ASTIM Nedir

Solunum yollarının mikrobik olmayan iltihaplanma nedeniyle daralmasına “astım” denir. Bu daralma, solunum yolları daralmasındaki kasların kasılmasına, mukozanın şişmesine ve buradaki salgının artmasına bağlıdır.
Astımın belli baslı belirtileri nelerdir; belirtileri ortaya çıkaran nedir?- Hırıltı

– Öksürük
– Nefes darlığı
– Göğüste sıkışma hissi
Bu belirtiler genellikle nöbetler halinde gelir, egzersiz veya gülmeyle, soguk algınlığı sırasında veya çeşitli alerjilerle maruz kalma ile artar. Astım tedavi edilmeme veya yetersiz tedavi edilirse belirtiler sürekli hale gelebilir.
Astımı başlatıcı etkenlerin bazıları çok özgündür ve bazı kişileri etkileyip, bazılarını etkilemez. Bilinen başlatıcı etkenlerin arasında en sık görülen ev tozu akasları (Toz böcekleri), polenler r ve küf mantarları gibi alerjenlerdir. Bunun dışında sigara dumanı, bazı ilaçlar ,( aspirin, bazı tansiyon ilaçları), bazı yiyecekler de bulunan katkı maddeleri de astımı başlatabilir.

Astım kalıtsal mıdır?
Evet, ailesinde astım bulunanlarda, saman nezlesi ya da egzama olanlarda daha sık görülür. Ancak astım ailede böyle bir hikâye yokken de ortaya çıkabilir.

Astımı başlatan etkenlerden nasıl kaçınılabilir?
Astımı başlatan etkenler tespit edildiğinde bunlardan kaçınmak için alınacak önlemler, yakınmaları ve ilaç gereksinimini azaltabilir. Özellikle ev Tovn alerjisi olanlarda yatak odası temizliği önemlidir. Yatak takımlarının her hafta değiştirilerek, makinede yıkanması, yatak odasındaki halinin kaldırılması, odanın havalandırılması, akar öldürücü ilaçların kullanılması yakınmaları azaltacaktır.

Sigara dumanına maruz kalmak (içici olmadan da), kalıtsal olarak astıma eğimli olan birimde astıma neden olabilir veya mevcut astımı dehada arttırabilir. Astımlı çocuk sahibi olma riskini arttırdığından hamilelik sırasında sigaradan kaçınılmalıdır.

Ben ya da çocuğum egzersizi bırakmalımıyız?
Astımlı insanların çoğunda egzersiz yaptıklarında belirtiler ortaya çıkabilir. Ancak astımı iyi kontrol edilen, yeterli tedavi gören astımlar normal günlük aktivitelerini yapabildikleri gibi, çeşitli spor ve egzersizleri de yapabilirler. Öyle ki astımlı olan olimpiyat şampiyonu olmuş pek çok sporcu vardır.

ASTIM Nedir

Evrim Kuramı Bağlamında Bilim Karşıtlığı, Çarpıtmacılık ve Bilim İnsanının Sorumluluğu

Kendi uzunluğuna oranla başlığı uzun sayılabilecek bu yazıda önce, genelde insanların “tartışma” biçimini gündeme getirmek istiyorum. Günlük, siyasal, yazınsal, akademik vb. her türlü tartışmada, ona katılanların amaç, niyet ve beklentilerinin çok önemli, yerine göre belirleyici olduğunu söyleyebiliriz. Yaşamımızın başka etkinliklerinde olduğu gibi burada da amaç, niyet ve beklentilerimiz belki çoğu zaman, en azından tümüyle bilinçli olmayabilirler. Ancak her durumda, tartışmaların yönlenmesi, izleyecekleri yol ve sonuçlanışında, tartışmacıların varmak istedikleri nokta ya da “hedef “çok önemli olsa gerek. Her türlü tartışmada, amacı gerçek anlamda “tartışmak”, aydınlanmak ve aydınlatmak değil görünüşü kurtarıp “kazanmak” olan “kötü niyetli”, düşünce sınırları dar, yüzeyel/sığ görüşlü kişiler, ileri sürülenleri çarpıtarak, onlara belirtilmeyen anlamlar yükleyerek, tartışma sınırlarının dışına çıkarak bir “dil ve anlatım savaşı” içine girmektedirler. Karşısındakiler en sağlam bilgileri, en geçerli görüşleri, en tutarlı mantıksal çıkarımları da ortaya koysalar, bu tür kişilerin kendi sözde yöntemleriyle “kazanamayacakları” bir tartışma ortamı düşünebilir miyiz?

En başta düşünce, anlayış ve yaklaşım anlamında bilime karşı, daha da ilerisi bu etkinliğe düşman olan insanların, özellikle evrim kuramı bağlamındaki dayanaksız tartışma biçimlerine ve ileri sürdükleri sözde ya da yalancı savlara bakınca, yukardaki nokta kanımca çok açık bir biçimde kendini belli etmektedir. İster ussal yeteneklerinin sınırlılığı, ister dünyayı algılayışlarının çarpıklığı, isterse siyasal vb. amaçlarına bağlı yalancılıkları ve “sahtecilikleri” olsun, bilim karşıtı bu çevreler değişik dürtüsel eğilimlerle ve “yalancı bilimsel” dayanaklarla akademik-bilimsel etkinliğin ürünlerine karşı çıkmaktadırlar. Bunlar, özellikle son yıllarda, az sayıdaki başka akademisyenle birlikte canlıların evrimleşme süreci ve bununla ilgili evrim kuramı konusunda aktardığımız bilimsel bilgilere, felsefi ele alışlara, akademik tartışmalara, çok düşük siyasal “polemikler” düzeyinde karşılık veren kişilerdir. Yıllardan beri, özellikle Amerika Birleşik Devletleri’ndeki özdeşlerinden de beslenerek evrim bağlamında bilim karşıtı etkinlikler gösteren bu insanların açık olarak dile getirdikleri amaçları, Darwin kaynaklı evrim kuramının “yanlışlığını” ya da “doğru olmadığını” ortaya koymaktır. (Gerçekte bilimsel bir kuramın “doğruluğu” ve/veya “yanlışlığı” değil, “geçerli olup olmaması” söz konusudur; ancak bu konuyu burada tartışamayacağımız açık olmalı.)

Bu bağlamda, belki çoğunluğu akademik-bilimsel eğitimleri olmayan, ancak bir bölümü de yüksek eğitimli, hatta üniversite öğretim üyesi olan “şarlatanlar”ın varlığı gündeme getirilebilir. Kuşkusuz bu, çok yerinde de olurdu. Ancak yerimizin sınırlılığının bu konunun tartışılmasına elvermeyeceği açıktır. Çoğu okurun bilebileceği gibi, geniş anlamıyla bilim etkinliğindeki şarlatanlık konusunu değerli felsefecimiz Hüseyin Batuhan, akademik, yöntemsel, tarihsel vb. yönleriyle çok boyutlu olarak ve ülkemizden ve yurtdışından verdiği örneklerle incelemiştir (1). Yakın zamanlarda, doğrudan adını vermemekle birlikte bu konuyu, özellikle felsefede, kuramsal fizikte ve siyasal düşüncelerde, bunların arasındaki bağlantıları da çok büyük bir eleştirel beceriyle kurarak ortaya koyanlar, Amerikalı bir fizikçi olan Alan Sokal ve Belçikalı kuramsal fizikçi Jean Bricmont olmuştur (bkz. kay. 2). Bildiğimiz gibi evrim karşıtları, demokrasiyi yalnızca kendi demokrasi dışı/karşıtı amaçları için bir araç olarak gören ve siyasal, toplumsal, tarihsel açıdan gericilik sergileyen çevrelerin içinde yer almaktadırlar. Siyasal düzenle ilgili bu tutumlarına çok koşut olarak onlar, bilim etkinliğini ve onun ürünlerini de kendi bilim karşıtlıklarına araç olarak kullanmaktadırlar. Bildiğimiz gibi onların bir temel bilim kümesi olarak canlılık bilimlerindeki (biyolojideki) evrimsel düşünme ve açıklama karşıtlığı ve düşmanlığının (ve de şarlatanlıklarının), bilim etkinliğinde ve akademik uğraşlarda başka karşılıkları da vardır. Örneğin yine bu anlamda bir bilim olan gökbilim/yıldızlar bilimindeki (astronomideki) kestirim işlemi, “yıldız falcılığı” (astroloji) denen ve kendisine çok yaygın olarak başvurulan uyduruk uygulamalar için dolaylı biçimde de olsa sanki bir araç işlevini görmektedir; bu uygulamanın dayandığı “gökyüzü burçları”, “yapılarıyla” biçimleri, öğelerinin birbiriyle ilişkileri düşünüldüğünde, gökbilim için gerçekten birer araştırma konusu olabilirler mi? Öğelerini oluşturan yıldızların dünyamızdan görünen “birliktelikleri”, “bir arada bulunuşları” ya da “bir araya gelmişlikleri” tümüyle rastlantısal olan ve doğal bir dizge (sistem) oluşturmayan bu yapıların, insanın yaşamı ve kişiliğinin oluşması üzerinde var olduğuna inanılan etkileri için bilimsel olarak kim ne söyleyebilir? Öte yandan, en başta tıp olmak üzere, birer uygulamalı bilim olarak düşünülen sağlık uğraşlarındaki “alternatif” sağlık uygulamalarını, konumuzun günlük yaşama en çok yansıyan bir örnek kümesi olarak düşünebiliriz.. Kuşkusuz bütün bu bilim karşıtı etkinlikler birer iktisadi kazanç ya da para kaynağı olarak da onları yürütenlere yerine göre büyük yarar sağlamaktadır. Onların kaçınılmaz bir boyutu olan “şarlatanlık” konusunu da ayrıca bu açıdan dikkate alabiliriz. (3)

Konumuzla ilgili olarak şunu çok yakından anlayabiliyoruz: Bilim düşmanı siyasal gericinin, istediğini elde etmek uğruna başvurmayacağı yol, girmeyeceği kılık, kullanmayacağı araç neredeyse yok gibidir. Onun en başta istediği ise şudur: akademik anlamda bilimin, bilimsel araştırmaların belki tümüyle dışlandığı bir toplumsal ortamda siyasal gücü kimseyle paylaşmadan elinde tutmak. Diyebiliriz ki son onyıllara gelinceye dek özellikle temel bilim anlamındaki bilim etkinliğinin yaklaşım, yöntem, kavram, ürün ve terimlerine, dolayısıyle temelden onun bütününe karşı çıkan bilim ve akademik yaşam düşmanı, bu yolla başarılı olamayacağını anlayınca, şimdi etikdışı, daha da ilerisi ahlakdışı bir tutumla bilimin içine girmeye çaba göstermektedir. O, “postmodernist” düşünür ve yazarlar gibi, ancak kuşkusuz onlardan çok daha kaba bir biçimde, temelde karşı çıktığı akademik bilim etkinliğinin terimlerini ve anlatımlarını, bilim çevrelerinin bilimsel sınırlar içindeki iç tartışmalarını, anlam bağlamlarından kopararak örneğin evrim kuramının artık reddedildiği biçiminde birtakım bilimdışı, gerçekdışı, usdışı sonuçlara varmakta; gerçekte “bilimi bilime karşı” kullanmak gibi bir çaba içinde olmaktadır. (Bu açıdan “alternatif” tıbbın tartışılması için bkz. kay. 4.) Bekleneceği gibi, bütün bunları gerçekleştirirken yaptığı ileri derecede tutarsız çıkarımların ne bilimsel, ne mantıksal, ne de ussal açıdan tutulacak hiç bir yönü yoktur.

Evrim konusunun süreçsel-olgusal, akademik-bilimsel, kavramsal-felsefi vb. değişik yönleri/boyutları vardır (5). Kanımca benzeri her durumda olduğu gibi gerçekte aralarında yakın bağlantıların bulunmasına karşılık bu yönler/boyutlar, ilgili değişik akademik çevrelerce onları açısından kendi başlarına ele alınabilirler. Her durumda, evrim konusunun süreç, kuram, kavram gibi temel yönleri (6) üzerine düşünen ve görüş üreten akademisyenler, aralarındaki bağlantılar dolayısıyle kendi açılarından onun öteki yönlerine de ışık tutabileceklerdir.

Evrim karşıtı bilim düşmanlarının, kuşkusuz bilimde genelde söz konusu olduğu gibi buradaki konumuz açısından da düşünemeyecekleri birtakım temel noktalar vardır. Buradaki bağlamımızda bunlardan şu ikisine değinmek durumundayım. Bir kez, canlı dizgeler (sistemler), bilimselliğin sınırları içinde yapıları, işleyişleri ve kendilerine özgü nitelikleri, aralarındaki ve bulundukları ortamla ilişkileri açısından düşünüldüğünde, geçen yüzyılın ortalarında Claude Bernard’ın ortaya koyduğu gibi, cansız doğadaki olgular gibi nedensellik ve belirleyicilik ilkelerinin ışığında (7) ve ancak onların aracılığıyla incelenebilirler. Bilimsel araştırmalar sırasında olguları incelerken nedensellik ilkesini aşan, (örneğin tanrısal) bir Niçinsellik (Ne İçinsellik), Amaçsallık ya da Ereksellik aramamıza hiç bir gerek yoktur. Darwin’in evrim kuramını bilimsel felsefenin ışığında inceleyen Hans Reichenbach da, araştırıcının bu alana kavramsal düzeydeki en büyük katkısının bu olduğunu açıklamaktadır (8). İkinci olarak, ister bilimsel bilgi üretiminde bulunmak isterse bilimsel yaklaşım, kuram, yöntem geliştirmek olsun, bilim etkinliğine doğrudan katkı yapmakla, yapılanlara yöntembilgisel, felsefi, etik, toplumsal, siyasal vb. açılardan ve “dışardan” bakıp yorumda bulunmak birbirinden farklı etkinliklerdir. Gerek günümüz biliminin gerekse bilim tarihinin incelenmesi, bilim insanları arasında bu ikinci yönden daha büyük anlayış ayrılıklarının ve yorum çeşitliliğinin bulunduğunu göstermektedir. Böyle bir ayırımın olabileceğini, olduğunu kavramaya, ne yetişmeleri, ne yetenekleri, ne de bilgileri elverebilecek evrim karşıtı bilim düşmanları, uslarının ermediği, eremediği bilim ve felsefe konularında insanların geleneksel inanç eğilimlerinden yararlanarak yalancı ya da sözde bilimsel düşüncelerini topluma kabul ettirme çabası içindedirler.

Ülkemizde (ve başka ülkelerde) bütün bunlar olurken akademik-bilimsel çevrelerimizde ne oluyor? Görünen o ki bilim insanlarının büyük çoğunluğu bu konuda neredeyse tam bir aymazlık ve edilginlik içindedirler. Öte yandan, bilim kurumlarının sorumlularının da yerine göre “popülist” ve “postmodern” bir sorumsuzluk içinde olduklarını görüyoruz. Örneğin, Türkiye Bilimsel ve Teknik Araştırma Kurumu’nun çıkardığı Bilim ve Teknik Dergisi’nin, kapak konusu “Evrim Tartışmaları” olan Kasım 2001 sayısındaki bir yazı (s. 44-45), (kuşkusuz İngilizceden çevirisiyle) “Bilinçli Tasarım” başlığını taşımaktadır. Özellikle Amerika Birleşik Devletleri’ndeki “ussallık karşıtı bilim çevrelerinin” bilimdışı tutumlarını, evrim konusunda kendi “bilime karşı bilim” yaklaşımlarına destek yapan “yaratılışçılar” için bundan daha uygun bir fırsat olabilir mi? Bilim karşıtlığı, ister akademik ister genel olsunlar, bilim dergilerinde de kuşkusuz gündeme getirilebilir. Ancak TÜBİTAK’ın dergisinin genel yayın yönetmeni evrim tartışmalarının bulunduğu sayının tanıtma yazısında, “Objektif kanıtlar sunmaları ve pozitivizmin çerçevesi içinde kalmaları koşuluyla, birbirine rakip kuramlardan herhangi birinin yanında ya da karşısında yer almamız söz konusu olamaz.” diyor. Bu tümcedeki yanlışlardan hangisini düzelteceksiniz? Bilimde “objektif kanıt”? “Bilinçli tasarım” ve “pozitivizm”? Bir niçinsellik örneği olan “bilinçli tasarım”ın bilimsel bir kuram oluşturması? Bunun, evrim kuramına “rakip” oluşu? Daha sonraki anlatımlarında, dergi olarak “bir bilgi musluğu” olmak gibi sığ ve “popülist” benzetimlere yer veren yayın sorumlusu, “Kimse susuz kalmasın.” (!) diyor.

Bir bilim ve teknik dergisinin yayın sorumlusunun bilim üzerine bu çok “edebi” anlatımları (ve bütün bunlara derginin yayın kurulunun ne dediği) bir yana, son olarak derginin bağlı bulunduğu kurum olan TÜBİTAK’ın başkanının konuyla ilgili yanıtına (Bilim ve Ütopya, Sa. 90: 37, (Aralık) 2001) yer vermek yerinde olabilir: “Yüksek derecede demokratik bir kuruluş olduğumuz için okurlarımıza çeşitli görüşleri sunuyoruz, onları kendi görüşlerini oluşturmaları için özgür bırakıyoruz.” Kendi adıma belirteyim ki konumuzun demokrasi ile ne gibi bir ilişkisinin bulunduğunu ve “yüksek derecede demokratik”liğin nasıl bir tutum olduğunu doğrusu anlayabilmiş değilim. Ancak, us dengem açısından konuyu irdelemeyi burada keserken, böyle bir ilişkiyi kurabilecek “ileri ölçüde demokratik” okurların olası açıklamalarını bekleyerek yazımı burada noktalıyorum.
Prof. Dr. Yaman Örs
AÜ Tıp Fak. Deontoloji Anabilim Dalı Başkanı
(Head-department of deontology and Ethic- Ankara University, Turkey)

Kaynaklar:
1) Batuhan, H. (1999) Bilim ve Şarlatanlık, 5. B., Bulut Yay., İstanbul.

2) Sokal, A.; Bricmont, J. (a) (1997) Impostures Intellectuelles, Editions Odile Jacob, Paris; (b) (1998) Fashionable Nonsense: Postmodern Intellectuals’ Abuse of Science, Picador USA, New York, Profile Books, İngiltere; (c) (2002) Son Moda Saçmalar: Postmodern Aydınların Bilimi Kötüye Kullanmaları, İngilizceden çev. M. Baydur ve O. Onaran, İletişim Yay., İstanbul (basılacak).

3) Örs, Y. (2001) “Bilim Karşıtlığı, Bilimdışı Tıp, ‘Postmodern’ Felsefe ve ‘Şarlatanlık’ ”, 18-20 Ekim günlerinde Kapadokya’da yapılan 2. Ulusal Tıbbi Etik Kongresi Bildiri Kitabı, Türkiye Biyoetik Derneği, Ankara, s. 1-9.

