyon riski nedeni ile mutlaka hasta kontrol edilmelidir. Bu arada bakteri üremesini engelleyecek şekilde hastanın ağız hijyenine çok dikkat edilmelidir. Ağızda kuruluk varsa limon, gliserin gibi ağızda sıvı salgılanmasını artıracak maddeler kullanılmalıdır. Bu işlem yemekten önce veya tedaviden önce yapılmalıdır. Bu çalışmalara ek olarak egzersiz fasilitasyon teknikleri öğretilir. Adapte edilmiş cihazlar kullanılır, konservatif tedaviye yanıt alınamıyor ise cerrahi tekniler uygulanır.

Travmatik beyin yralanmalı hastaların %27’sinde disfaji var olup, %81’inde yutma cevabı gecikmiştir veya yoktur, %50’sinde dil kontrolü azalmıştır, %14’ünde ise larengeal kapanış, elevasyon, spazm vardır. Bu hastaların bilincinin kötü olması, emirleri takip edememesi de olaya eklendiği için yüksek aspirasyon riski vardır. Uzun süre nazogastrik tüple beslemek gerkiyor ise gastrostomi tüpü kullanılmalıdır.

Kardiovasküler Hastalıklar

Kardiovasküler hastalıklar, rehabilitasyonu engelledikleri gibi aynı zamanda kişinin fonksiyonlarını da bozarlar. Ben Shlomo genel rehabilitasyon sırasında hastalarının kardiak durumunu, kan basıncını ölçerek ve egzersiz sırasında trendscriber kullanarak değerlendiridiği çalışmasında, hastalardan %63’ünün kardiak durumunun daha ileri yöntemlerle araştırılması veya tıbbi tedavisinin değiştirilmesi gerektiğini,%38’inin de fizik tedavisinde değişiklik yapmak gerektiğini gözlemiştir. Siegler ise çalışmasında 24 saatlik holter kullanımının iskemiyi önceden haber vermede çok yaratlı olmadığını ve yanlış + sonuç verdiğini gözlemiştir.. rehabilitasyon kliniklerinde tarama yapmadan komplikasyon oranı,%10 iken, iyi testler ile bu oran %15-20’dir. Bu nedenle iyi anamnez, fizik ve laboratuar bakının riskteki hastayı daha iyi ayırabileceği düşünülmektedir.

Nörolojik bozukluk sonucu değişen kardiovasküler düzenleme mekanizması nedeni ile SKY olgularında kardiak aritmi, ortostaik hipotansiyon, fizik aktivitenin azalması sonucukardiak risk faktörleri artar. Kardio vasküler sistemin düzenlenmesi arterial basınç ve PH değişikliklerine duyarlı baro ve kemoreseptörleri içeren bütünleyici ve koordine bir sisteme bağlıdır. Kardiovasküler sistem hakkındakiMSS’nin daha yüksek merkezlerine geçirirler. Bu feedbacak bilgisine cavap olarak kardiovasküler fonksiyondaki değişikliklere otonomik sistem aracılık eder.majör karanial parassemptaik uyarılar vagusla sağlanır. Bir çk SKY olgusunda bu sistem sağlam kalır. Tüm sempatik çıkışlar T6’nın altında olduğu için bu seviyenin üzerindeki olgularda tüm preganglionik sempatik nöronlaradesendan uyarıcı veinhibe edici giriş kaybolur. Sonuçta kardiovasküler sistem kontrolünde belirgin değişiklik ortaya çıkar. SKY’nin ilk 14 gününde servikal ve komplet yaralanmada sık olmak üzerekardiak aritmi ve hemodinamik anomali meydana gelir. Bradikardi, hipoksi ile birlikte olur, bu risk uyarılması nedeni ile pnömoni sırasında daha fazladır. Trakeal temizlenme sırasında vazovagal refleksi aktive eden trakeal reseptörlerin uyarılması bradikardi oluşabileceği için, temizlenmeden önce atropin verilerek bradikardi önlenebilir, eğer devam ederse kalp pili takılır. Kardiak anomaliler yaralanmadan sonraki 6 hafta içinde geriler. Servikal ve üst torasik SKY’yi takiben erken evrede ortostaik hipotasniyon görülür. Dikey pozisyona değişme sırasında azalna kan baxıncına normlade duyarlı olan reseptörler, refleks yolla sempatik aktiviteyi artırarak taşikardi ve vazokonstrüksiyon oluştururlar, buna karşın SKY olgularında sempatik aktivitenin kesilmesi, katekolamin seviyesindeki artışa göreceli eksiklik ortostaik hipotasniyona neden olur. Ortostaik hipotansiyonda hastada sersemlik, baş dönmesi, görme bozukluğu, senkop görülebilir. Dikey pozisyona gelindiğinde kan basıncındaki azalma devam etmesine rağmen belirilerin derece derece bozulması, ortostaik hipotasniyonda sistemik kan basıncının predominant faktör olmadığını gösterir. Tedavi, preferik direnci veya dolaşan kan hacmini arttırılarak yapılır. Ortostatik hipotansiyon için alınması gereken önlemler arasında, yatay pozisyondan dikey pozisyona derece derece arttırılarak gelmek, alt ektremiteye kompresyon cevabı ve karına kompresyon bağlayıcısı kullanmak, efedrin, ergotamin, fludrokortizon gibi ilaçlar vermektir.