4) Örs, Y. (1996) “The Myth of Complementary Medicine and its Ethical Implications” (Letter to the Editor), Bulletin of Medical Ethics, No. 123 (Nov.): 2.

5) Örs, Y. (2001) “Evrim konusunun deÄŸiÅŸik (olgusal, kavramsal, akademik…) düzeyleri”, Bilim ve Ãœtopya, Sa. 86 (AÄŸustos): 2-3.

6) Örs, Y. (2001) Süreç, Kuram ve Kavram olarak Evrim, Kaynak Yay., İstanbul.

7) Örs, Y. (1978) “Claude Bernard: son Rôle dans l’Évolution de la Médecine Scientifique”, Clio Medica, 13 (1): 63-79.

8) Reichenbach, H. (1951, 1966) “Evolution”, The Rise of Scientific Philosophy, University of

Not:
Bu yazıya ‘Ãœniversite ve Toplum’ dergisinin Mart 2002, cilt 2, sayı 1′den ulaÅŸabilirsiniz.

Evrim Kuramı Bağlamında Bilim Karşıtlığı, Çarpıtmacılık ve Bilim İnsanının Sorumluluğu

Status Epileptikusu Olan Çocuğa Yaklaşım

Status Epileptikus (SE), gerçek bir acil durum olup hızlı ve agresif yaklaşımı gerektiren bir durumdur. Çünkü nöbet aktivitesi boyunca, beyinde oksijen, glukoz ve bir çok enerji substratı (ATP, fosfokreatinin vs) tüketimi önemli ölçüde artar. Dolayısıyla kardiyak atım, intravasküler sıvı hacmi ve etkin bir solunum sağlanamadığı takdirde; hızla serebral hipoksi, hipoglisemi ve hiperkarbia gelişir. Bu durumda irreversibl nöronal yıkıma neden olabilir. Ayrıca SE sırasında massif sempatik deşarj nedeniyle de hipoksi, hiperkarbi, hipertermi, taşikardi, hipertansiyon, hiperglisemi, hiperkalemi ve laktik asidozis meydana gelebilir. Bu sonuç da bazı yönlerden yararlı etkilere sahipken bazı yönlerden de zararlıdır.

Prehospital Yaklaşım:

Ä°lk yardımın ABC’sini uygula:

• Hava yolunu saÄŸlama al: % 100 nazal O₂ ver, çocuÄŸu yan olarak baÅŸ biraz aÅŸağıda yatırılır, sekresyonu temizlenir, aspire etmesi önlenir. Gerekirse nazogastrik tüple mideyi dekomprese et.
• Dolaşımı destekle (kan basıncı kontrolu, damar yolunu aç ve 20 cc/kg %5 Dx.lu izotonik mayi vermeye baÅŸla. Mümkünse öncelikle dextrostickle kan ÅŸekerini ölç ve hiperglisemi mevcutsa %5 Dx.suz izotonik mayi ver. Damar yolu açılırken laboratuvar incelemeleri için de kan al.
• Travma olgusu ise; servikal immobilizasyonu saÄŸla.
• Rektal diazepam (0,5 mg/kg/doz) veya im midazolam (0,1-0,2 mg/kg) yapmak için hazır ol ve gerekiyorsa uygula.
• Bu arada ailesinden öyküyü derinleÅŸtirerek al.

Acil Serviste Yaklaşım:

• Ä°lk yardımın ABC’sini saÄŸlama almaya devam et.

• Vital bulguları, kardiorespiratuvar fonksiyonları ve oksijen satürasyonunu yakından monitorize et.
• Damar yolu açılamıyorsa;

İntraosseöz (IO) infüzyon uygulanabilir.Bu uygulama 6 yaşından küçük çocuklar için uygundur.

• Gerekiyorsa %5 Dx.lu izotonik mayi infüzyonuna 20 cc/kg ÅŸeklinde devam et.
• Hipoglisemi varsa; 0,25-0,50 g/kg glukoz

Narkotik aşırı alımı söz konusu ise; 0,1 mg/kg Naloksan

Olası eksikliği gözönüne alınarak 100 mg Tiamin

Olası eksikliğine bağlı olarak 50-100 mg Pridoksin

Menenjitten şüpheleniliyorsa antibiyotik başla. Ancak antibiyotik başlamadan önce, eğer kontrendikasyon yoksa LP yap.

• Antikonvulsif Ä°laç Tedavisi

Antikonvülsif ilaçlar yeterli dozlarda kullanılarak, en kısa sürede nöbetin durdurulmasına çalışılmalıdır. Kullanılan ilaçlar sınırlı olup halen tartışmalıdır. Bazı serilerde ilk seçenek diazepam iken bazılarında lorazepamdır. Sonuçta tüm serilerde ortak olan nokta; SE tedavisinde ilk kullanılan ilaç olarak benzodiazepin kullanımının önerilmesidir.

IV veya IO yol açıksa ilk olarak Lorazepam verilmesi daha uygun görünmektedir. Çünkü diazepama göre daha kısa sürede etkin olurken aynı sürede etki süresi de daha uzundur. Etkisi 2-3 dk.da baÅŸlar ve 2-3 sa. sürer. Dozu 0,05-0,10 mg/kg/doz’dur. Her 10-15 dk.da bir tekrarlanabilir (en çok 4,0 mg/gün). Ancak doz tekrarlarının etkinliÄŸi birincisi kadar deÄŸildir. Lorazepam dil altı veya rektal yolla da verilebilir. Dil altı dozu 0,05-0,15 mg/kg, rektal doz 0,05 mg/kg’dır. Yan etkisi letarji, dengesizlik, bulantı ÅŸeklindedir. Gebelerde kullanımı güvenli deÄŸildir. Ayrıca atipik absasns nöbetlerin tedavisinde tonik nöbetlerin ortaya çıkmasına neden olabilir.

Diazepam kullanılacaksa; etki süresi kısa olduÄŸu için daha uzun etkili bir antikonvülzan örneÄŸin fenitoin, diazepam enjeksiyonundan hemen sonra uygulanmalıdır. IV, IO veya rektal uygulanabilir. Ancak IM uygulanımı pratik ve etkin deÄŸildir. Diazepamın dozu; 0,1-0,5 mg/kg/doz (ortalama 0,3 mg/kg/doz)’dur. Bu doz, ardı ardına 10-20 dk.da bir 3 kez tekrarlanabilir, Ä°V olarak iki dakikadan daha uzun sürede verilmelidir ve 10 mg’ın üzerine çıkılmamalıdır. Yan etki olarak solunum depresyonu yapabilir (özellikle de barbitüratlarla birlikte kullanılmışsa). Lennox-Gustaut sendromunda tonik nöbetleri provake edebilir.Gebelikte kullanımı güvrnli deÄŸildir.

Midazolam IM kullanım için en ideal olanıdır. Dozu 0,20 mg/kg IM (en çok 10 mg), 0,05-0,20 mg/kg IV/IO’dur. 10-15 dk.da bir tekrarlanabilir (en çok 10 mg). Gebelerde kullanımı güvenli deÄŸildir.

Eğer lorazepam veya midazolam nöbeti durdurmamışsa (SE tedavisinde ilk olarak diazepam kullanılmışsa zaten fenitoin de birlikte veriliyordu); 15-20 mg/kg IV olarak fenitoin verilmelidir. Fenitoin verilirken kardiyak etkileriden dolayı yavaş verilmesine dikkat edilmelidir (1 mg/kg/dk veya 50 mg/dk hızında). Bu hızla fenitoin dozu yaklaşık olarak 20 dakikada verilir. Etki süresi uzundur 6-20 dakikada ancak etkisini gösterebilir. Sadece IV yolla verilmelidir, IM enjeksiyon kasta enflamasyona neden olabilir. Ayrıca rektal veya oral verilmesiyle de 4-8 saatte etkili olduğu için SE tedavisinde bu tip kullanımın yeri yoktur.

Fenobarbital de kullanılabilir. Generalize ve parsiyel konvulsif SE’da etkindir. Ayrıca febril ve neonatal SE’de de etkindir. Bilinci ve solunumu deprese etmesi, hipotansiyon yapması istenmeyen yan etkilerindendir. EÄŸer diazepamla birlikte kullanılırsa solunumu deprese etkisi daha ciddi boyutlara ulaÅŸabilir. Yükleme dozu IV yolla 15-20 mg/kg olup 30-100 mg/dk.dan daha hızlı uygulanmamlıdır. Maksimum doz bir defada 300-400 mg’ı geçmemelidir.

Dirençli SE Tedavisi:

SE, standart dozlarda diazepam, fenitoin ve fenobarbitale yanıt vermiyorsa doz artırılabilir veya başka bir ilaç verilebilir. Bazı otörler pentobardital veya thiopental kullanmaktadır. Bunun için hasta entübe edilmeli, EEG monitorizasyonuyla yakından izlenmelidir. Pentobarbital başlangıçta IV bolus olarak 5-15 mg/kg ve idame dozu 1-5 mg/kg/sa. olarak verilir.

Valproik asit, paraldehit ve lidokain diÄŸer seçeneklerdir. Paraldehit 0,3 cc/kg 2-4 saatte bir rektal tekrarlanabilir. Valproik asit 20 mg/kg rektal olarak verilebilir. Özellikle de Absns ve Lennox-Gastaut sendromunda önerilir. IV yoldan lidokain daha çok eriÅŸkin SE’unda kullanılır, çocuklarda tercih edilmemektedir.

Tüm uygulamalara rağmen nöbetler kontrol altına alınamazsa genel anestezi verilir. Bu işlem bir anestezi uzmanı tarafından yapılmalıdır.

Yard. Doç. Dr. Hayri Levent YILMAZ
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Pediatrik Acil Tıp Ünitesi

Status Epileptikusu Olan Çocuğa Yaklaşım

Nonfebril Konvulsiyonu Olan Çocuğa Yaklaşım

Nonfebril konvülsiyonlar çocukların % 0,5′inde görülmektedir. Generalize ve parsiyel olarak ikiye ayrılabilir.
Generalize olanlar da;

• Tonik
• Klonik
• Tonik-klonik (grand-mal)
• Absans (petit-mal)

• Atonik veya akinetik (minör motor)
• Ä°nfantil spazm olarak farklı tiplerde ortaya çıkabilir.

Tonik hareketler; rijidetiyi ve belde bükülmeyi içerir.

Klonik hareketler; ritmik jerk tarzında hareketlerdir.

Generalize tonik- klonik nöbetler; bilinç kaybı, gözde deviasyon, ağızda köpük oluşumu, üriner inkontinans (olabilir veya olmayabilir), 5-15 dk. süren SSS depresyonuna bağlı postiktal dönemin bulunduğu bir nöbet tipidir.

Absans tipi nöbetler; postiktal dönem olmaksızın 30 sn.den daha az süren kısa dalma nöbetleridir. Spesifik bir EEG paterni vardır. O da; 3 Hz.lik dalga-diken formasyonu göstermesidir.

Atonik nöbetler; önce ani bir myoklonik faz, ardından tam veya parsiyel kollapsa bağlı kas tonusu kaybı şeklindedir. Myoklonik faz sırasında sıklıkla boyun, gövde, uylukta fleksiyon, omuz silkme hareketi, kollarda düzleşme meydana gelir.

                    İnfantil spazmda ise; tüm vücudun fleksiyon ve ekstansiyonu mevcuttur. EEG bulgusu hipsaritmidir.

                    Parsiyel nöbetler [ fokal, motor, duyusal, psikomotor (temporal lob)]; basit ve kompleks olarak iki alt gruba ayrılabilir. Basit tipte biliç kaybı yoktur. Kompleks tipte ise bilinç kaybı olmaktadır. Parsiyel nöbetlerin görülüş tipleri ÅŸunlardır.: lokalize tonik-klonik hareketler, kompleks otomatizm (ağız ÅŸapırdatma, emme hareketleri gibi…), duyusal veya görsel halüsinasyonlar, paroksismal vertigo, rüya görür gibi olma, akut korku ve anksiyete durumları… Fokal nöbetler sonradan generalize hal alabilir.

ÖYKÜDE SORULACAKLAR:

1. Bu ilk nöbet mi?
2. Ne zaman başladı?
3. Ne kadar sürdü?
4. Nöbeti durdurmak için ilaç yapıldı mı?
5. İlk nöbeti değilse; en son ne zaman nöbet olmuştu?
6. Nöbete vücudun hangi bölümleri katıldı?
7. Nöbet ilk hangi bölgeden başladı?
8. Bilinç değişikliği ve bilinç kaybı oldu mu?
9. İnkontinans ve postiktal dönem var mı?
10. Nöbetin geleceğini önceden hissedebiliyor mu?
11. Nöbeti presipite edici bir faktör var mı?

• Kafa travması
• Ä°laç alımı
• Anoksik doÄŸum
• AteÅŸ gibi…

• Nöbetler aÄŸlama ile veya ani bir aÄŸrılı uyaranla veya korku halinden sonra mı ortaya çıkıyor?

• Nefes tutma nöbeti öyküsü veriyor mu?

• ÇocuÄŸun daha önceden nörolojik bir problemi var mı?

• Fiziksel geliÅŸimi normal mi?

• Diabet veya metabolik, renal, kardiyak veya pulmoner kaynaklı kronik bir hastalığı var mı?

• Evde insülin kullanan biri var mı?

• SoygeçmiÅŸinde epilepsi öyküsü var mı?

Ardından tam bir fizik muayene yap. Özellikle de nörolojik muayene ayrıntılı yapılacak. Genel durumu ve bilinç değerlendirilmesi, meningeal irritasyon bulguları, kas kuvveti refleksler ve fokal bulgular özellikle belirtilecek.

NÖBETE BENZER DURUMLARIN AYIRTEDİLMESİ:

• Vazovagal Senkop: Periferal vasküler dirençteki ani azalmaya baÄŸlıdır. Hastalar genellikle bilinç kaybından önce “gözünün önünde ışıldamalar” olduÄŸunu söyler. Bu durum daha çok ani korkutucu bir hareket sonrası, aşırı öfkelenince veya baÅŸlıca güçlü emosyonel deÄŸiÅŸikler sonrası ortaya çıkar.
• Greath Holding: Ani korku ve aÄŸrıya ikincil olarak aÄŸlayarak ortaya çıkar, genellikle 6 yaÅŸ altındaki çocuklarda görülür. Tonus ve bilinç kaybını, vücutta sertleÅŸme (katılık) ve klonus izler. Siyanoz varsa, anormal hareketlerden önce olmalıdır. Postiktal dönem yoktur ve konfüzyon meydene gelmez. Prognoz iyidir, bu nöbetler genellikle 6 yaşından sonra tekrarlamazlar. Tedavide ebeveyne hastalığın benign doÄŸası iyice anlatılmalıdır.
• Titreme Nöbetleri:Bilinçte her hangi bir deÄŸiÅŸiklik olmaksızın, 15 sn.den daha az süren kollardaki titreme hareketleridir. Epizodlar günde bir çok kereler ortaya çıkabilir. Ancak benigndir ve tedavi gerektirmez.
• Benign Paroksismal Vertigo: Bilinç kaybı olmaksızın baÅŸ dönmesi ve ardından düşme ÅŸeklinde kendini gösterir.

HASTALIÄžIN DERECESÄ°NÄ°N DEÄžERLENDÄ°RLMESÄ°:

• Ilımlı (orta derecede) Hasta: Temelde nörolojik bir bozukluk veya fokal bulgu olmaksızın ortaya çıkan ani nöbet veya ilk nöbet…
• Åžiddetli Hasta: Nörolojik statusta deÄŸiÅŸiklik yapan, yani fokal nörolojik bulguların ortaya çıktığı veya nöbet aktivitesinde tarz deÄŸiÅŸikliÄŸi olan hastalar…
• Çok Åžiddetli Hasta: Komatöz veya sürekli devam eden veya 20 dkdan uzun süren ve bilincin düzelmesine imkan vermeyen rekürren generalize nöbetleri olan hastalar…

POSTTRAVMATİK NÖBETLER:

Acil, erken ve geç dönemde ortaya çıkabilir. Kafa travmasında aniden ortaya çıkan güçlü nöbetler benigndir ve genellikle epilepsi ÅŸeklinde devam etmez. Erken posttravmatik nöbetler; kafa travmasından sonraki ilk hafta içinde meydana gelen nöbetlerdir. Bunların % 35′i travmadan sonraki 1. Saat içinde; % 40′ı ilk 24 saat içinde; geri kalan % 25′i ilk 2-7. Gün içinde meydana gelir. Erken posttravmatik nöbetler 6 ay boyunca antikonvulzan ilaçlarla tedavi edilmelidir.

Birinci haftadan sonra ortaya çıkan nöbetlere geç posttravmatik nöbet denir ve uzun tedavi gerektiren bir durumdur.

EEG NE ZAMAN YAPTIRILMALIDIR?

İlk nöbet sonrasında ve önceki nöbetlerden farklı paternde bir nöbet ortaya çıktığında EEG mutlaka yaptırılmalıdır. Tam bir EEG tahlili hiperventilasyonla, fotik stimülasyonla indüklenmiş ve uyku döneminde de çekilmiş olmalıdır. Ilımlı nöbet geçiren hastalarda EEG sonraki günlerde veya haftalar içinde çektirilebilir, ancak şiddetli nöbet geçiren hastalarda EEG hospitalizasyon esnasında çekilmelidir.

EEG’de fokal yavaÅŸlama; ensefalit, enfarkt, tümör veya postiktal dönemde görülebilir.

EEG’de yavaÅŸlama ise; akut diffüz proçesi(ensefalit), önceden var olan bir deÄŸiÅŸiklik veya postiktal dönemi gösterebilir.

EEG’de fokal sivri dalgalar; fokal bir nöbet aktivitesini gösterebilir.

EEG’de diken-dalga boÅŸalımı epileptojenik aktiviteyi düşündürür.

CT ve MR NE ZAMAN ÇEKTİRİLMELİDİR?

Akkiz fokal nörolojikbulguları olanlarda, nörolojik durumu bozulanlarda, devam edegelen fokal nörolojik nöbetleri olanlarda, nöbet tipinde deÄŸiÅŸiklik olanlarda veya EEG’de fokal yavaÅŸlama tespit edilmiÅŸse CT veya MR yapılmalıdır.