SKY’den sonra oluşan organ değişikliklerine bağlı olarak yüksek oranda hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı rapor edilmiştir. Yaralanmadan birkaç ay sonra hastalarda total kolesterol, LDL seviyeleri normal, HDL düşük ve trigliserid yüksek olarak bulunmuştur. Bir çalışmada koroner kalp hastalığının oranında hastalarda egzersiz tolerans testi, kol ergometrik stres testi, talyum myokardial perfüzyon görüntülemesi, talyum stres testleri yapılarak ayırıcıtanıya gidilmelidir.travmatik beyin hasaralı kişilerde hipertansiyon çok sıktır, intrakranyal basınç artar, katekolamin salgılanır, kardiak aoutput artar ve taşikardi gelişir. Fokal beyin hasarı hipotalamus yakınında ise hipertansiyona neden olabilir. Eğer hasta hiperdinamik durumda ise  beta blokerler ile tedavi yapılır. Hipotansiyon ortostatik ve uzun süreli yatak istirahatine bağlı olmakla birlikte hipopitüitarizm de olduğu için ortaya çıkar. Tedavide alt ekstremite kompresyonu efedrin gibi ilalar kullanılır. Aritmi, ileti defekti ve repolarizasyon anomalileri, sinüs bradikardisi, sinüs taşikardisi, atrial artimi, kavşak ritmleri, ventriküler aritmiler, repolarizasyon anomalileri isekmik kalp hastalıklarındakine benzer. Ayrıca 1.,2. ve 3. derece AV bloğu da görülmektedir. İnmenin spesifik bölgesi ve kardiak ritm ve ileti bozuklukları arasında tam bir ilişki saptanmamakla birlikte, Oppenheimer sol ve sağ tarafta lezyonları arasında kardiak görünümde farklılık olduğunu kabul etmiş beyin fonksiyonlarındaki asimetrinin kalbi ipsilateral yolla etkilediği, sağ hemisfer inmeleri ile supraventriküler taşiaritmi, sol hemisfer inmeleri ile ventriküler orjinli aritmiler arasında ilişki olduğu rapor edilmiştir. Ayrıca sol insüler korteks bölgesinin nöroşirüsjikal girişim ile prematür ventriküler kompleksler ve uzayan ÇT intervalleri arasındaki ilişkiler olduğu gösterilmiştir. Norris 20 inmeli hastanın 101’inde CPK ve bunların da 25’ inde CPK-MB artışını saptamıştır. Myokard hasarında, kardiak beta 1 reseptör tarafından bol miktarda norepinefrin salgılanması ile karakterize, katekolamin fırtınası akut serebral olay sırasında CPK-MB enzim yükselmesi ile yansıyan myokard hasarı, sol ventriküler duvar anomalisii, ışık mikroskobunda myofibriller dejenerasyon bulgusu ve subendokardal hasarla ilgili önemli bulgular vardır. Steroid ile kombine katekolaminler myokardial stres hsarı oluşumuna katkıda bulunurlar. Subaraknoid kanama anormal myokard perfüzyonu ile birliktedir ve sol ventriküler duvar hareket anomalisi reversbldır.

Buraya kadar anlatınlar göz önüne alındığında serebrovasküler hastalıj sırasında ortaya çıkan EKG bulguları, aterodklerotik hastalarda koroner arter hastalığı ile ilgili akut iskemi bulgularının aynısıdır. Her ne kadar akut serebrovasküler hastalıklarda,MI insidansı azda da her iki hastalığnda benzer risk fakötür vardır ve birlikte olabilir. Bu hastalarda ayırııc tanı, iki hastalığın birlikte olduğu zaman mortalite riskinin yüksek olması nedeni ile önemlidir. İnmenin tedavi edilmesinden sonra hastalar MI için, inmeden daha fazl risktedir. Koroner hastalığı ve geçici iskemik ataklı hastalar arasında koroner bulgular, küçük inmeler, asemptomatik karotis arter murmuru, karotis stenoz prevelansı belirgindir. Geçici sikemik atağı takiben ölümün nedeni koroner arter hastalığıdır.

Bugün kalp hastalarını durumunun devamlı olarak kontrolü, en hafif şikayette dahi konsültasyonu ve hastaların önceki durumları ile karşılaştırılması tedavinin erken yapılmasında yardımcı olmaktadır.

MENTAL DURUM DEĞİŞİKLİKLERİ

Kişlerin mental durumlerında ortaya çıkan değişiklikler acil müdahalyei gerektirir. Bu hastalarda nöropsikiatrik veya davranış semptomları üstün olabileceği gibi, altta yatan tıbbi problemin tek bulgusu olarak da ortaya çıkabilir. Genel somatik semptomlar minimal olabilceği gibi hiç olmayabilir veya hasta durumunu anlatamaz. Yaşlı kognitif ve duyusal bozukluğu olan hastalarda, hastanın nöropsikiatrik veyadavranış semptomları sık olarakgörüldüğü için acil durumlarda, bu semptomlar atipik olarak kabul edilmemelidir. Mental durum değişiklikleri, kognisyon, persepsiyon, düşünce formu ve içeriği, ruhsal durum ve afektivite, kişilik ve davranış bozukluklarını kapsar. Mental fonksiyonun bu yöndenbozukluğu, nöropsikiatrik veya davranış semptomları ile belirginleşir.

Kognisyon bozuklukları;dikkatin, konsantrasyonun, kaydetmenin, hafızanın, dil fonksiyonun, hesap kabiliyeti ve özet düşünmenin bozulmasıdır.

Persepsiyon bozuklukları:İllüzyon ve halüsinasyonları içermkete olup bu duyular;görsel, işitsel, tatsal, kokusal ve duyusal olabilir.

Düşünme bozuklukları:Organize olmayan, konuyu sağıtan, atlayan, konu dışı, bağlantısız, garip düşünceleri kapsar. Düşünceler hayal ile birlikte olan gerçeği içermeyen, yanlış inanç ve fikirlerden oluşmaktadır. Halüsinasyon ve hayeller psikotiksemptomların örnekleridir. Gerçekleri doğru olarak yansıtmaz.

Ruhsal durum bozukluları:Ekstrem, kalıcı veya labil disfori veya depresyon, öfori, anksiyete, irritabilite kızgınlık veya düşmanlık gibi iç emosyonel durumları içerir. Effekt, bu ruh durumunun dışarıya yansımasıdır.

Affekt bozuklukları:Yüz ifadesi, göz kontağı, konuşma kalitesi, sosyal davranışlar, vücut postürü, psikomotor aktivite, jest ve davranış değişikliklerini gösterir. Bazen affekt bozukluklarında effekt ve ruh bozukluğu birlikte olup, birbiri ile uyumsuz olabilir. Ruhen üzüntüsüz de olsa hasta ağlayabilir.