HASTA STATUS EPÄ°LEPTÄ°CUSTA Ä°SE;

Hasta yakın bakıma alınmalı ve O₂ ile desteklenmelidir. Hava yolu saÄŸlanmalı, solunum desteklenmeli ve ÅŸok tedavi edilmelidir. Hemodinamik denge monitorize edilmeli, baÅŸlangıç tedavisi olarak da Lorazepam veya Diazepam verilmelidir. Lorazepamın daha uzun bir aktivasyon süresi var ve ek ilaçlar yapıldığında solunum depresyonu veya hipotansiyon etkisi daha azdır. EÄŸer kontrol altına alınamazsa fenitoin Ä°.V. infüzyonuna baÅŸlanır ve kardiyak aritmi yan etkisine karşı monitorize edilir. Yine de devam eden nöbetler için Ä°.V. fenobarbital infüzyonu kullan. Nöbet kontrolu için gerektiÄŸi takdirde her 30 dkda bir fenobarbital dozunu tekrar et. Status epileptikusu olan bir çocuÄŸa yaklaşımı daha geniÅŸ ele alacak olursak;

Yard. Doç. Dr. Hayri Levent YILMAZ
Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Pediatrik Acil Tıp Ünitesi

Nonfebril Konvulsiyonu Olan Çocuğa Yaklaşım

Nodüler Lezyonlar Nedir

Nodül 1 cm’den daha büyük, yuvarlak ya da oval biçimli, normal havalı ac parankimi ile çevrelenen ve parankimden net olarak ayırt edilebilen gölge koyuluÄŸudur. En geniÅŸ çapı 5 cm’den büyük lezyonlara ise kitle denilmektedir.

En sık pulmoner nodül sebebleri:

• Benign nodüller ( infeksiyöz granülomalar-tbc, histoplazmoz vb. ) %50.
• Malign nodüller %40 (bronÅŸ kanseri-%30, bronÅŸ adenomu-%2 ,metastatik nodül-%8 ).
• Non infeksiyöz granülomalar %3 ( romatoid artrit, Wegener vb.).
• Benign tümörler %3 ( hamartoma vb.).
• Karışık ( pulmoner infrkt, amiloidoma, hematom vb.).

 

BronÅŸial Karsinoma:

• Bunların %25-30′u baÅŸlangıçta soliter pulmoner nodül ÅŸeklindedir. Bu aÅŸamada yakalanacak karsinoma olgularının %88′i rezektabl olup, 5 yıllık yaÅŸam %50′nin üzerindedir. Halbuki bronÅŸ karsinomlarının 5 yıllık yaÅŸam oranı %20-30 olup, ilk tanı anında olguların sadece %20′si rezektabldır.
• Çapı 2 cm.’nin üstündedir.
• %80 erkeklerde görülür.
• 40 yaÅŸ üstü sıktır. ( %90-97 )
• Balgam sitolojisi % 5-15 pozitiftir.
• Malign nodülde spikül ÅŸeklinde çıkıntılar bulunur, kenarları düzensizdir.
• Nodül hızlı büyüme eÄŸilimindedir.
• Kalsifikasyon nadirdir.

 

Bronş Adenomları:

• %25′i ac periferinde soliter nodül olarak görülür.
• %90 karsinoid tümörler, geri kalanı silendiroma ve mukoepidermoid tümördür.
• Tedavisiz olguların %10′unda uzak metastazlar görüldüğü için malign tümör olarak kabul edilirler.

 

Metastatik Tümörler:

• Soliter nodüllerin %5-10′unu oluÅŸturur.
• Nodül kenarı çok iyi sınırlıdır.
• Kalsifikasyon kondrosarkoma ve osteojenik sarkoma metastazlarında görülür.

 

Hamartoma:

%40 olguda kireçlenme görülür. Karakteristik patlamış mısır şeklindedir.

Granülomalar:

• SPN’in %50-60′ını oluÅŸturur.
• Tbc, atipik mikobakterler, histoplazmozis, koksidiomikozis granülom sebebleridir.
• Kalsifikasyon tbc ve histoplazmozda sık görülür. Hiler ve mediastinal lenf nodlarında kalsifikasyonlar eÅŸlik edebilir.
• Çapları genellikle büyümez.

 

Radyolojik DeÄŸerlendirme:

• Benign lezyonlarda kontür düzenlidir. Ancak bunun güvenirliÄŸi düşüktür. Metastazlar ve küçük lezyonlar düzgün kontürlü olabilir.
• Nodül çevresinde satellit lezyonlar daha çok tüberküloma özgüdür.
• Nodülün kontürlerinde lobülasyon periferik büyümeyi ve büyüme hızını belirlemektedir.
• Kalsifikasyon görülmesi genellikle iyi huyluluÄŸun önemli bir göstergesidir.
• Dansite ayrımına olanak tanıdığından kalsifikasyon en iyi BT ile belirlenir.
• Nodülün malign-benign ayrımında radyolojik olarak en önemli kriter nodülün büyüme hızıdır.
• Nodül çapının %26 oranında artışı hacim olarak iki katına ulaÅŸtığını belirler. 2 yıl veya daha uzun süre büyüklüğü deÄŸiÅŸmeyen veya 1 aydan kısa zamanda iki katı büyüyen nodül iyi huyludur. Ancak koryokarsinoma, testis ve osteosarkom metastazları da hızlı büyüyebilir.
• Mutlaka 6 ayda bir PA grafi ile takip edilmelidir.
• Nodülün konumu benign-malign ayrımında önem taşımamaktadır.
• 9 mm’den küçük nodüller PA grafide görülmez. 5 cm’nin üzerindeki lezyonların %80 oranında malign olduÄŸu, 2 cm’nin altındakilerin ise %10-25 malign olduÄŸu görülmüştür.
• Kavitasyon yardımcı bir bulgu deÄŸildir.

PA grafide nodül saptandıktan sonra BT ile incelenebilir. BT ile nodülün kontürleri ve iç yapısı ( kistik,solid,kalsifikasyon,kavite), yakın ve uzak AC deÄŸiÅŸimleri ( sekel lezyonlar, pnömoni, fibrozis) mediastinal ve hiler LAP olup olmadığı daha ayrıntılı incelenebilir. BT’de maligniteyi düşündüren konturda spiküller, kalsifikasyon olmaması, mediastinal LAP, sürrenal met. bulgularıdır. Kesin tanı iÄŸne biopsisiyle histolojik tanı konulmasıyla saÄŸlanır.

BT Endikasyonları:

• Standart filmde görülmeyen lezyonlar için.
• PA grafide sınırları net izlenemeyen nodüllerin sınır ve çapını belirlemek.
• Nodüllerdeki kavitasyonu belirlemek.
• Kalsifikasyonları saptamak.
• Hava bronkogramlarını saptamak.
• Hiler LAP’ları saptamak.
  Dr. Ayşegül Çevik

Nodüler Lezyonlar Nedir

Diyabet Çocuklarda Komaya Yol Açabilir Mi

Diyabetli çocukların %50′si Diyabetik ketoasidoz adı verilen ağır klinik bulgularla seyredebilir. Zamanında farkedilmeyen ve tedavi edilmeyen diyabetik ketoasidoz vakalarında ölüme yol açan koma tablosu görülebilir. Çocuklarda ağır diyabetik ketoasidoz aÅŸağıdaki bulgularla seyreder.

• Ağır dehidratasyon
• Åžok(hızlı nabız atımı, tansiyon düşüklüğü, periferik dolaşım bozukluÄŸu, periferik siyanoz)
• Ä°natçı kusma
• Dehidratayona raÄŸmen devam eden çok idrar yapma
• Sıvı kaybına, yaÄŸ ve kas dokusu yıkımına baÄŸlı kilo kaybı
• Ketoasidoza baÄŸlı yanaklarda kızarma
• Nefeste aseton kokusu
• Diyabetik ketoasidoza baÄŸlı derin ve hızlı solunum
• Bilinç bozuklukları

Çocukluk çağında ketoasidoz dışı IDDM tedavisi başlıca 4 bileşenden oluşmaktadır: 1. Diyabet eğitimi, 2. İnsülin replasmanı, 3. Beslenme planlaması ve 4. Egzersiz. Bu bölümde diyabet eğitimine kısaca değinildikten sonra insülin replasman tedavisi üzerinde durulacaktır. Bu çağdaki IDDM tedavisinin amaçları şunlardır:

• Ailenin katılımı ile çocuk/adolesan ve ailenin ihtiyaçlarını belirleyerek kiÅŸisel diyabet bakım planı hazırlanması
• Optimal psikososyal destek
• Optimal metabolik kontrol
• Normal büyüme ve geliÅŸmenin saÄŸlanması

Bu amaçlara ulaÅŸabilmek için diyabetli çocukların büyüme ile deÄŸiÅŸen ihtiyaçlarına duyarlı bir tedavi ekibi tarafından izlenmesi gereklidir. Uluslararası Çocuk ve Adolesan Diyabeti BirliÄŸi’nin yönergesine göre diyabet tedavi ekibi aÅŸağıdaki kiÅŸilerden oluÅŸmalıdır:

• Hastanın veya ailenin kendisi
• Pediatrik endokrinolog veya çocuk/adolesan diyabeti konusunda eÄŸitilmiÅŸ pediatrist
• Diyabet eÄŸitimcisi
• Diyetisyen
• Psikolog/sosyal hizmet uzmanı

Diyabet eğitimi niçin önemlidir

Diyabet eğitimi diyabet tedavisinin en önemli bileşenidir. Yakın zamandaki yayınlar diyabet eğitimine insülin tedavisine eşdeğer bir önem verilmesi gerektiğini vurgulamaktadır.Bunun nedeni diyabet bakımını, dolayısıyla metabolik kontrolün iyileştirilmesini etkileyen en önemli faktörün hastaların kendi kendine bakım(self management) becerileri olduğunun gösterilmesidir. Çok küçük yaştaki çocuklar dışındaki her yaştaki çocukların kendi yaşlarına uygun ihtiyaçları ve problemleri dikkate alınarak eğitilmeleri gereklidir. Bazen yapıldığı gibi ailenin eğitilmesi yeterli görülmemeli, diyabet bakım bilincinin küçük yaşlardan itibaren geliştirilebileceği unutulmamalıdır. Diyabetli çocuk ve aileleri için uygulanacak bir eğitimde genel olarak aşağıdaki konuların işlenmesi önerilmektedir:

• Diyabetin nedenleri
• Ä°nsülin saklanması
• Ä°nsülin enjeksiyon teknikleri
• Kan ÅŸekeri ölçümü
• Ä°nsülin dozlarının ayarlanması
• Psikososyal ve aile desteÄŸi
• Hipoglisemi ve tedavisi
• Hastalıklar sırasında diyabet tedavisinin düzenlenmesi
• Yolculukta diyabet bakımı
• Diyabet ve egzersiz
• Beslenme ilkeleri
• DoÄŸum kontrolü
• Alkol ve diyabet
• Diyabetin komplikasyonları

Diyabet Çocuklarda Komaya Yol Açabilir Mi

Çocukluk Döneminde Diyabet Ne Sıklıkla Görülmektedir

IDDM sıklığı bakımından ülkeler(bölgeler) arasında belirgin farklılıklar vardır. 15 yaÅŸ altı çocuklarda IDDM sıklığı Japonya’da 2/100.000, Finlandiya’da 43/100.000′dir. IDDM insidansı10-12 yaÅŸ (Büyük pik) ve 2-3 yaÅŸ(Küçük pik) arasında artmaktadır.Ä°skandinav ülkelerindeki veriler özellikle 5 yaÅŸ altında IDDM sıklığında artma olduÄŸunu göstermektedir.IDDM soÄŸuk bölgelerde ve kış aylarında daha sık görülür.IDDM için ailesel bir eÄŸilim söz konusu olmakla birlikte bilinen bir genetik geçiÅŸ yoktur. Tek yumurta ikizlerinden birisinde IDDM varsa diÄŸerinde olma riski %35, IDDM’li anne veya babanın çocuÄŸunda görülme riski %6, genel popülasyondaki risk % 0.5dir.
Diyabetli çocuklar genellikle diyabetin klinik semptomları olan çok idrar yapma(poliüri), çok su içme(polidipsi) ve kilo kaybı bulguları ile hekime başvururlar.Bu bulgular olduğunda genellikle tanı güçlüğü çekilmez. Bununla birlikte hastalığın akla gelmemesi veya atipik klinik bulguların görülmesi tanıda gecikmeye neden olabilir. Bazı çocuklar gürültülü bulgularla ve birkaç gün içinde gelişen diyabetik ketoasidoz tablosu ile başvurabilirler. Acil olmayan başvurudaki bulgular şunlardır:

• Daha önce idrar kaçırmayan çocuklarda enüresiz(Gece iÅŸemesi) baÅŸlaması. Bu bulgu idrar yolu enfeksiyonu veya fazla su içmeye baÄŸlanıp diyabet tanısı gözden kaçırılabilir.
• Özellikle puberte öncesi kızlarda olmak üzere vaginal kandidiyazis
• Kusma(gastroeneterite baÄŸlanabilir)
• Kronik kilo kaybı veya büyümekte olan çocuÄŸun yeterli kilo alamaması
• Huzursuzluk ve okul performansında azalma
• Tekrarlayan deri enfeksiyonları

Çocukluk Döneminde Diyabet Ne Sıklıkla Görülmektedir

Çocukluk Döneminde Hangi Tip Diyabet Sık Görülür Ve Özellikleri Nelerdir

Diyabet çocukluk çağında görülen kronik hastalıkların başında gelmektedir. Bu çaÄŸdaki diyabet vaklarının %98′inden fazlasını Ä°nsüline Bağımlı Diyabet(IDDM) vakaları oluÅŸturduÄŸundan bu bölümde çocukluk çağında IDDM’in genel özellikleri ve ketoasizdoz dışı tedavisi üzerinde durulacaktır. BilindiÄŸi gibi IDDM, otoimmün veya Tip 1 diyabet terimleri ile eÅŸ anlamlı kullanılmakta ve pankreas beta hücrelerinin T hücre yolu üzerinden harap olduÄŸu kronik otoimmün bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. IDDM’e yol açan immünopatolojik süreç genetik yatkınlık zemininde çevresel(kimyasal ve/veya viral) bir faktörün tetik çekici rolüyle baÅŸlamaktadır. Genellikle pankreas beta hücrelerinin % 80′i harap olduÄŸunda klinik diyabet bulguları ortaya çıkmaktadır. IDDM prediyabet , klinik diyabet, remisyon veya balayı ve kronik(total) diyabet olmak üzere 4 döneme ayrılarak incelenmektedir. IDDM’e neden olan immünolojik saldırının klinik diyabet bulgularından aylar-yıllar önce baÅŸladığı bilinmekte ve son yıllarda hastalığın prediyabet döneminde saptanıp tedavi edilmesi üzerine yoÄŸunlaÅŸmaktadır.

Çocukluk Döneminde Hangi Tip Diyabet Sık Görülür Ve Özellikleri Nelerdir

Diyabet Tanısı Nasıl Konur

Diyabet tanısı, çeşitli uluslararası kuruluşların(WHO, Amerikan Ulusal Diyabet Veri Gurubu=NDGG) koyduğu aşağıdaki ölçütlere göre konmaktadır.

a) Klasik diyabet bulguları olan bir kişide herhangi bir zamanda ölçülen plazma glükoz düzeyinin ³ 200 mg/dl olması,

b) En az 8 saatlik aç (kalori almayan) bir kişide plazma şekerinin ³ 140 mg/dl olması. Yakın zamanda Amerikan Diyabet Birliği Açlık Kan Şekeri sınırını ³ 126 mg/dl olarak belirlemiştir.

c) Şeker yükleme testinde (OGTT) 2. Saatteki plazma glikoz düzeyinin ³ 200 mg/dl olması.

Diyabet Tanısı Nasıl Konur

Pisagor Bağıntısı Soruları ve Çözümleri

pisagor bağıntısı soru çözüm videosu

Pisagor Bağıntısı Soruları ve Çözümleri

Açı ve Kenar Bağıntıları Ekol Hoca Anlatımı

Açı ve Kenar Bağıntıları Ekol Hoca Anlatımı

Açı ve Kenar Bağıntıları Ekol Hoca Anlatımı

Diyabetin Bulguları Nelerdir

Diyabete bağlı klinik bulgular vücuttaki karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının bozulmasına bağlıdır. İnsülin eksikliği ve/veya insülin direnci nedeniyle hücrelere giremeyen glikoz belli bir swerum düzeyini(180mg/dl) aştığında idrarla atılmaya başlar. Böbreklerden atılan glikoz beraberinde sıvı atılımını da arttırır ve sonuçta ÇOK VE SIK İDRAR YAPMA(POLİÜRİ) olur. Vücut, Poliüri ile olan sıvı kaybını karşılamak için ÇOK SU İÇİLİR ve bu da POLİDİPSİ olarak isimlendirilir. Organizma, enerji kaynağı olarak glikozu kullanamayınca bir taraftan İŞTAH ARTMASI diğer taraftan yedek enerji depoları olan yağlar ve proteinler yıkılmaya başlar ve bunun sonucunda iştah artmasına rağmen KİLO KAYBI olur. Bu klasik bulguların dışında diyabet hastalarında ÇABUK YORULMA, GÖRME BULANIKLIĞI, SIK DERİ İNFEKSİYONU, KADINLARDA VAGİNAL MANTAR ENFEKSİYONU gibi bulgular da görülür.

Diyabetin Bulguları Nelerdir

Kaç Tip Diyabet Vardır Diyabet Sıklığı Ne Kadardır

Nedenlerine göre bir çok diyabet tipi olmakla birlikte Diyabet vakalarının çok büyük bir kısmını Tip 1 ve Tip 2 Diyabet vakalrı oluÅŸturmaktadır. Tip 1 Diyabet daha çok çocuklarda ve genç eriÅŸkinlerde görülür. Tip 1 Diyabet, pankreasta bulunan ve insülin ürten beta hücrelerinin otoimmün bir süreç sonunda zedelenmesi ile maydana gelmektedir. Hastalar, mutlak veya görece bir insülin yetersizliÄŸi olduÄŸundan ömür boyu insülin hormonunu dışardan(enjeksiyon yoluyla) almak zorundandırlar. Bu nedenle Tip 1 Diyabet Ä°nsüline Bağımlı Diyabet ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus=IDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak toplumdaki diyabet vakalarının %10′unu Tip 1 Diyabet vakları oluÅŸtumaktadır. Çocukluk çağında Tip 1 Diyabet sıklığı ülkeler(bölgeler) arasında farklılık göstermekte ve her yıl 15 yaÅŸ altındaki 100.000 çocuktan 1-42′sinde diyabet geliÅŸmektedir. Tip 1 Diyabet sıklığı genel olarak kuzey ülkelerinde daha sık görülmektedir.

Tip 2 Diyabet, sıklıkla erişkinlerde ve obes(şişman) kişilerde görülmektedir. Tip 2 Diyabetli hastalarda insülin salgılanmasındaki yetersizlikten çok dokulardaki insülin reseptörlerindeki rezistans(direnç) sonucunda glikoz metabolizması bozulmaktadır. Tip 2 diyabetin kuvvetli bir genetik yatkınlık zemininde geliştiği bilinmekle birlikte, genetik mekanizma tam olarak aydınlatılamamıştır. Tip 2 Diyabetliler hastalıklarının başlangıcında ve sıklıkla çok uzun bir süre insülin ihtiyacı olmaksızın yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Bu nedenle Tip 2 Diyabet İnsüline Bağımlı Olmayan Diyabet( Non-Insulin-Dependent Diabets Mellitus= NIDDM) olarak da isimlendirilmektedir. Genel olarak erişkin nüfusta %4-8 oranında Tip 2 Diyabet görülmektedir.

Kaç Tip Diyabet Vardır Diyabet Sıklığı Ne Kadardır

Diyabet Nedir Nasıl Meydana Gelir

Diyabet, baÅŸta karbonhidratlar olmak üzere protein ve yaÄŸ metabolizmasını ilgilendiren bir metabolizma hastalığıdır ve kendisini kan ÅŸekerinin sürekli yüksek olması ile gösterir. Diyabet hastalarındaki temel metabolik bozukluk, kan yoluyla taşınan glükozun(ÅŸekerin) hücrelerin içine girememesidir. Normal koÅŸullarda besinlerden elde edilen veya karaciÄŸerdeki depolardan kana salınan glükoz pankraeas tarafından salgılanan Ä°NSÃœLÄ°N hormonunun yardımıyla hücre içine girer ve orada yakılarak enrjiye dönüşür. Hücrelerin üzerinde deÄŸiÅŸik maddelerin girmesine izin verilen “kapılar” vardır. Bu kapılar normalde kilitlidirler ve uygun “anahtar” varlığında açılırlar. Diyabet, hücrelerin üzerindeki glükoz “kapısının” açılamaması durumudur. Bu örnekten ilerlersek diyabet, anahtar iÅŸlevi gören Ä°NSÃœLÄ°N hormonu yetersizliÄŸine ve/veya insülinin etkilediÄŸi reseptörlerin( hücre kapısındaki kilidin) bozukluÄŸuna baÄŸlı geliÅŸmektedir.

Diyabet Nedir Nasıl Meydana Gelir

Diş Gelişimi Bozuklukları Nelerdir

Dişler gelişimlerinden önce,gelişimleri sırasında ya da gelişimlerinden sonra çeşitli faktörlerin etkisi altında kalabilirler. Bu faktörlerin oluş zamanı ve sürelerine bağlı olarak çeşitli patolojik durumlar ortaya çıkabilir. Eğer patolojik faktör dişlerin gelişimlerinden önce ya da gelişimleri sırasında etkisini gösterirse “Gelişim Bozuklukları” , dişlerin gelişiminden donra etkili olurlarsa “Edinsel Bozukluklar” ortaya çıkar .

Gelişim Bozukluklarının Sınıflandırılması:

• Durum anomalileri (Distopiler)
• Büyüklük anomalileri
• Sayı anomalileri
• Doku anomalileri (Displaziler ve Distrofiler)

  1. Durum Anomalileri :

Dişlerin yer ve doğrultu değiştirmesiyle ortaya çıkan kimi zaman gerçek kimi zamanda zahiri olan rahatsızlığa durum anomalileri denir. Diş germiinin kendi normal yerinde ve normal durumunda olamamaktadır ; yani olay diş gelişiminden önce oluşmuştur. Çene gelişimindeki bir bozukluğundan da meydana gelebilir.

• Transpozisyon (Yer DeÄŸiÅŸtirme): KomÅŸu iki diÅŸin yer deÄŸiÅŸtirmesi ÅŸeklinde olan bu anomaliye daha çok sürekli diÅŸlerde rastlanır.

• Ektopi : Bu anomalide diÅŸ , çeneler üzerinde olmakla birlikte diÅŸ kavislerinden uzaktadır :küçük azı ve sürnümerer diÅŸler de ektopi gösterebilirler. Ektopik diÅŸler gömük kalabilirler : ya da normal diÅŸler gibi sürebilirler .
• Heterotopi: Bir diÅŸin çenelerden baÅŸka bir organ içerinde de geliÅŸmesidir .
• Deplasman: DiÅŸin çene kavsi üzerinde fakat normal yerinde olmamasıdır .
• Enversiyon: Bir diÅŸin normal sürme doÄŸrultusundan bütünüyle ters bir doÄŸrultu olmasıdır.

  2. Büyüklük Anomalileri

Dişler normal olması gereken boylarından çok daha büyük yada küçük olabilirler. Küçüklük şeklinde olana “Mikrodonti” büyüklük şeklinde olana ise “Makrodonti” denir.

• Mikrodonti(cüce diÅŸlilik) : Alt ve üst çenenin bütün diÅŸleri küçütür. Cüce diÅŸleri biçim ve doku bakımından normaldir. Çenelerde genellikle normal boyuttadır.
• Makrodonti (Dev diÅŸlilik): DiÅŸler normalden daha büyük olmaktadır . Bu hastalıkta çene kemiÄŸi aşırı olarak geliÅŸmiÅŸtir.

  3. Sayı Anomalileri

Sayı anomalisi dişlerde eksiklik yada fazlalık şeklinde olabilmektedir.

4. Doku Anomalileri : Doku anomalileri şekillerde adlandırılmıştır örneğin “diş erezyonu” terimini ortaya atmıştır . Bu rahatsızlıkta dişlerin dokuları çok hasas olmaktadır.

Diş Gelişimi Bozuklukları Nelerdir

Cemi Demiroğlu Kimdir

1928 yılında Ä°stanbul’da doÄŸmuÅŸtur. Orta ve Lise eÄŸitimini Ä°stanbul Pertevniyal Lisesi’nde yapmıştır. 1943 – 1949 yıllarında Ä°stanbul Ãœniversitesi Tıp Fakültesini bitirmiÅŸ 1950 yılında askerlik görevinden sonra Ä°stanbul Tıp Fakültesi Tedavi KliniÄŸi ve Farmakoloji Kürsüsüne asistan olarak girmiÅŸ, 1954 yılında uzman olmuÅŸtur. 1954-1956 yılları arasında Almanya Bonn Ãœniversitesi Kardiyoloji KliniÄŸi’nde çalışmıştır. 1960 yılında Doçentlik sınavını vererek Ãœniversite Doçenti olmuÅŸtur. 1965 yılında Köln Ãœniversitesi Tıp Fakültesi’nde Nükleer Metodların Kardiyoloji alanında kullanılması üzerine çalışmalarda bulunmuÅŸ, bu konuda yaptığı travay Almanya’da yayınlanmıştır. 1967 yılında Doçent kadrosuna atanmış, aynı yıl Ãœniversite Profesörü ve 1968 yılında kadrolu Profesör olmuÅŸtur.
1971 – 1973 yılları arasında CerrahpaÅŸa Tıp Fakültesi Yönetim Kurulu ÃœyeliÄŸinde bulunmuÅŸ, 1973-1976, 1976-1979 yıllarında iki devre aynı fakültenin Dekanlığını yapmış, 1974 yılında Ä°stanbul Ãœniversitesi Senatosu’nca Ãœniversitelerarası Kurul ÃœyeliÄŸine seçilmiÅŸ. Rektör oluncaya kadar bu görevine devam etmiÅŸ, 1979 yılında Kardiyoloji Ensitüsü BaÅŸkanı olmuÅŸtur. 30 Mayıs 1980 tarihinde Ä°stanbul Ãœniversitesi Rektörlüğüne seçilmiÅŸ, 4 Aralık 1981′den 1983 Temmuz ayı sonuna kadar Ãœniversitelerarası Kurul BaÅŸkanlığı yapmıştır. 2547 sayılı kanuna göre, 31 Temmuz 1982′de 5 yıl için yeniden Rektör olarak tayin edilmiÅŸtir. 1987 yılında tekrar 5 yıl için Rektör olarak atanmış, 1991 yılında da Yüksek Öğretim Genel Kurul ÃœyeliÄŸi’ne ve Temmuz 1992 de tekrar % 42 oy oranı ile Ä°stanbul Ãœniversitesi Rektörlüğü’ne seçilmiÅŸtir. 1979 yılında kuruluÅŸunu yeni bir yönetmelik ile tamamladığı ve BaÅŸkanı olarak ele aldığı Kardiyoloji Enstitüsü bütün gerekli cihazlar ile donatılmış olarak çalışmasına devam etmektedir. Bu ensitüye Medikal Kardiyoloji ve KardiyoÅŸirürji ünitelerini getirmiÅŸ, bu konuda gerekli techizatı saÄŸlamış, enstitüde altı profesör, pek çok doçent ve Yard. Doçent yetiÅŸtirmiÅŸtir.
Biyoloji Merkezi arasında kurduÄŸu iliÅŸki sonucu bu merkezden gelen iliÅŸki sonucu bu merkezden gelen uzman doktorların Türkiye’deki kalp ameliyatları yapmalarını saÄŸlamıştır. Kendisi sürekli olarak Ä°ngiltere Kardiyoloji Merkezlerindeki çalışmalara ve toplantılara katılmıştır. Yine Almanya Giessen Ãœniversitesi ve Münih Ãœniversitesi Tıp Fakülteleri ile karşılıklı anlaÅŸmalar yapmış, bunlarla her yıl öğrenci ve araÅŸtırma görevlisi deÄŸiÅŸimini saÄŸlamıştır. Kendisine Giessen Ãœniversitesi Åžeref Madalyonu, Münih Ãœniversitesi ve TaÅŸkent Ãœniversitesi’nden Åžeref Doktoru Ãœnvanı, 2 Åžubat 1994 yılında da Almanya CumhurbaÅŸkanlığı Büyük NiÅŸanı verilmiÅŸtir. Ãœniversitelerarası Kurulu kararı ile 1986-87 EÄŸitim-Öğretim yılında ilk mezunları olaÄŸan sürelerinde veren Ä°stanbul Ãœniversitesi CerrahpaÅŸa Tıp, Ä°ÅŸletme ve Ä°ktisat Fakültelerinde Ä°ngilizce EÄŸitim Bölümleri’ni kurdurmuÅŸtur ve özellikle CerrahpaÅŸa Tıp Fakültesi’ndeki kapatılma çabalarına karşın eÄŸitimini devam ettirmiÅŸtir. Daha sonra Mühendislik Fakültesi’ndeki üç bölümün Ä°ngilizce EÄŸitimini baÅŸlatmıştır. Türk Ãœniversiteleri içinde ilk olarak, Ä°stanbul Ãœniversitesi’nde kurulmuÅŸ olan Atatürk AraÅŸtırma Merkezini ciddiyetle ele alarak 2547 sayılı kanunla rektörlüge baÄŸlı Atatürk Ä°lkeleri ve Ä°nkilap Tarihi Ensitüsü haline dönüştürülmüştür ve daha önce birçok olanaksızlıklarla 2 oda içine sıkışmış durumda olan bu kuruluÅŸun eski Senato Binası’na tümünü tahsis ederek, geniÅŸletilmiÅŸ ve 1983 yılında Atatürk’ün 1932′de yapmış olduÄŸu Reform’un 50. yılını kutlama töreni ile birlikte Atatürkçülük hakkında seminerler düzenlemiÅŸtir. Yine Atatürk’ün 100. DoÄŸum Yıldönümü ile ilgili olarak Roma Ãœniversitesi ve Ä°stanbul Ãœniversitesi’nin davetlisi olarak 10 kiÅŸilik bir öğretim üyesi heyeti ile Roma Ãœniversitesi’nde Atatürk ile ilgili bir seri konferans ve seminer düzenlemiÅŸtir. Aynı üniversite ile öğretim üyesi deÄŸiÅŸimi için anlaÅŸma yapmış, kendisine Roma Ãœniversitesi Åžeref Madalyonu verilmiÅŸtir. Atatürk’ün 100.DoÄŸum Yıldönümü anısına CerrahpaÅŸa Tıp Fakültesi’ne bir Atatürk Anıtı yaptırmıştır.

ESERLERÄ°
Prof. Dr. Cem’i DemiroÄŸlu’nun araÅŸtırma ve bildiri özeti olarak 120 yerli 30 dış yayını ve 5 kitabı olmak üzere toplam 155 eseri vardır. “Kalp Hastalıkları Tıbbi Tedavisi” isimli kitabı istek üzerine 1974, 1984, 1994 olmak üzere 3 baskı yapmıştır.

Cemi DemiroÄŸlu Kimdir

Kan Yolu Bulaşan Hastalıklar Nelerdir

AİDS, Sıtma, Hepatit B, İnfeksioz Mononükleoz, Sitomegalo.

AİDS ( Acguaired İmmansystem Defficiency Syndrom ) ( Kazanılmış Bağışıklık Sistemi Yetersizlik Sendromu )

Etkeni HIV ( Human İmmunodefxicency Virüs ) virüsü. Hastalığa ilk kez 1981 yılında A.B.D.’de rastlanmıştır. Bu başlangıçtan sonra yapılan araştırmalarla bu hastalığın yaygın olarak Afrika’da olduğu görülmüştür. Bu hastalığın adı 1986 yılında alınan bir kararla HIV Virüsü olarak anılmasına karar verildi. Virüs bağışıklık sistemi hücrelerinin özel bir tipine saldırır. Hastalık, HIV virüsü enfeksiyonunun geç ortaya çıkmış şeklinden başka bir şey değildir. Kişi hasta olmadan da virüsü taşıyabilir. Hastalığın bu türlüsüne SEROPOZİTİF denir, çünkü vücudunda virüse karşı antikor taşır. Hastalığın klinik belirtileri çok çeşitlidir. Hastalık; cinsel ilişki ile, kan nakli ile ve ana rahminde daha sonrada ana sütü vasıtasıyla anadan çocuğa geçebilir. Bugüne kadar başka kesin geçiş yolu belirlenememiştir. Hastalığın şu anda bilinen bir tedavisi bulunmamaktadır. Tedavideki amaç hastanın bağışıklık sistemini güçlendirmektir. Hastalığın tipik bir belirtisi yok. Bu hastalıkta ölüm genellikle AİDS’in kendisinden değil onun yol açtığı ikincil problemler nedeni ile olur. İkincil hastalıklara örnek olarak zatüre, menenjit, böbrek yetmezliği, karaciğer fonksiyon bozukluğu v.s. verilebilir. Bu hastalık bütün toplumlarda görülebilir.

SITMA

Çok eskiden beri bilinen dişi anofellerin sokmasıyla bulaşıp alyuvarlara yerleşen bir kan asalağından ileri geldiği 1880’de Laveren tarafından bulunmuştur.

Dünyanın en büyük yerleşik hastalığı olan sıtma; özellikle Afrika, Güneydoğu Asya ve Güney Amerika’nın bazı bölgelerinde görülmektedir. Sıtma sivrisinek sokmasıyla ve çok nadiren kan nakli ile bulaşmaktadır. Hastalığın belirtileri ateş, baş ağrısı, kas ağrısı, üşüme nöbetleri ile ortaya çıkar. Tedavi edilmezse ölümcül olabilir yada ağır olarak genel durum bozuklukları ortaya çıkabilir. Sıtmaya kesin teşhis boyalı kanın mikroskopta muayenesi ile konur. Sıtmanın tedavisinde klorokin ve muhtelif kinin türevleri etken tedavi yöntemleridir. Ancak bu tedaviler bazı kimselerde yan etki gösterdiğinden dolayı kullanımı zorlaşmaktadır.
HEPATÄ°T B (SARILIK)
Genelde kan nakli ile ortaya çıkan bir hastalıktır. En çok görülen Hebatit B karaciğer narkoz yapar. İstahsızlık, halsizlik, ateş, gribe benzer bir sendrom ve sindirim bozukluklarıyla başlar. Aktif süreğden hepatit nedeni belli olmayan bir karaciğer iltihabıdır, bazen virüse bağlı olabilir. Özellikle genetik bakımından bağışıklık bozukluğuna eğilimli kadınlarda görülür, bazen tedaviyle bile siroza dönüşmesi engellenemez. Pek çok vaka özel bir tedavi gerektirmeden yatak istirahati ile normale döner. Sağlıklı iken aşı yaptırmak bir önlem olabilir. Arada sırada karaciğer testleri yapmakta bu hastalığın oluşması için bir önlem olabilir.
Ä°NFEKSÄ°OZ MONONÃœKLEOZ
Virüse bağlı olarak ateş, forenjit ve lenflerde şişme gösteren rahatsızlık öpüşme yolu ile bile geçebilir. Etkeni, Eppstein-barr virüsü.

Aynı virüs bazı kanser türlerinde de etken olabiliyor. Pek çok vaka beş yaşından küçük çocukların %50’sinde kendiliğinden hafifçe atlatılır. Hastalığından kendinden çok komplikasyonları önemlidir. Bunlar menenjit, fleç, akçiğer fonksiyon bozuklukları v.s. dir. Tedaviden esas vücudu kuvvetlendirerek ve dinlenme ile 2 haftada geçer.
SÄ°TOMEGALO
Doğumdan önce ve sonra her yaşta olabilir. Özellikle küçük çocuklarda görülen ve sitomegalik inklüzyonlar hastalığı denilen bir enfeksiyondan ve erişkinlerde çeşitli enfeksiyonlardan sorumlu virüstür. Bu virüs insanlarda; fazla miktarda kan nakli yapılmış hastalarda görülen mononükleoz sendromları, geleneksel virüslü hepatitin eşi karaciğer hastalığı, kötücül bir uru olan yada ümmüredepresör tedavisi gören hastalarda ortaya çıkan genel enfsiyonlar oarak görülür. Genelde çocuklarda etkili olan hastalık ağır beyin hasarları yapabilir. Daha ileri yaşlarda tehlikesi çok fazla değildir. Ancak bağışıklık yetersizliği olan hastalarda ölümcül olabilir. Tedavide gancylovir kullanılır. AİDS gibi rahatsızlıkları beraberinde getirir. Eğer hastanın bağışıklık sistemi zayıfsa tedavi cevapsız olur.

Kan Yolu Bulaşan Hastalıklar Nelerdir

Böbrek Yetmezliğinde Tedavi Çeşitleri

Tedavi çeşitleri:

Transplantasyon Böbrek yetmezliği tedavisinde transplantasyon (nakil) bir çok avantaj sağlar. En önemlisi böbrek fonksiyonlarını normale döndürür. İki tip böbrek transplantasyonu bulunmaktadır.