Kişilik bozuklukları:

Premorbid savunma ve özelliklerin abartılması veya çevre ve diğer kişiler ile ilişkili karakteristik özelliklerin  değişmesidir. Bu stilveya özellikler, pasif, bağımlı, aşırı duygusal, narsistik, obsesyonel, antisosyal veya agressif olabilir.

Davranış bozuklukları:Sosyla aktiviteleri ve kişiler arasındaki davranışları içeren, aktivitenin fonksiyonel yapısındaki değişikliklerdir. Davranış bozuklukları sıklıkla kognitif bozukluklar veya adaptasyon bozukluğu çevre veya diğer kişilerle etkin olarak iletişime girmesini engelleyebilir. Bu durum dikkatlerin üzerlerine çekilmesine neden olup tedavi edilmeslerini gerektirir. Amaç önce menta dırım değilikleilerinin ortaya çıkarmak ve nedenler açısından uyanık olmaktır. Her ne kadar birlikte olan tıbbi durumlar mental açıdan izole bir değişiklik ortaya çıkarsa da çoğu zaman delirirum olarak belirginleşir.

Delirium dikkat eksikliği ile birlikte bilinç bozukuluğu ve kognitif bozukluklarla seyreden değişmeler gösteren bir sendormdur.

Deliriumun insidansı ve prevelansı hakkında çok az çalışma vardır. Genel hastanelerde tıbbı ve verrahi ünitelerde %10-15, geriatrik hastanelerde %30-50 oranında görülmektedir. Deliriumun gelişmesinde risk faktörleri, fiziksel hastalığın ciddiyetinin artması, yaşın ilerlemesi, temelde bulunan kognitif bozukluktur. Etyoloji:İlaç intoksikasyonu, ilaçların kesilmesi, tümör, travma, enfeksiyon, vasküler, fizyolojik, metabolik, endokrin bozukluk, vitamin eksikliği vb sorumlu tutulmaktadır. Delirium eyin fonksiyonlarını etkileyen bir veya daha fazla sistemik veya serebral bozukluk sonucu oluşur.

Delirium, kişinin dikkatini toplamada, devam ettirmede, başka yöne yöneltmede, özellikle yer ve zaman oryantasyonunda bozulma, hafıza kaybı, çok hafiten çok ciddi kognitif bozukluklara kadar değişen, hızlı başlangıçlı(saatler, günler), kısa süreli (günler, haftalar) ve sıklıkla belirgin, gün içinde hastanın kliniği ve ciddiyetini önceden tahmin edilemeyen değişmelerin olduğu bazen geceleri kötüleşen bir sendromdur. Birlikte olan siğer semptomlar, düşünme işleminde organizasyon bozukluğu,, ilüzyon ve halüsinasyonlar, psikomotor hipo veya hiperaktivite, uyku uyanıklık siklusunda bozulma, ruh durumunda hafif irritasyon, disfori, ankisyete, öforiye kadar giden değişikliklernöroloji fonksiyonun diğer bulgularıdır. EEG’ de arka plan aktivitede diffüz yavaşlama daptanır. Teşhisin anahtarı, hastanın görünümünde hızlı değişiklik veya hızlı, ani başlangıçlı psikiatrik semptomlarda deliriumdan şüphelenmektir. Bunu takiben hastadan iyi bir anamenz alınmalıdır. Anamnezde, çevre faktörleri, birlikte olan belirti ve işaretlere sistemli bakış, alınan ilaçlar yasa dışı kullanılan maddelere dikkat edilmeli tam bir fizik, nörolojik bakı, laboratuar testleri görüntüleme yöntemleri, gerekirse lomber ponksiyon, EEG yaptırılmalıdır.

Her ne kadar çoğu hastada neden MSS ile ilgili ise de bazen hafif bir anemi, üriner bir enfeksiyonda deliriumu başlatabilir. Kapalı kafa travması ile gelen bir hastada delirium tablosu, subdural hematom, intraserebral kanama, intrakranial basınç artışı, hipertansiyon, kardiak aritmi, nönbetler şeklinde kendini gösterebilir. Letikükler aktivasyon sisteminde disfonksiyon, kolinerjik sistemde hipofonksiyon, noradrenerjil,i gabaerjik, serotonerjik nörokimyasal sistemde disfonksiyon gibi nedenlerin deliriuma sebep olduğu düşünülmektedir.