Canlıdan alınan transplant: Hastaya genellikle akrabasından alınan canlı bir nakil

Kadavradan alınan transplant: Hastaya yakın bir zamanda ölen birinden böbrek nakli Transplantasyon büyük bir cerrahi girişimi gerektirir ve bu sırada komplikasyonlar görülebilir. Ayrıca transplantasyondaki en önemli problem olan reddetme (rejeksiyon) her zaman görülebilir. Bu nedenle transplant hastalarının ömürleri boyunca immunsupresör adı verilen baskılayıcı ilaçları almaları gerekmektedir. Bu ilaçların bağışıklık sistemini zayıflatma, kilo alımı, akne (sivilce oluşumu), yüzde kıllanma şeklinde yan etkileri bulunmaktadır. Ancak bu tedavi için yeni geliştirilen ilaçlarla bu yan etkiler azaltılmıştır. Protein, tuz ve kaloriyle ilgili bazı kısıtlamalar olsa da transplant hastasının diyetinin diyaliz hastasınınki kadar sınırlı olmaması artılar tarafında yer alır.

Transplant Avantajları:

• Transplant sağlıklı böbrek gibi çalışır

• Hasta kendini “daha saÄŸlıklı” hisseder

• Daha az diyet kısıtlaması.

• Transplantasyon sonrasında diyaliz olmaması

Transplant Dezavantajları:

• Bir verici için beklemek

• Büyük cerrahi girişim gerektirir

• Böbörek reddi riski

• Güçlü ilaçlar alma gerekliliği

DÄ°YALÄ°Z

Diyaliz, kanınızı temizleyen ve vücudunuzdan atık ürünleri, kimyasal maddeleri ve fazla sıvıyı uzaklaştıran bir işlemdir. Bu işlemin yapılmasıyla ilgili iki temel seçenek bulunmaktadır. Bunlar hemodiyaliz ve periton diyalizidir. Diyalizin böbrek yetersizliğini tedavi etmeyeceğini ce sağlıklı böbreklerin yaptığı şeyi yapamayacağını aklınızda tutmanız önemlidir. Böbrek yetersizliğinin tedavisinde ilaçlar ve diyet önemli bir yer tutmaya devam edecektir.

Hemodiyaliz – Hemodiyalizde, “yapay böbreÄŸe”, yani diyalizer denen özel bir filtre içeren bir makinaya baÄŸlanacaksınız. Kanınız bir süre vücudunuzun dışında, bu makinanın içinde dolaÅŸarak tekrar vücudunuza dönecek. Bu gerçekleÅŸtikçe atık ürünler uzaklaÅŸtırılır. Hemodiyaliz kanınızı doÄŸrudan temizlediÄŸi için kanınıza ulaşıp onu uzaklaÅŸtırması, temizlemesi ve sonra geri size iletmesi gerekir. Hastadan diyalizöre giden ve geri gelen kan, hastaya baÄŸlanan üç ÅŸekli olan diyaliz yollarından (plastik tüpler) biriyle taşınır.

a) Fistül: Bir ven arterin cildin hemen altında, genellikle ön kolda, birlrştirilmesi, iğnenin girişini kolaylaştırmak için venin şişmesini sağlar ve her tedaviden sonra uzaklaştırılır. Tedaviler sırasında yanlız küçük bir yara izi ve şişkinlik görülür.

b) Subklavyan Kanül : Yumuşak, plastik bir tüp köprücük kemiğin altından damara yerleştirilir. Bu ciltten dışarı çıkar ve kullanılmadığı zaman ağzı kapatılarak yerinde bırakılır.

c) Şant: Bir ven arterin kol veya bacakta yarı-kalıcı yapay birlrştirilmesi. ara bağlantının uçları cilt yüzeyinde bulunur ve kullanılmadığı zaman kapatılır.

Fistül:

Hastada; yeterli kan dolaşımını sağlamak için, atar damarla toplar damarın birleştirilmesidir. Fistül açıldıktan sonra hasta; 15-20 gün için, Pıhtılaşma-Enfetsiyon-Kanama açısından yakından gözlenir.

Pıhtılaşma: Pıhtılaşmayı önlemek için; fistüllü kola, sıcak su ile pansuman yapılır.

İnfeksiyon: İnfeksiyon durumunda; antiseptik solüsyonla bölgeyi temizleyip, steril gazlı bezle kapatmak ve antibiyotik kullanmak gerekir.

Kanama: Cerrahi müdahale sonucunda fistül yerinde; sıcaklık ve hematom (pıhtılaşmış kan kitlesi) görülürsa bölgeye soğuk pansuman yapılır. Fistül bölgesi kızarıklık, şişkinlik yönünden gözlenmelidir.

Fistüllü bölgenin Korunması:

• Fistüllü kolunuzla ağır kaldırmayınız

• Kolunuzu çarpmalardan koruyunuz

• Fistüllü koldan kan aldırmayınız

• Fistüllü koldan tansiyon ölçtürmeyiniz

• Fistülün üzerine saat takmayınız, dar kollu giyisiler giymeyiniz

• Bölgedeki derinin esnekliğini için yumuşatıcı kremler kullanınız

Fistülünüz yeterince gelişmediyse bölgeye sıcak su pansumanı yaparak akışkanlığın artmasını ve damarlarınızın gelişmesini sağlayınız. Fistülünüz aşırı gelişmişse kesinlikle sıcak su pansumanı yapmayınız.

Fistüllü bölgeyi temiz tutunuz.

Fistüllü bölgeyi soğuktan koruyunuz. Kışın gevşek yün eldiven giyiniz.

HEMODÄ°YALÄ°Z PRENSÄ°BÄ°

Temel Prensip Hemodiyaliz Nasıl Işler ? Kan diyalizör (yapay böbrek) olarak bilinen bir fitrede temizlenmek üzere vücut dışına çıkarılır. Diyalizör, selüloz veya benzer bir üründen yapılmış yarı-geçirgen bir membranın bir tarafından kanın diğer tarafına dializatın akması prensibine göre işler. Diyalizat, normalde vücutta bulunan fakat böbrek yetersizliliğinde aşırı miktarlara varan mineral ve tuzlardan ayarlanmış bir miktar içerir. Membranın değişik boyutlardaki küçük delikleri; kandaki fazla sıvı ve maddelerin değişik hızlarda küçük moneküller hızlı ve büyük olanlar daha yavaş, geçerek kanda doğru bir denge sağlanana kadar diyalizata aktarılmasını sağlar.

Bir böbrek makinası, kan akımını, basıncı ve değişim hızını ayalar. Herhangi bir zaman diliminde diyalizörde yanlız çok az iktarda kan olduğu için, kan hastadan>dializere>hastaya yaklaşık dört saatte dolaşır. Tedavi genellikle haftada üç keredir. Her hasta için diyalizin zamanı ve miktarı programlanabilir. Tedavinin sıklığı ve süresi elbette ki böbrek yetersizliğinin derecesine ve uzaklaştırılması gereken toksin (zehir) ve sıvı miktarına bağlıdır.

Hemodiyaliz Avantajları:

• Tedavi; Eğitilmiş bir ekip tarafından yürütülür.

• Tedavi kısadır: 4-6 saat her hafta 2-3 kez Dezavantajları

• Haftada birçok kez tedavi merkezine gitme süresi

• Diyette potasyum, sıvı ve proteinle ilgili pek çok kısıtlama bulunmaktadır.

Kronik böbrek hastalarının dikkat etmesi gereken önemli noktalar:

• Her gün; aynı tartı aleti ve aynı giyisi ile, aynı saatte tartılınız.

• Alacağınız günlük sıvı miktarını ayarlayınız. Bu miktarın üzerine çıkmayınız.

• Kan basıncınızı sık sık kontrol ettiriniz.

• Diyet programınıza kesinlikle uyunuz.

• İlaçlarınızı önerilen miktarlarda ve zamanında alınız.

• Mümkün olan sıklıkta (her gün yada gün aşırı) banyo yapınız. Bilhassa fistüllü kolu iyice temizleyiniz.

• Düşme ve çarpmalarda kendinizi koruyunuz.

• Fistül bakımınıza dikkat gösteriniz.

• Size verilen hemodiyaliz programına ve saatlerine mutlaka uyunuz.

Böbrek Yetmezliğinde Tedavi Çeşitleri

Böbrek Yetmezliği

Böbrek yetmezliğinin nedenleri:

1. Her genel ve ciddi iltahaplanma olayı.
2. Böbreklerin dışarı çıkış yolunun mekanik tıkanması.
3. Doğuştan beri var olan genel böbrek anormallikleri.
4. Böbrek tümörleri.
5. Vücuda giren ve böbrek yapısını zedeleyen zehirler.
6. Böbreklere kan akımını engellemeler.
7. Metabolik ve hormonal hastalıklar.
8. Kan akımında normal ölçüde minareler toplanması veya suların boşalması (dehydration)

Böbrek probleminin anlaşılması:

İdrar yolları probleminin erken belirtileri dokularda şişmeye yol açan sıvı tutulumu, idrar sıklığı ve görünümündeki değişiklik, idrar yaparken yanma hissi, yüksek tansiyon, baş ağrısı ve yorgunluktur. Ağrı bir şeylerin yolunda gitmediğinin belirgin habercisidir fakat bazı ciddi durumlarda (nefritlerde, hipertansiyonda) ağrısız olabilir. Bu belirtilen bir kısmı diğer hastalıklarda da sık bulunur. Basit bir idrar tahlili ve kan testleri bir böbrek uzmanı tarafından ileri bir inceleme gerektiren böbrek problemi olup olmadığını aydınlatır. Böbreklerin ek kapasitesi fazladır. Hatta bazı kişiler bir böbrekle doğarlar ve kötü hiçbir etki görülmeyebilir. Kişiler böbrek fonksiyonlarının %30’uyla oldukça iyi idare edebilirler ancak total böbrek yetmezliği tedavi edilmezse öldürücüdür.

Böbrek yetmezliği:

Böbrek yetmezliği akut ve kronik olabilir. Temel fark yetmezliğin olma hızı, ne kadar sürdüğü ve yetmezliğin kendisidir.

Akut böbrek yetmezliği saatler veya günler içinde çok hızlı ortaya çıkar. Genellikle geri dönüşümlüdür ve diyaliz yalnızca böbreklerin çalışmadığı zamanlarda gereklidir. Akut böbrek yetmezliği örneğin şok veya bir kazada yaralanma sonrasında, bazı zehirlenme türlerinde ve böbreğe giden damarların tıkanması veya yaralanması sonucunda oluşabilir. Kronik böbrek yetmezliği (son dönem böbrek hastalığı) böbrekleri yavaşça bozan ilerleyici bir hastalıktır. Bu durum yıllar boyu sürebilir ve hastalık çok ilerleyene kadar belirtiler görülmeyebilir.

Kronik Böbrek Yetmezliğinin Bazı Nedenleri:

• İltihap ve böbreğin filtre harabiyeti (glomerulonefrit) Böbreğin bazı bölümlerinin enfeksiyonu (pyelonefrit)

• Böbreklere giden damarların hasarlanması sonucu azalmış kan akımı

• Diabet

• Hipertansiyon

• Normal böbrek dokusunun yerini kistlerin alması

Böbrek Yetmezliği

Böbrekler Hakkında Bilgi

Böbrekler:

Böbrekler omurganın iki yanında, bel hizasında, bakışımlı olarak yerleşmiş, koyu kırmızı renkte ve fasulye biçiminde organlardır. Böbreklerin iç kenarlarında göbek denilen çukur bir yer vardır; böbrek atar ve toplar damarları buradan geçerek havuzcuğa ulaşır. Her böbreğin uzunluğu yaklaşık 10, genişliği 5 ve kalınlığı ise 3,75 cm dir.

Böbreklerin çalışması:

Böbrekler, nefron olarak bilinen yüzbinlerce küçük ünitelerden teşekkül etmişlerdir. Bunlar tübüller olarak adlandırılan mikroskobik kanallara boşalmaktadır. Her nefron başlı başına bir kimyasal fabrikadır ve kan plasması buradan geçerken idrar meydana gelmektedir. Nefronlar ürettikleri idrarı, toplama tübüllerine boşaltır, oradan böbreğin pelsivine ulaşır ve oradan da boruyu andıran bir idrar yolu ile sidik torbasına gider.

Böbrekler Hakkında Bilgi

Tüberküloz (Verem) Nedir Nasıl Tedavi Edilir

Akciğer enfeksiyonundaki yüzde payları:

* M. Tüberküloz %95

* Atipik mikobakteriler %5

PRİMER PULMONER TÜBERKÜLOZ

-Enfekte damlacık inhalasyonu

-Genellikle çocuklarda ve gençlerde (%90 olguda asemptomatik)

-Üst lobları ve plevral yüzeye yakın bölgeleri tutan, homo­jen, sınırları iyi seçilemeyen konsolidasyon yapar. Buna primer fokus adı verilir.

-Lenfadenomegali (En sık sağ tarafta görülür. Hilus veya mediastinumda kalsifiye olmuş lenf nodu pri­mer tüberkülozun önemli bir bulgusudur.Lenfadenomegali primer tü­berkülozu reenfeksiyon tipinden ayıran en önemli röntgen bulgusudur. Bazen konso­lidasyon görülmez, lenfadenomegali tüberkülozun tek bulgusu olabilir. Konsolidasyon ve lenfadenomegali birlikte primer kompleks (Ghon odağı )

- Lenf nodlarının bronşlara basısı, daha az olarak da endobronşial tüberkülozun granülasyon dokusunun yaptığı obstrüksiyon kollapsa neden olur. En sık orta lob ve üst lobun anterior segmenti tutulur. Check-valv tipi bronş obstrüksiyon yaparak obstrüktif amfizeme neden olur.

- Plevral effüzyon ve kavitasyon ( Subplevral odağın, plevral boşluğa rüptürü sonucu plevral sıvı izlenir. Çocukta görülen primer tüberkülozda plevral sıvı ve kavitasyon nadirdir. Plevral sıvı adölesan dönemi TB enfeksiyonunda sık gö­rülür. Kavitasyon da benzer şekilde; reaktivasyon tuberkülozunu veya primer tüberkülozun aktifleştiğini gösterir. )

-Ghon lezyonu ( 5 mm’den küçük kalsifiye parankimal skar dokusu)

-Ranke kompleksi: Ghon lezyonu+kalsifiye olmuş lenf nodu

-Simon fokusu: Akciğer apeksindeki primer enfeksiyonun iyileşmesi ile oluşur.

-CT özellikleri: Kontrast sonrası tüberküloz adenopatideki düşük atenüasyonlu nekrotik

merkez

 

Primer enfeksiyonun akıbeti:

%90-95 è Enfeksiyon immunite tarafindan engellenir. ( Granülom gelişimi )

%10 è Progresif pulmoner tüberküloz / Miliyer tüberküloz / Post-primer tüberküloz

Komplikasyonlar:

-Bronkoplevral fistül

-Ampiyem

-Fibrosing mediastinit

Miliyer tüberküloz ( Toplu iğne hası büyüklüğünde, uniform, tüm akciğere si­metrik olarak yayılmış opasiteler şeklindedir.)

POST-PRİMER PULMONER TUBERKÜLOZİS

J Sağ akciğerde ve sıklıkla üst lobların apikal ve posterior, alt lobların süperior segmentlerini tutar. Hemen daima akciğerin arka yarısına yerleşir Not: Histoplazmozis; anterior segmenti tutmaya eğilimlidir.

Post-primer Tüberküloz özellikleri:

-Kroniktir ve yavaş ilerler. ( Morbidite ve mortalitesi yüksektir. )

-Bronkojenik yayılım daha sık

-İnfiltrasyon ve konsolidasyonlar ( Yamalı alveoler infiltrasyon aktif hastalık göstergesi)

-Hava-sıvı seviyeleri ( aktif lezyonlar )

-Kavitasyon; post-primer tüberküloz işaretidir ve %40 oranında görülür. Kavitelerin iç sınırları düzenli, dış sınırları düzensizdir.

-Bronşial duvar kalınlaşması

-Ground-glass patern, kötü kenarlı nodul ve septal kalınlaşma

Plevral boşluk icine rüptür sonucu:

-Bronkoplevral fistüllü ampiyem

-Miliyer form

-Psödoanevrizma

-Tüberkülom

Post-primer Tüberküloz

Lokal Eksudatif tip

Lokal Fibroprodüktif tip

Lokal Eksudatif Tüberküloz özellikleri:

• Alveolar örnek gösterirler. Yamalı konsolidasyonlar şeklindedir.
• Kavitasyon ( Hava-sıvı seviyesi süperimpoze bakteriyel veya fungal enfeksiyonu gösterir)
• Bronkojenik yayılım nedeniyle asiner nodüler patern
• Plevral effüzyon

Lokal eksudatif tüberküloz CT özellikleri:

• Sentrilobüler yerleşimli mikronodül – %62
• İnterlobüler septal kalınlaşma – %34-54

Lokal Fibroprodoktif Tüberküloz özellikleri:

• İnterstisyel örnek gösterirler. Keskin kenarlı opasitelerdir.
• Fibrozise bağlı AC’de çekilmeler izlenir. (Retiküler pulmoner skarlar / Skatrizasyon atelektazisi / apikal bronşektazi)
• Plevral kalınlaşma ( Apikal cap = pleural rind è Ekstraplevral yağ tabakasının kalınlaşması (3-25mm) + pleural kaünlaşma ( l –3mm)
• Tüberküloz lenfadenit
• Kalsifiye hiler veya mediastinal nodlar
• Rasmussen anevrizması (Granulom komşuluğundaki arter duvarındaki destrüksiyon sonucunda zayıflayan arter anevrizma gelişmesidir)

Kaviter tüberküloz özellikleri:

-Reaktivasyon tüberkülozinin işaretidir.

-Diğer bronşial segmentlere yayılabilir ve aspergillus ile kolonize olarak aspergilloma geliştirebilir.(Kavitasyon duvarındaki kalınlık artışı aspergilus enfeksiyonum düşündürür.)

Endobronşial(asiner) tüberküloz

Çocukta sık, yetişkinde sey­rektir.

Bronşial mukoza ülserasyonunu fibrozis takip eder ve ardından şu durumlar gelişebilir.

• Bronşial stenoz (lober konsolidasyon)
• Bronşektazi (enfeksiyonun doğrudan bronşları tutmasına ya da lenf nodlarının basısına bağlı uzun süre devam eden atelektaziye bağlıdır. Sıklıkla sağ üst lob anterior segmentinde ve orta lobda görülür)
• Hava yolu yayılımı

Endobronsial Tüberküloz özellikleri:

-Fibrotik hastalıkta sol ana bronş daha sık tutulurken, aktif hastalık her iki bronşu eşit tutar

-Aktif hastalıkta (exudatif tip) kontrast artışı ile birlikte çepeçevre duvar kalınlaşması ve belirgin düzensiz luminal daralma

-Fibrotik tipde; minimal düzgün duvar kalınlaşması mevcuttur.

Endobronsial Tüberküloz ve CT özellikleri:

-Endobronşial yayılımın göstergesi olarak peribronşial yerleşimli kötü sınırlı nodüler dansite odakları

-Bronşial stenozda konsantrik duvar kalınlaşması

-Bronşektazi

-Obstruktif pnömoni

-Obstruktif Amfizem

Endobronsial tüberküloz HRCT özellikleri:

-Air-space nodul

-Tree-in-bud görünüşü (sentrlobüler arter ve bronşiol boyunca nodüler opasiteler)

-Bronşektazi

Tuberküloma ve özellikleri:

-Ülkemizde granülomatöz yapıdaki “Coin” lezyonların en sık nedenidir.

-İyileşmiş tüberküloz lezyonunun kontrakte olmuş hali. Canlı basil barındırabilirler.

-Sıklıkla üst loblarda yerleşmişlerdir.

-Nodulun büyümesi veya yeni bir nodul gelişmesi reaktivasyon tuberkülozunu veya karsinomayı düşündürür. (Tüberküloma içinde sıklıkla kalsifikasyon görülür. Bu tümörden ayırımım sağlar.)

-Sıklıkla düşük atenüasyon gösteren, yarım ay şeklinde, yuvarlak veya oval, düzgün, keskin sınırlı kitle şeklindedirler. Eksantrik kavitasyon görülebilir.

İnaktif Tüberküloz è6 aydan fazla olmak şartıyla radyografik opasitenin görünüşünde değişiklik olmaması ve tekrarlayıcı kültür negatifliği inaktif hastalığın en iyi göstergesidir.

Miliyer Tüberküloz

Milyer tüberküloz; genellikle tbc enfeksiyonunun hematojen yayılmı sonucu meydana gelir. (Yaşlı hastalar-Karsinomatozis-Fungal ve viral enfeksiyon-immünkompromize )

-Göğüs radyografileri normal olabilir.

-Radyografik olarak posthematojenöz yayılımın 6 hafta sonrassıda tanımlanabilir.

-Rastgele saçılmış 2-3mm boyutunda, pinpoint şeklinde yaygın interstisyel küçük odaklar

-Radyografide her iki akciğer içinde kötü sınırlı sisli görünüm veya tipik mikronodüler görünümler

-Yeterli tedavi ile bu nodüller yavaş olarak çözülürler. Bazen bir kısmı kalsifiye olur.

Milier Tüberküloz HRCT özellikleri:

• Yaygın l-2mm boyutunda nodüller

Milier nodüle yolaçan hastalıklar:

-Tüberküloz + fungal hastalık

-Eozinofilik granüloma

-Metastazlar (Tiroid, lenfanjitis karsinomatoza)

-Pnömokonyozis, parazitler

-Yağda eriyen kontrast madde embolizmi

-Sarkoidoz

-Tuberosklerozis

Tüberkülozun akciğer lezyonları genellikle birleşmezler. Akut lezyonlar yumuşak yapıdadır. Kenarları belirgin değildir. Kronik lezyonlar keskin kenarlıdırlar. Lezyonların bir alanda iyileşirken diğer yerde ortaya çıkması yetişkin tipi tüberkülozun önemli özelliğidir

Tüberküloz (Verem) Nedir Nasıl Tedavi Edilir

Üreteropelvik Bileşke Nedir

U-P bileşke obstrüksiyonu anatomik veya fonksiyonel olabilir. Neonatal dönemdeki komplekt obstrüksiyon değişik anomalilerle müşterektir. Önemli olan inkompleks veya parsiyel U-P obstrüksiyonlardır ki bunlarda hafif, orta veya şiddetli olabilir. U-P bileşkedeki idrar akım bozukluğu ve parankimal hasarı göstermede whitaker testi ve diüretik renogramdaki drenaj yarı zamanı ve rezidivite indeksi yararlı bilgiler verse de, bir çok da açmazları vardır. U-P bileşke obstrüksiyonu zamanla gerileyebilir, ilerleyebilir veya intermitant gelişir. Historik olarak ağrı, enfeksiyon taş oluşumu ve hematüri operasyon için klasik gerekçelerdir. Asemptomatik U-P bileşke darlıkları antenatal ultrasonografinin yaygın kullanıma başlamasıyla doğumdan hemen sonra tespit edilebilmektedir. Bu asemptomatik konjenital U-P bileşke darlığı obstrüktif olabilir veya olmayabilir. Bazı yazarlar perinatal tespit edilen U-P bileşke obstrüksiyonunun benign seyirli olmasından dolayı, operasyonun ancak belirgin harabiyet başladığında yapılmasını önerir.

1- Bütün U-P bileşke obstrüksiyonları konjenital midir ?

2- Postnatal sekonder bazı olaylar obstrüksiyonların ilerlemesinde yardımcı mıdır?

3- Darlığın en çok görüldüğü yer neden U-P bileşkedir?

4- U-P-B obstrüksiyonun tiplerinde embriyolojik bir esas var mıdır?

İntrensek hafif bir lümen darlığı inversiyon anomalisinde veya periüreteral fibrozisin gelişiminde ilerleyebilir ve tedaviyi gerektirecek duruma gelebilir.

Embriyolojik olarak üreter rekanalizasyonunun orta kısımdan başlayıp,yukarı ve orta aşağıya (cephalad ve caudal uçlara) doğru ilerler. İnkomplet rekanalizasyonunda darlık oluşur(2). Üreter differansiyonunun (adale gelişiminin) o bölgede duraklaması aperistaltik üreter segmenti teşekkülüne sebep olur. Fetal üreter uzun ve tortözdür. Sonradan vücudun longutidunal büyümesine paralel olarak düzleşir. Bu fetal tortözite ve kıvrımların kalması (Ostling’in fetal kıvrım ve katlanmalar) darlığa sebep olabilir(3).

Angiotensinogen veya angiotensin converting enzim eksikliğinde U-P darlığa bağlı dilatasyonlar gösterilmiştir(3).

İntrensek lezyonlar stenoz ve valvlerdir. En sık U-P bileşkede olmak üzere üreterin herhangi bir yerinde gelişebilir. İdrar bolüsünü atmak için lümende yeterli bir genişleme olmadığı gibi peristaltik aktivite de fonksiyonel olarak azalmıştır. Bazen adale hipertrofisi veya akkiz inflamasyon ve fibrozis sorumlu olabilir.

İnsersiyon aomalisi etiyolojisi tam belirli değildir. Konjenital ve izole bir gelişim bozukluğu (anomali) olabilirse de, çoğunlukla damar çaprazı veya stenoza bağlı genişleyen pelvisin aşağı mediale keselenmesi sonucu üreterin yukarı itilmesi ile obstrüksiyona sekonder gelişir. Pelvis genişledikçe rotasyon yapar ve bu sırada U-P bileşkeyi yukarı kaldırarak yüksek insersiyona sebep olur (Max Brödel 1907) Bu da ikincil obstrüktif etki yaparak renal harabiyeti arttırır.

Fibröz Bandlar ve Adhezyonlar;

İnfeksiyon veya perkütan girişimlerden sonra ortaya çıkabilir. En çok U-P darlık sonucu gelişir. U-P darlıklı bir hastada pelvis genişledikçe zaman zaman iskemi ve enflamasyona ve sonunda da fibrozise yol açar.

Damar çaprazı ilk defa 1909 da Charles Mato tarafından bildirilmiştir. Alt hiler segmental damarlar renal arter, aort ve iliak damarlardan çıkabilir. Pelvis genişledikçe orta ve alt hiler segmental damarların arasından dışarı taşar. Pelvis genişledikçe üreterde angulasyon meydana gelir ve üreter alt segmental damarlara sıkıca yapışır. Üreter oluşan fasial adhezyonlarla pelvise yapışır ve genellikle intralüminal bir darlık veya fibrozis yoktur (5). Böbreğin assensusu ve mediale rotasyonu sırasında oluşan anormal damarların sebep olduğuna inanılır (4). Son zamanlarda endoürolojik tekniklerdeki ilerlemeler sonucu antegrad veya retrograd endopyeloplasti tekniklerinin ortaya çıkması ile damar anomalileri tekrar önem kazanmıştır ve böbreğin damar sistemi yeniden incelenmeye başlanmıştır. Bu operasyonda en büyük risk faktörü damar çaprazıdır. Bazılarınca endopyelotominin rölatif kontrendikasyonlarından önemli bir faktördür. Damar çaprazı obstrüksiyona sebeptir veya anatomik olarak obstrüksiyonla beraberdir. Van Cangh olgularının %39 unda üreteropelvik bileşkenin önünden giden ve anomali olduğuna inanılan damar çaprazı tespit etmiştir (6). Halbuki Sanpaio (7) yaptığı geniş araştırmalarda pelvis renalisin ön yüzü ile normal arter ve ven arasında % 65 olguda yakın ilişki saptamıştır. % 45.2’ sinde inferior pole giden inferior segmental arter ve U-P nin ön yüzü arasında yakın ilişki görmüştür.

Bu arterler aberran veya aksesuar olmayıp, normal vasküler yapılardır ve U-P ye kompresyon yapmazlar. Van Candh’ın söylediği gibi %39 oranında anomalik damar çaprazı olmayıp, anjiografide görülen bu damarlar normal segmenter damarlardır (7). Bunlar obstrüksiyona sebep olmayabilir. Ancak daha önceden var olan obstrüksiyon sonucu genişleyen pelvis damar üzerinden balonlaşır ve obstrüksiyonu daha da kötüleştirir. Bu nedenle obstrüksiyon ve endopyelotominin başarısında damar çaprazlaşmasının rolü tam olarak belli değildir. U-P bileşkeye önden baskı yapan inferior polar ( aberran ) artere olguların ancak %6.8 inde rastlanmıştır (7). Bunların da ancak bir kısmı U-P bileşkeye çok yakın geçtiğinden ancak bunlar bir obstrüksiyona neden olabilir (7). İnferior segmente giden bu arterler total böbrek parankiminin %7.4-%38 ini beslediğinden laparaskopik olarak bu damarın klipslenmesi ortalama %22 lik bir alanda infakta sebep olduğundan doğru bir yöntem değildir (7). Üreterin pozisyonunu değiştirmek zorunludur. Diğer yandan büyük damarlarla pelvisin arka yüzü arasında %6.2 vakada yakın ilişki tespit edilmiştir. Bir kısmında ise U-P bileşkenin hemen 1,5 cm yukarısından ve arka yüzden geçmektedir (7 ).

U-P bileşke obstrüksiyonuna sebep olan diğer faktörlerden biriside vezikoüreteral reflüdür. Pelvik distansiyon, inflamasyon ve kinking yaparak obstrüksiyona sebep olabilirse de genel olarak %0.5 oranındadır. Yüksek dereceli reflü düşük dereceye nazaran 5 misli fazla görülür. Aşırı mobil böbreklerde bazen obstrüksiyon gelişebilir.

Yapılan bir çalışmada 151 pyeloplastiden 110 unda intrensek (%75) darlık, 16 sında (%11) damar çaprazı, 10 unda insersiyon anomalisi, 4 ünde(%2.7) fibröz bant tespit edilmiştir(4).

Konjenital anomali neonatallerin %2-3 ünde gelişir. Prenatal ultrasonografi ile 12-14 haftalık embriyoda malformasyonu tespit etmek mümkündür. Ürolojik anomalileri % 84,4-%97’dir. Prenatal ultrasonografi ile teşhis edilebilirse de, obstrüksiyonunun yerini göstermez. Sadece dilatasyon farkedilir. Bu dilatasyonların hepsi mekanik bir obstrüksiyon sonucu olmayıp, basit atonik genişleme de olabilir. Böbrek gelişimine doğumdan sonra devam eder ve 2 yaşında GFR ve kreatinin klerensi erişkinlerin seviyesine yükselir . İnsidental tesbit edilen obstrüksiyonun tedavi ve takibi konservatif olmalıdır. İntrauterin hayatın 5. haftasında mezonefrik kanalın kloakaya girdiği yerin yakınında mezonefrik kanalda üreteral tomurcuğun ilk gelişim yeri olarak bir çöküntü oluşur. Burada gelişen üreter 6. haftada solid kordon halindedir. Orta kısmında kanalizasyon başlar ve bu yukarı ve aşağıya doğru ilerler. U-P ve U vezikal bileşkedeki kanalizasyon en prosestir ve üreter tomurcuğunun mezonefrik kanaldan geliştiği yerdeki membranın (Chwalle membranı) geç rezolüsyonu tek iki bileşkede anormalliğe ve hidronefroza sebep olur (2). 10 uncu haftada idrar teşekkülü başlar ve 18 inci haftada amnion sıvının hemen hemen tamamı bu idrar tarafından oluşturulur. Amnion sıvısının yetersizliği değişik malformasyonlara sebep olur. Amnios sıvısının 500 ml den az olması (oligo hydroamnios) anomalilerinin gelişiminde etken olabilir. Maternal feto-protein miktarının az olması nöral tüp defekti veya ürogenital defekti gösterir. Prenatal ultrasonografi ile tesbit edilen anomalilerin % 50 si hidronefrozdur. Her 100 gebelikten birinde dilatasyon olursa da, ancak 500 gebelikten birinde belirgin ürolojik bir problem vardır. Prenatal dilatasyonlara ancak % 50 si UP bileşke obstrüksiyonuna bağlıdır. Erkekte kadın oranı 4/1 dir. bunların % 10 unda veziko üretikal reflü görülür. % 21-36 sı bilateraldir.

Üriner sistemdeki dilatasyon obstrüktif veya non obstrüktif olabilir. Obstrüktif sebepler arasında; % 44 ünde UP darlık % 21 inde üreterovezikal darlık, % 12 sinde üreterosel, ektopik üreter, çift toplayıcı sistem ve multikistik displastik böbrek % 9 unda posterior üretral valv, % 14 ünde non obstrüktif sebepler (fizyolojik dilatasyon, V-U reflüks, prune belly sendromu, böbrek kistleri ve megakalikozis rol oynar (8).

UP darlığın etyolojisinde pek çok faktör sorumludur. Obstrüksiyon V-üreteral reflüks ve natürel kink ve katlanmalar ektindir. Kink, katlanma ve üreter dilatasyonu gestasyonun ortalarında doğal olarak vardır.

Hidronefrozun Tesbiti:

Normal fetal toplayıcı sistem ve üreter maternal ultrasonda görülemez. Toplayıcı sistem görüldüğü zaman hidronefrozun mevcut olduğu anlamına gelir.

Fetal Üroloji Derneği (SFU)

Pediatrik ürologlar tarafından kullanılan sınıflandırmayı adapte etmişlerdir. Buna göre;

Grade 0 – Normal

Grade 1- Kalikektazi yok

Pelvis hafif dilatedir.

Grade 2- Pelvis ve kalisler orta derecede dilate

Grade 3- Reval pelvis geniş kalisler orta derecede dilate, fakat böbrek parankimi normaldir.

Grade 4- Pelvis çok geniş kalisler orta derecede dilate ve renal parankim incelmiştir.

Böbrek pelvislerinin geniş olması böbrek fonksiyonunun bozulduğunu göstermez. Zira fetal pelvisin kompliansı çok fazladır. U-P darlıkta üreter ince olduğu halde, pelvis ve kollektör kanallar ve pelvis dilatedir. Pelvis yuvarlak bir genişlik gösterir. Amnios sıvısı az ise bir (AFV) anomaliye işaret etmelidir.

Pelvis ön arka genişliği 10 mm den büyük ve korteks kalınlığına oranı, 0,5 den fazla ise doğumdan sonra bu çocuklar tam olarak incelenmelidir. U-P darlık % 21-36 hastada bilateral iken, geri kalan çoğunda unilateraldir. Unilateral olanda karşı böbrek normal olduğu için amnios sıvısı (AFV) ve mesane de normaldir ve akciğer gelişimi iyidir. Bu nedenle bunlarda prognoz fevkalade iyidir. Unilateral olanların ancak % 3,5- 20 sinde parankimal hasar vardır. Bu nedenle bu hastaların takibi yapılmalı, gerekirse tedavisine geçilmelidir. Zira bunların büyük bir kısmı (%5 den fazlası) kendiliğinden düzelir. ( ) Cerrahi olarak düzeltmenin zamanlamasını iyi yapmak gerekir. Obstrüksiyon ve fonksiyonu tespit için yapılan testlerin kesinliği de yoktur. Diğer yandan unilateral hidronefrozlu hastaların ancak % 15 inde obstrüksiyon olup, diğerleri çok benign seyirlidir. Bu nedenle unilateral hidronefrozda enfeksiyon ve gergin bir kitle yoksa, konservatif yaklaşılmalıdır (9).

Ameliyat ancak obstrüksiyon mevcudiyetinde yapılmalıdır. Obstrüksiyon yoksa ameliyat etmemelidir (9). Bunların ancak %7 sinde operasyona ihtiyaç vardır (9).

Unilateral hidronefroz büyük çocuk ve erişkinde tesbit edilmiş ise kontralateral böbrekte kompansatris hipertrofi gelişeceğinden bu böbrekte operasyona rağmen % 40 ında hiç düzelme olmaz. Yeni doğan çocukta pelvis ve kalis kompliansı çok yüksek olup, az bir gerginlikte ileri dilatasyon gösterir. Bazı vazoaktif peptitler büyük çocuk ve erişkinde vazo-kontraksiyona sebep olurken, yeni doğanda vazodilatasyon ve pelviste genişlemeye sebep olur. Ayrıca yeni doğanda renal vasküler rezistans ve böbrek perfüzyonunda düşük olup, maturasyon oluştukça normale döner. Bu nedenle böbrek fonksiyonunda bozulma ve ilk diüretik renogram bulguları dahi önemli değildir.

Zira anatomi ve fonksiyon yeni doğanda hızla değişmektedir. Ancak tedavi edilmediğinde gittikçe harabiyet oluşturan idrar akım bozukluğunu obstrüksiyon olarak kabul etmelidir. Yeni doğanda normalde slow wash-out vardır. Zira glomerül ve tübülleri diüretiğe tam yanıt vermediği gibi parankime göre pelvis renalis de çok geniştir. Bu geniş pelvis diüretiğe iyi cevap veriyorsa, yani hızla atıyorsa, hidronefroz olmasına rağmen obstrüksiyon olmadığının bir kanıtıdır. Diğer yandan bu ölçüm zaman zaman yapılır ve yaşa uygun olarak fonksiyonun düzeldiği saptanırsa yine obstrüksiyonun olmadığının bir kanıtıdır. Ayrıcı hidrasyon, mesanenin doluluğu da obstrüksiyon olmadığı halde pelvisin dilatasyonuna sebep olabilir. Hidronefroz gittikçe ilerliyorsa (sık-seri ölçümlerde) obstrüksiyona işaret eder.