Hastalığın kesinlikle demanstan ayırt edilmesi gerekmetedir.

Deliriumda diagnostik kriterler

a-Bilinç bozukluğu ile birlikte dikkatin odaklanmasında ve değiştirilmesinde bozukluk

b-Kognitif bozuklukları veya algılama bozuklukları

c-Kısa süre içinde gelişir ve gün içinde değişiklikler gösterir.

d-Anamnez, fizik bakı ve laboratuar bulgularında deliriumun birden fazla nedeni vardır.

Tedavi altta yatan faktörlerin düzeltilmesi, eliminasyonu, modifikasyonu, sıvı elektrolit dengesinin sağlanması, uyku bozukluğunun düzeltilmesi, genel konforun sağlanması, ağrı ve sıkıntı yapan semptomların kontrolü ve sedatif ve MSS’yi aktive eden maddelerin mümkün olduğunca azaltılması ile başlar.  Hastanın vital bulguları ve mental özellikleri yakın gözetime alınmalı ve çevresel uyarıları belirli düzeyde tutulmaya çalışılmalı, hastaya basit açıklamalar yapılmalı izolasyon artırılarak tanıdık kişiler ve objeler ile temasın sağlanmasına çalışılmalıdır. Hipoaktif delirium özel tedavi gerektirmezken ajitasyon şeklinde olan delirium tipinde tedavi şarttır. Eğer sedasyon gerekli ise haloperidol gibi antipsikotik ilaçlar 0,5-1mg oral veya parenteral olarak kullanılır. Benzodiazepin ve diğer sedatifler durumu kötüleştirdiği için kullanılmaz. Ciddi durumlarda, antipsikotik, benzodiazepin opiodiler ile birlikte kullanılabilir. Cevap alınmayanlarda elektrokonvüzif tedavi uygulanır. İnmenin başlangıcından sonraki 2 yıl depresyonun oluşma süresidir. 285 vaklaık bir çalışmada inme sonrası döneminde, %79 hastada ilk ayı takiben depresyon gelişmiştir. Sol anterior kortikal veya subkortikal infarkt aynı büyüklükteki lezyonlarda diğer serebral lezyonlara göre daha sık görülür. Frontal bölgede frontal kutba yakın olan  lezyonlarda görülüp, kortikal bölge leyonlarında daha uzun sürelidir.

Akut batın

SKY olgularında gastrik boşalmada yavaşlama, ilial dilastasyon, anormal rektosigmoid motilite vvardır. SKY’de teşhis edilemeyen batın acilleri, tüm ölümlerin %10’unu oluşturur. Bunların çoğu alt gastrintestinal traktus ile ilgilidir. Vakaların çoğu lezyon seviyesi T6’nın üstünde olan olgulardır.

Hastaların en önemli yakınması, OD, omuza yayılan ağrı, karın ağrısı, bulantı, kusma ve gerginlikken daha az olarak da spastisite de artma olarak tespit edilmiştir.

SKY olgularında batın şikayetlerine ek olarak veya batın şikayeti oluşmadan spastisited artma veya OD oluşursa batın iyive araştırılmalıdır. Bu hastalarda duedonumun 3. kısmını superior mezenterik artere basısı, superior mezenterik arter sendromu oluşturarak, postprandial bulantı, karın ağrısı, şişkinlik şikayetleri yapar. Karın ortezleri ve sırt üstü yatma hastaların şikayetlerini artırırken, az miktar yemek yeme, yemekten sonra yan yatma ve metoklopramide yardımcı olabilir. Ayrıca bu hastalarda, safta kesesi ve böbrek taşları artmıştır.

Tüm batın problemlerinde direkt grafi ve US, faydalı olmazsa, laparotomi yapılarak tanı konulur.

Rehabilitasyon Alanıda Acil Durumlar