Diğer yandan bir böbrekte obstrüksiyon varsa, diğer böbrekte Kompansatris hipertrofi gelişeceğinden (active erositalk) bu normal böbrekte takip edilmelidir. Burada hızlı kompanzasyon, diğer böbrekteki obstrüksiyonu gösterebilir. Normalden yavaş gelişmişse, hidronefrotik böbrekteki süratli iyileşmeyi gösterir. Yeni doğandaki hidronefrozun hepsi de benign kabul edilmeli ve ultrasonogrofi ve diüretik renografi ile takip edilmelidir. Renal gelişim ve fonksiyon kartı ile takip edilmelidir. Bu şekilde takipte ancak % 5 den azı operasyon gerektirir. Bunların da çoğunda fonksiyon normale yaklaşır.

Neonatal ultrasonografi ile % 1.4 oranında hidronefroz tespit edilmekle beraber, bunların yarısında doğumdan sonra hidronefroz kaybolur (10). Geriye kalanların % 36 sı V-üreteral reflü, megaüreter veya posterior üretral valve bağlı sekonder iken % 64 ü (takriben verilecek her yıl 13,000) ise belirgin üretero-pelvik obstrüksiyona bağlıdır (11).

Hidronefrozu tesbit için;

-Hidronefrozun derecesi

(pelvisin ön-arka uzunluğu)

-Renal scanningte böbreğin relatif fonksiyonu

-Furasemid ile radioaktif maddenin böbrekten atılımı yararlı ise de, bir çok yanıltıcı tarafları da vardır. Mesela % 25 fonksiyonu olan bir böbrek hızla düzelebileceği gibi büyük bir hidronefroz obstrüksiyona bağlı da olmayabilir. Bazen de % 40 fonksiyonu olan böbrekte belirgin obstrüksiyon olabilir. Bu nedenle agresif bir takip gereklidir. Hidronefrozlu bu yeni doğanların % 20-70 inde normal ipsilateral fonksiyon vardır (12). Zira pelvisdeki hafif genişleme ile böbrek fonksiyonu korunabilir. Gözlem ve takip sırasında % 15-33 ünde o böbrekte parankim hasarı meydana gelir (12).

Bunların yarısında pyeloplastiden sonra kaybolan fonksiyon düzelmez. Bu nedenle operasyona karar vermek için;

-yüksek gradeli unilateral hidronefroz (grade 3-4)

-iki böbrek fonksiyonu arasında % 40 dan fazla fark ve

-ultrasonografide obstrüktif paterni görmek gerekir.

Erken pyeloplasti yapılmayanların % 13 ünde irreversible değişikliklerin oluştuğundan erken cerrahi ile bundan kaçınılabileceğine inananlarda vardır. Ağrı, infeksiyon, kitle ve taş olan hastaların % 30-35 inde belirgin böbrek harabiyeti de birlikte bulunur. Parsiyel obstrüksiyon erken postnatal dönemde olduğundan erişkinlerde rastlanan UP darlıkların hepsinde erişkin dönemde böbrek harabiyeti olması gerekirken, hepsinde görülmemektedir.

Diğer yandan UP darlık tespit edilen çocukların % 31 inde, erişkinlerin % 24 ünde infeksiyon iştirak etmektedir (12). Ayrıca devamlı ve sıkı takip güçtür. Hasta, ebeveyn ve hekim yönünden sıkıntı yaratır. Obstrüksiyonun şiddetini gösteren kötü bir kriterde yoktur. Anestezi ve cerrahinin riskini düşünerek operasyondan kaçınmak logic değildir. Erken yapılan operasyonlardan sonra fonksiyon kazancı daha iyidir (12). Erken pyeloplasti teorik ve klinik yarar sağlar (12).

Endoürolojik Girişimler

Yüksek başarı oranı ve morbiditesinin düşük olmasından dolayı tradisyonel açık pyeloplastinin yerini almaya başlamıştır. Endoürolojik girişimde başarıyı etkileyen faktörler;

1- Yaş

2- Obstrüksiyonun primer veya sekonder olması

3- Hidronefrozun derecesi

4- Damar çaprazının bulunması

5- Böbrek fonksiyonlarıdır.

Yaş önemlidir. Zira neonat ve küçük çocuklarda teknik güçlükler vardır ve floroskopinin zararları olabilir. Abdominal organ ve medullaya radyasyonun zararları olabilir. Stent koymak ve almak için 2-3 anesteziye ihtiyaç olabilir. Küçük bir insizyondan yapılan açık pyeloplasti morbiditesi minimaldir. Stent ve nefrostomi tüpü kullanılmazsa çocuk, aile ve hekim için bir defada olayı çözümler.

Adölesan öncesi (preadölesan)

Çocukta ikilemler vardır. Böbrek fonksiyonu iyi, hafif-orta derecede hidronefroz var ve damar çaprazı yoksa endoürolojik girişime uygun kabul edilebilir. Orta derecede hidronefrozlu, damar çaprazı görülmeyen ve fonksiyonu %25’den fazla olan adölesan devrede en uygunudur. Sekonder pyeloplastide de tercih edilecek yöntemdir.

Hidronefroz aşırı ise endopyelotominin başarısı %95’den, %77’ye kadar düşer. Damar çaprazı da mevcutsa bu başarı %40’lara kadar inebilir. Spiral CT ve endoluminal ultrasonografi ile %30-50 sinde damar çapraz görülmekle beraber hepsinde obstrüksiyon nedeni değildir. Zira bunların %80’ine yakınında endopyelotomi ile başarı sağlanabilir. Spiral CT damar çaprazının obstrüksiyon yapıp yapmadığını göstermese de, güvenli endopyelotomi insizyonu yerini göstermede başarılıdır.

Çocuklarda böbrek az fonksiyon yapsa da nefrektomiden kaçınılır. Fonksiyon zayıf olmasına rağmen açık pyeloplastiden sonra büyük düzelme ilerleme olurken, fonksiyonu %25’den az olan erişkinde endoskopik tedaviden sonra başarısızlık oranı çok yüksektir (13). Bu nedenle fonksiyon geriliği belirgin olanlarda açık pyeloplasti tercih edilmelidir (13).

Çocukta erişkinden farklı özellikler vardır. Bunlar;

- Böbrek anatomisi

- UP darlığın sebebi

- Damar çaprazının olup olmaması ve

- Stent koymada teknik zorluklardır.

Yeni doğan çocukta hidronefroz tespit edilir edilmez;

1. Antibiyotik tedavisine (25 mg/kg/gün) alınmalı.
2. Ultrasonografi ve voiding sistoüretrografi yapılmalı.
3. Üreter ve mesanenin normal olmasına rağmen hidronefroz varsa, MAG-3 veya DTPA renal / scan yapılmalıdır.

Erişkinde İVP veya operasyon esnasında retrograt pyelografi ile üreterde darlık, taş ve tümör ekarte edilebilirken, çocukta retrograt pyelografi zordur. Çocuklarda iyi bir ultrasonografi ve diuretik renal scan ile ureterin tek yeri hakkında bilgi edinilebilir. Nadir hallerde retrograt pyelografi ve İVP ye baş vurulur.

İNSİZYON

Flank insizyonu posterior lumbotomi insizyonu veya anterior insizyonu hepside çocukta iyi bir ekspozür sağlar. Flank insizyonun avantajı çok ise de, UP bileşkeyi tam görmek için böbrek alt polü ve üst üreterin yeterince disseke edilme ihtiyacı bir dezavantaj sayılabilir.

Diğer yandan rotasyon anomalisi damar çaprazı proksimal üreter darlığı, çift üreter anomalisi veya bileşkenin altındaki anormallikler çok güzel değerlendirilebilir.

Posterior lumobotomiyi sevenler var ise de , küçük bir eksizyondur ve uzatılma şansı yoktur. Bu nedenle seçilmiş vakalarda kullanılabilir. UP darlıklarda pelvis anatomik olarak öne lokalize olduğu için anterior ulaşım direkt pelvis üzerine düşmeyi ve bilateral girişim imkanını sağlarsa da, peritonun iyice öne çekilmesi ve bazen ekspozurün yetersiz kalması gibi dezavantajları da vardır. Barsakların öne çekilmesi 1 yaşından küçüklerde barsak obstrüksiyonuna sebep olduğundan, küçük çocuklarda kullanılmamalıdır.

Endoskopik tedavi için önceleri nefrostomi deliğinden girilmiş, ancak %50’sinde başarılı olunmuştur. Endoskopik girişime en uygun aday erişkinlerdir. Bununla beraber enstrumantasyondaki ilerlemeler nedeniyle son zamanlarda çocuklarda da kullanılmaktadır. Acucise endopyelotomy, anregrat endopyelotomi, retrograt balon dilatasyonu ve laparoskopik girişimler uygulanmıştır.

Sekonder pyeloplastide eksposure daime geniş olmalıdır. Zira pyeloplasti yapılamayabilir. Uretero-kalikostomi, ideal üreter veya nefrektomi gerekebilir. En iyisi flank insizyonlardır.

STENT ve Nefrostomi Tüpü

Bu konu çocuklarda oldukça tartışmalıdır. Üriner diversiyonun gayesi idrar sızıntısını azaltarak peripelvik inflamasyon ve dolayısıyla sekonder darlık oluşumunu azaltmaktır.

Çocukta diversiyon genellikle eksternal olmalı ve ikinci bir anesteziye ihtiyaç kalmadan kolay alınmalıdır.

-Böbrek fonksiyonu zayıf olanlarda

-Nüks darlıkların tedavisinde

-Taş ve enfeksiyon olanlarda

-Soliter böbrekte

-Pelvisin küçültülme gerekliliği olan aşırı dilatasyonlarda diversiyon şarttır. Diversiyon küçük bir malecot sondasına ince bir üreter stentini tespit ederek yapılabilir veya KISS (Kidney Splint / Stent Sistem) kullanılabilir (17).

Hendren ve arkadaşları stentin gereksiz ve enfeksiyon kaynağı olduğunu belirtirken Baniel ise stentsizlerde hastanede kalış süresinin uzun olduğunu ve idrar sızıntısı nedeniyle %4,8 inin ikinci operasyona gittiğini belirtmektedir (18,19).

ANOMALİK BÖBREKLERDE URETEROPELVİK DARLIKLAR

AT NALI BÖBREKTE U-P DARLIK

At nalı böbrek; embriyonun 4-8 inci haftalarında iki böbreğin renal blastemlerinin medial füzyon ve birleşimi sonucu oluştuğundan, böbreğin A.mezenterika inferiorun üzerine çıkmasını ve böbreğin medial rotasyonunu da önler. Bunların %15’inde UP darlık vardır (20). Darlık olmadan görülen pyelo kalikektazi üreterin isthmus üzerinden geçmesi veya megakalikozise benzer dismorfik gelişmesinden olabilir. Bunu darlıktan ayırmakta diüretik renogram önemlidir.

Hasta 45° lik açıyla yatırılır. Subkostal veya anterior ekstraperitoneal transvers insizyonla açılır. İnsizyon orta hatta uzatılarak buradan isthmektomi dahi yapılabilir. İsthmusun yaptığı angulasyon ve obstrüksiyon nedeniyle isthmusun ayrılması ve nefropeksinin daha rahat bir drenaj sağladığı söylenir (21).

İsthmus rezeksiyonu ve böbrek tespiti yapılsa dahi, böbrek muayyen bir süre sonra tekrar eski pozisyonuna gelebilir.

Bununla beraber drenaj bozukluğuna sebep olan bir çok olguda isthmus rezeksiyonu uygundur. Hidronefrotik at nalı böbrekte üretero-kalikostominin çok iyi sonuçları olduğu belirtilir. Three-Dimentional Computerized tomografi ile anomalik damarları tespit ederek endopyelotomi de yapılabilir (20).

Retrograd endopyelotomide yapılabilirse de at nalı böbreklerin %22’sinde taş olduğundan anterior pyelotomy tercih edilmelidir. Laparoskopik pyeloplasti içinde gayretler vardır.

Çift Toplayıcı Sistemde U-P Darlık

Populasyonun %0,5 inde (200 doğumdan birinde) çift toplayıcı sistem vardır ve U-P darlığın genellikle alt pol pelvisinde olduğu görülür. Zira ureteral refluxun oluşturduğu king, enfeksiyon ve adezyonlar buna sebep olur. Üst polde ise pelvis olmayıp, infundubulum üreter olarak devam eder. Çift ureter anomalisinde altta U-P darlığı tedavi ederken, ektopik açılım veya üreterosel nedeniyle üst polde obstrüktif bulgulara rastlayabilir. Alt pol U.P darlık tesbit edilir edilmez Voiding sistouretrografi ile (VCUG) reflü olup olmadığı mutlaka araştırılmalıdır. Bu hastalarda ultrasonografi yeterli olsa bile, diğer anomalileri ve karşı böbreği kontrol için İVP yapılmalıdır. Diüretik renal flow scan hem obstrüksiyonu, hem de fonksiyonu göstermede yararlıdır. Üst pol anomalilerinde sistoskopi ve retrograd pyelografi yararlı olabilir.

Üreter duplikasyonunun komplet veya inkomplet olmasına ve o kısımdakı hidronefrozun derecesine göre;

- Anderson – Hgnes

- Pelvio uretrostomi (alt böbreğin pelvisi üst üretere)

- Alt pol üretero kalikostomi

- Alt pol heminefrektomi

- Üst pol heminefrektomi alt pol uretero-pyeloplasti operasyonlarından birisi gerekebilir.

Üst polde darlık nadirdir. Fraley sendromundaki gibi infundubuluma damar basısı neden olabilir.

Ektopik Böbrekte U-P Darlık

Hastaların %0,01 – %0,05’inde (onbinde 1-5) görülebilir. Gleason (1994) %55’nin pelvik, %32’sinin çapraz, %12’sinin lumbal ve %1’inin torasik olduğunu tesbit etmiştir (22). En çok infeksiyon, abdominal ağrı, kitle ve multipl konjenital anomalilerle karşımıza çıkar. Ektopik böbreklerin yarısı hidronefrotiktir. Hidronefroz sebebi (22) :

- UP bileşke darlığı %37

- V.Üreteral reflex %26

- Ü.Vezikal obstrüksiyon %15

- Malrotasyon ve anormal pozisyona bağlı (darlık yolu) %22 Ektopik böbrekte U-P obstrüksiyon sebebi değişik olduğundan incelemede :

- Ultrasonografi

- İVP

- VCUG

- Diuretik venografi ve

- Operasyon sonrası sistoskopi ve gerekirse retrograd pyelografi

Ektopik böbrekte UP bileşke darlığının düzeltilmesinde bazı özellikler vardır (23)

- Anterior ekstraperitoneal, modifiye Flank veya Gibson insizyonu tercih edilmelidir.

- Dismembered pyeloplasti çoğunda yeterlidir.

- Huni şeklinde anastomoza bazen imkan olmayabilir. Bu takdirde üretero kalikostomi denenebilir. Bazı olgularda pyelovezikostomi veya nefrektomi gerekebilir. Endoskopik girişimler oldukça güçtür.

ÜRETEROPELVİK BİLEŞKENİN VASKÜLER ANATOMİSİ

Damar çaprazı hastalığın sebebi olabilir veya anatomik olarak darlıkla obstrüksiyonla müşterek bulunabilir. Her iki durumda da cerrahi komplikasyonlara sebep olur. Erişkinde ekdopyelotomi açık pyeloplastinin yerini almaya başlamış olmakla beraber, damar çaprazı komplikasyonlara sebep olur.

SAMPAİO 546 kadavra böbreğinde yaptığı incelemede ana arter ve venin %65 insanda UP bileşke ile yakın komşuluk ve ilişki gösterdiğini ve bunlarında %45 inde normal aberran olmayan inferior segmental arterin yakın ilişkisi olduğunu tespit etmiştir. Bunlar UP bileşkeye baskıda yapmıyorlardı. Klinikte renal arteriografi ile bunu saptamak mümkünsede invaziv bir yöntemdir. VANCANGH endopyelotomy yapacağı hastaları dijital angiografi ile incelemiş ve %39 unda U-P bileşkenin önünde damar çaprazı tespit etmiştir (6). Bu tip damar gösteren büyük hidronefrozda %39, orta derecede hidronefroz olanlarda endopyelotomiden %50 başarı sağlamıştır.

SAMPAİO, VAN CANGH’in üreteropelvik bileşkeye kompresyon yapan %39 olgunun çok yüksek bir insidans olduğunu ve bunların çoğunun normal segmenter arter olduğunu bildirdi. Başka nedenlere bağlı darlıklar aşırı dilate olan pelvis renalis bu tip damarlarla yakın komşuluk gösterir ve hatta balon (balonlaşır) gibi üzerinden taşar. Elbette balonlaşma obstrüksiyonu daha da artırır. Fakat primer sebep değildir.

SAMPAİO, inferior poler arterlerin vakaların ancak %6,8’inde etkili olduğunu saptamıştır (7). Ayrıca posterior yüzde büyük-geniş arter ve venlerin %6,2 kadavrada U-P bileşkenin arka yüzü ile direkt ilişkili bulundu. Bunların hepside posterior segmental arterdi (retropelvik arter). Ayrıca %20,5 kadavrada da, U-P bileşkenin posteriorundan ve 1,5 cm yukarısından giden arterlere rastlandı (7).

Bu bilgiler ışığında, endopyelotomi yaparken gerek soğuk bıçak, gerek koter insizyonu kullanılsın postero-lateralden peripelvik yağ dokusuna kadar kesileceğinden bu retropelvik damarların yaralanma şansı vardır.

Transfüzyon ihtiyacı %9-16 hastada doğabilir (24) (25). Bu komplikasyonlar kör kullanılan Acucise da bıçağın yönü iyi ayarlanmaz ise daha da fazladır. C kollu ile 0, +30 ve –30 derecede lateral pozisyon iyi ayarlanmalıdır. Posterior renal arter %35 lik bir alanı beslediği unutulmamalıdır (7). %26,7 insanda posterior ve posterolateral pozisyonda büyük retropelvik segmenter damarlar geçtiğinden buradan insizyondan kaçınılıp, lateral alandan (nonvasküler) kesilmelidir (7). +

Üretero pelvik bileşkedeki damar çaprazı endoskopik tedavide risk oluşturan önemli faktörlerden birisi olduğundan, preoperatif olarak bunların, identifikasyonu ve lokalizasyonu önemlidir. Konvasyonel diagnostik anjiografi ve İVP damar çaprazını gösterebilirse de, Heliceal CT (HCT), CT angiografi ve endolüminal ultrason daha yararlı ve non-invaziv metodlardır. Her ne kadar bazı otörler, çapraz damar varlığında başarı oranının %42, olmayanlarda %86 ya yükseldiğini belirtmiş ise de arasında fark olmadığını da belirtenler vardır (16, 26).

İVP’de kısa segmentin görülmesi daha çok damar çaprazını ima eder. (27) Bununla beraber bu bulgunun sensitivite ve spesifitesi oldukça düşüktür. Three-dimensional HCT scanner ve computer ile yapılan incelemeler bu damarların U-P bileşke ile ilişkisini daha iyi belirler.

Kateter benzeri ultrason probları ile yapılan (3,5-6,2 F) endoluminal ultrasonografi ile ureter lümeni, U-P bileşke aydınlatılabilir. Probe kateter şeklinde veya guide-wire üzerinden geçebilir. Ucu yuvarlak veya daha sivri olabilir. Bunların 3,5 F olanı üreteroskoptanda geçebilir. Endoluminal endoultrasonografi sık yapılmadığından anatomik bulguların değerlendirilmesi yeterli olmayabilir. Dar bölgenin çapı ve uzunluğu ölçülebilirse de üreterin bu dar yerinin görüntüsü normal üreterden ayrılamaz. Arterlerin genişleyip daralması ile venalar ise sirkülasyon yavaşlığı nedeniyle daha ekojenik görülmesi ile tanınır. Ultrason probe’u döndürülerek yeri tesbit edilmeye gayret edilir.Endolüminal ultrasonografi damar çaprazı, yüksek insersiyon oranları daha fazla gibi görülmektedir. Tecrübeler arttıkça daha düzenli sonuçlar ortaya çıkabilir.

ENDOPYELOTOMİ

Uzun yıllar açık pyeloplasti ve bunlar arasında Dismembred pyeloplasty altın standart olmuştur. 1980 lerin başlangıcında perkütan nefrolitotomi başladıktan sonra, 1983 yılında literatürde perkütan pyeloplasti, pyelolysis, endopyelotomi ve endoureteropyelotomi isimleri ile bildirilmeye başlanmıştır. Burada dar yer bütün kalınlığınca kesilmiş ve uzun süreli stent konarak bunun üzerinden geniş bir lümen oluşması sağlanmıştır. Bu prensip 1903 yılında Joachin Albarran tarafından bildirilmiş ve 1943 de DAVİS tarafından popülarize edilmiştir (intubated ureterotomi). Açık pyeloplasti ile mükemmel sonuçlar alındığından bu yöntem ancak uzun üreter darlıklarında kullanılmıştır. Endoürolojik tekniklerin gelişmesinden sonra bu prensip tekrar kullanılmaya başlanmıştır (6). İlk defa Wiekham ve Miller 1984 de UP bileşkenin perkütan insizyonunu tarif etmiş ve pyelolysis adını vermiştir. Başarı oranı %64 olarak bulunmuş ve sekonder vakalarda daha iyi sonuç alınmış daha sonra Smith bu yöntemi Amerikada popülerize etmiş ve endopyelotomi adını vermiştir.

Eğer çok uzun avasküler bir darlık, şiddetli periüreteral fibrozis ve total obliterasyon yoksa endopyelotominin sonuçları yüz güldürücüdür. Bu grupta bazı iyi sonuçlar bildirilmiş ise bunlar genellikle açık operasyon adayı olmalıdır.

Diğer yandan endoürolojik yöntemler; yalnız intrensek obstrüksiyonun giderilmesini sağlayabilir. Ekstrensek obstrüksiyonu gideremez ve aşırı genişlemiş pelvisin küçültülmesini sağlayamaz. Hatta ilk zamanlarda geniş pelvislerin operasyonda negatif etkileri olduğu belirtilmiştir (6). Damar çaprazı da varsa yüksek dereceli hidronefrozda başarı oranı düşüktür. Hafif hidronefrozda başarı oranı %81 iken ileri hidronefrozda %54’dür (28).

Smith, massif hidronefrozda başarı oranını %50, orta dereceli hidronefrozda %96 olarak bildirmiştir (29). Fonksiyon geriliği de önemli bir risk faktörü olmakla beraber, bu da hidronefrozun derecesine bağlıdır.

İlk zamanlarda sekonder nüks darlıklar endopyelotomi için ideal olarak nitelendirilmiş ise de, primer olgularda da çok iyi sonuçlar alınır. Sekonder olgularda antegrad pyelotomiden alınan sonuçlar biraz daha iyidir.

Endoskopik girişim;

a) Perkütan (antegrad)

b) Retrograd

1- Ureterorenoskopik

2- İndirekt floroskopik kontrol (Acucise)

3- Balon dilatasyonu

Bu bölgeye yapılan insizyon ;

1- Laser

2- Soğuk bıçak

3- Elektrokoterle yapılabilir.

Bu kesilerin yapıldığı alet ve stentlerin önemi olmayıp, kesinin derinliğine yağ dokuları görülünceye kadar yapılması önemlidir (29). Balon dilatasyonunun yararı olmayıp, diğerlerinin sonuçları birbirine yakındır.

Endoskopik girişimler genellikle erişkinde uygulanmış ise de, son zamanlarda 4. yaş üzerindeki çocuklarda da yapılmaya başlanmıştır. Ancak çocuklardaki sonuçları belirgin olmayıp, açık pyeloplastiler altın standart olarak devam etmektedir.

Sekonder olgularda oldukça güvenlidir. Teknolojideki gelişmelerle görüşü iyi miniatür aileler ortaya çıktıkça endopyelotomi çocuklarda da seçkin bir yöntem olabilir.

Damar çaprazı olan olgularda değişik sonuçlar verilmektedir. Çocukta damar çaprazı preoperatif dönemde tespit edilmişse açık pyeloplasti altın standarttır. Bazı araştırıcılar damar çaprazının tahmin edilenden fazla olduğunu belirtmektedir. Bu olgularda geç dönemde yetmezliğin de çok olduğu görülmelidir.

Sonuç olarak; endoüreteropyelotomi genel kabul görmüş olmakla beraber %10-30 arasında daha düşük başarı oranı mevcuttur (28-29). Ayrıca vasküler komplikasyonları da vardır. Bu nedenle preoperatif prognostik risk faktörlerinin iyi değerlendirilmesi gerekir.

Darlığın uzunluğu, böbrek fonksiyonları ve hidronefrozun derecesi en önemli prognostik faktörlerdir. Cerrahın deneyimi ve damar çaprazı da çok önemlidir. Bu nedenle iyi vaka seçimi şarttır. Vasküler komplikasyonun olmadığı olgularda başarı oranı açık pyeloplastiye yakındır (%90-%100) damar çaprazı ve büyük hidronefrozlarda başarı oranı genellikle %50’nin altına düşmektedir (28-29). Sipiral CT angiografi ile %79, endolüminal sonografi ile %58 oranında tesbit edilebilen damar çaprazının önceden bilinmesi kanama riskini de azaltır. Buna rağmen damar çaprazının tedavi sonucuna etkilemediğini üroloğun tecrübesinin çok önemli olduğunu belirtenler de vardır (29).

Uzun süreli başarı oranı genellikle %75-85 arasındadır.

Perkütan girişimlerden sonra retrograt üreteroskopik yaklaşımla perkütan nefrostomiye ihtiyaç olmaksızın U-P bileşkenin kesilmesine gayret edilmiştir. Bu şekilde postoperatif ağrı olmadığı gibi, hastanede kalış süresi de kısalmıştır. Ancak rijid üreteroskopla U-P bileşkeye kadar girme de güçtür. Flexible üreteroretroskoplarla buraya erişmek daha kolaydır. İlk yayınlarda üreteroskopi ile bu girişimden sonra orta ve alt üreterde %21 oranında darlık görülmüştür.

Bu işlem için; malzeme gereksinimi yanında hasta seçiminde çok önemlidir. Çok önemli bir faktör beraberinde taş olmamasıdır.

Böbrek fonksiyonunun %20’sinin altında olmamasına dikkat edilmelidir. Çok büyük ve sarkan pelvisi olan olgularda en iyisi açık pyeloplastidir. Double J katetere toleransı olmayanlarda da açık operasyon tercih edilmelidir. Hastaya retrograt operasyonun yarar ve komplikasyonları ile beraber başarı oranının da %75-90 arasında olduğu anlatılmalıdır.

Önce 5-6 F üreter stenti 1-2 hafta süre ile preoperatif yerleştirilerek fonksiyonun düzeltilmesi sağlanırken, üreteri ve UP bileşkeyi düzeltmesi ve dilate etmesinden de yararlanmalıdır. Aynı zamanda preoperatif dönemde bir stent intoleransı olup olmadığı da araştırılmış olur.

Hastanın öksürerek operasyon, masasındaki düzeni bozmaması için genel anestezi verilmelidir. Uzun boylu ve adaleli insanlarda perineal üretrostomiden girilmelidir. UP bileşke 3 ve 9 hizasından lateralden elektrokoterle kesilmelidir. Guide-wire bırakılıp, üreteroskop ve üreter kateteri alınır. Guid wire üzerinden arzu edilen stent yerleştirilmeden evvel balon dilatatör konulup, 24 F’e kadar dilatasyon yapılır. Bundan sonra Double J kateter veya özel stent yerleştirilir. 6 hafta sonra üreteral stent çıkarılır. Bundan 4-6 hafta sonra böbrek scanning ve İVP ile kontrol edilir. Sonra 6 ayda bir ultrasonografi ile gerekirse scanning ile incelenir.

ANTEGRAT ENDOPYELOTOMİ

UP bileşke darlıklarının tedavisinde ilk seçenek olmaya başlamıştır. Hasta da lomber ağrı var bu ağrı aşırı sıvı alınmasıyla artıyorsa ve İVP ile UP bileşkede obstrüksiyon mevcut ise başka bir incelemeye gerek olmadan UP darlık denilebilir. Diüretik renogram, diüretik ürogram veya whitaker-pressure perfüzyon testleri ilave olarak gerekebilir. Damar çaprazını rutin olarak araştırmak bazılarınca gerekli olmayabilir (30). Zira bu araştırmalar sonucu etkiler gibi görülmemektedir. Zira Gupta ve arkadaşları yaptıkları 401 retrograt endopyelotomiden 60 ında yetersiz sonuç almış ve bunların 44 ünü açmıştır. Bu grupta şiddetli ekstrensek fibrozis başta olmak üzere, büyük hidronefroz ve böbrek yetmezliğinin çoğunlukta olduğunu görmüştür (29). Diğer yandan kanama diatezi, tedavi edilmemiş enfeksiyon ve anesteziye müsait olmayanlarda da endikasyonu kısıtlı tutmalıdır (30).

U-P bileşke bu hastalarda toplu iğne başı kadar küçük ve değişik lokalizasyonlarda da olabileceğinden görmek güç olabilir. Perkütan kılıftan veya retrograt yolla guide – wire konulduktan sonra üzerinden özel endopyelotomi bıçağı geçirilir. Bazıları Hook Knife, bazıları Bugbee elektrotu kullanarak koterle keser. Darlık alanından 1 cm aşağıdan başlayıp lateral yüzden pelvise doğru 1-2 cm uzatmalıdır. İnsizyon direkt görüntü altında yayıldığından kesilen yer ve uzunluğu belirlenir. Dışardaki aberran damarlar farkedilir. Sekonder olguda scar dokusu fazla olduğundan kesme işlemi daha zordur.

Kesildikten sonra 14/7 F veya 8.0/8.5 F standart stent konulur. Endopyelotomi stenti koymak zorunlu değildir. Nefrostomi tüpü 2 inci gün, stent ise 6 hafta sonra alınır.

Genellikle %85 başarı oranı olup, sekonder vakalarda daha düşüktür. Yetersiz sonuçlar daha çok ilk 3 ay ile 2 yıl içerisinde görülür (29-30).

Retrograt Balon Koterle İnsizyon

Açık operasyon hala altın standart olmakla beraber morbiditesi nedeniyle, Albarran’ın 1909 da tarif ettiği, DAVİS’in 1940 da popülarize ettiği intubated üreterotomi prensibinden endoskopik olarak yararlanılmaya başlamıştır. Endopyelotomi ve endoüreteroktomi ile %75-88 oranında başarılı sonuçları alınmaktadır. Bu yöntemde perkütan nefrostomi gereksinimi olduğundan fleksible üreteroskopi ile retrograt yolla direkt görerek insizyon yapılmaya başlanmış ve %79-84 başarı belirtilmiştir (31). Geç dönemde %21 oranında orta veya alt üreterde darlık gelişmiştir (31).

Balon dilatasyonun sonuçları yeterli değildir. İskemi, periüreteral inflamasyon ve fibrozis ile tekrar darlık oluşur. Balon dilatasyona kesici bir bıçak ilave edilerek (Acucise Cutting Baloon Catheter) hem dilatasyon ve hemde kesme imkanı sağlamıştır. Zamanla daha geliştirilerek bıçak uzunluğu kısaltılmış ve endoluminal ultrason ilave edilerek daha hassas hale getirilmiştir. Retrograt veya antegrat yolla yapılabilir.

Sistoskopi yoluyla üretere konulan 5 F çapındaki alet hem düşük basınçlı balon ve hemde elektrokoterle kesmeye yarayan kesici uç ihtiva eder. Koterin ucunda da radyoopak bir belirleyici (Floroskopik) vardır.

Endikasyonları endopyelotomide olduğu gibidir. 4 yaşında bir çocuğa da yapılabilir. Sekonder olgularda daha iyi sonuçlar alınır. Darlık 2 cm den uzun ve ileri hidronefroz varsa sonuçları yeterli değildir.

Geniş kanalı olan sistoskopla 14/7 F endopyelotomi stenti konulabilirse de, standart 7-8 F internal üreteral stent yeterlidir. Stenti 6 hafta tutanlar çoğunlukta ise de 5 gün ile 3 hafta arasında da bırakılabilir. Reflux’u önlemek için 2 gün üretral kateter konuldu. Stent alındıktan 4 hafta sonra İVP yapılır. Yetersiz sonuç genellikle 2 ayda belli oldu. Bir yıldan sonra tekrar darlık oluşmadığı söylenirse de, 5 yıl kadar İVP ile takip edilmelidir. Yöntem sırasında kanama olursa, guide üzerinden 30F (10 mm) lik balonda kateter geçirilerek şişirilmelidir. Retrograt balon koterizasyon yönteminde kanama oranı %3 iken, perkütan antegrat endopyelotomide %8-9 arasındadır (32). Ürinom, hematom ve üriner sistem enfeksiyonu görülebilirse de tedavisi mümkündü şiddetli kanama da embolizasyon yapılabilir. Sekonder olgularda başarı oranı %98 iken primerlerde %79 civarındadır (32).

ÜRETEROPELVİK DARLIK VE BÖBREK TAŞI

U-P bileşke darlıklarının elektron mikroskopla incelenmesi adale yetersizliği ve aşırı kollajen birikimi olduğunu göstermektedir. Bu bulguların derecesi intrensek ve ekstrensek sebeplerde biraz daha farklıdır.

At nalı böbreklerin %35 inde darlık olmakla beraber, taş tedavisi yapılan böbreklerin ancak %14 ünde darlık saptanmıştır(33). U-P darlıklarda taş obstrüksiyona sekonder mi oluşmakta veya darlık teşekkülünde taş primer bir rol mü oynamaktadır? Taşlı U-P darlığın mikroskopik incelemesinde taşın oluşturabileceği tazyik nekrozu ve inflamasyon gibi bulgulara rastlanılmaktadır. Bazı otörler U-P bileşkede taş olan olgularda üreter duvarında skatris dokusu geliştiğinden operasyon sonuçlarının iyi olmadığını belirtir. Ayrıca taş ödem ve frajiliteye sebep olduğundan açık operasyonu güçleştirir. O bölgede artan kollajen ve kristalizasyonlar endopyelotomi sonuçlarına da negatif etkiler. Sonuç olarak U-P bileşkedeki taş prognozu kötü etkiler. Genellikle U-P darlıklarda %16-20 oranında taş görülür ve bunların çoğunluğu U-P bileşkede değildir(34). Üriner staz ve enfeksiyon taş teşekkülünde önemli bir predispozan faktör olarak düşünülürse de, bu insanlarda metabolik bozukluklara da sık rastlanır(34). Pyeloplastiden sonra taş oluşumu genellikle azalır. Diğer yandan çocuklardaki oran daha düşük olup, %1,2-5 arasındadır. Çocuklarda pyeloplastiden sonra da nüks oranının fazla olması metabolik bozukluklarında etkin olduğunu göstermektedir.

Taşlı U-P darlıklarda altın standart tedavi açık pyeloplastidir. PCNL ile sadece taş alınmasından sonra U-P bileşkedeki darlık rezole olmadığından her ikisi aynı seansta yapılmalıdır. U-P bileşkeye yerleşmiş taşların alınmasından sonra darlık düzelebilir. Fakat bunlar gerçek darlık olmayıp taşın obstrüksiyonuna bağlı olanlardır. PCNL ile taş alındıktan sonra ikincil olarak Acucise kullanılabilir(34).

LAPAROSKOPİK PYELOPLASTİ

Açık pyeloplasti altın standart bir tedavi yöntemi olup, başarı oranı %90 ın üzerindedir. Endoskopik yöntemlerin başarı oranı açık pyeloplastiden %10-25 daha düşüktür.

Laparoskopik yöntem minimal invaziv bir teknik olduğu kadar, büyük bir magnifikasyonla açık pyeloplasti gibi yapıldığından iyi sonuçlar alınmaya başlanmıştır.

Endoskopik yöntemlerden sonra nüks edenler taşlı hastalar ve çocuklarda yapılabilir. Çok büyük (abundant) pelvisi ve damar çaprazı olan olgularda endoskopik yöntemlerin sonucu yeterli olmadığından bunlarda da laparoskopik olarak damar ayrılabilir ve pelvis küçültülebilir.

Diğer yandan küçük intrarenal pelvisli olgularda kontrendikedir. Bunlarda en iyi yöntem endopyelotomidir. Fonksiyonu geri ve hidronefrozu aşırı olan olgularda hiçbir yöntem iyi cevap vermez. Açık pyeloplastiden sonuç alınamayanlarda laparoskopik yaklaşım doğru değildir.

Laparoskopik düzeltmeden öncel sistoskopi ve retrograt pyelografi yapılıp, üretere bir stent yerleştirilir.

Hasta 45°lik lateral dekübit pozisyonunda yatırılır. Veress iğnesi ile insuflasyon yaptıktan sonra üç adet (göbek üzeri, ksifoid altı ve o taraf inguinal bölge) giriş deliği açılır. Kolon bu tarafa doğru itildikten sonra, üreter ve pelvis ortaya çıkarılır. Damar çaprazı varsa disseke edilir. Dismembered pyeloplasti yapılır. Bu sırada stenti kesmemeye gayret etmelidir. Taş da varsa grasper forsepsle alınabilir. Bundan sonra gergin olmayan, su sızdırmaz ve düzgün bir pyeloplasti yapılmış olur. Üreter yukarı kaymış veya yüksek açılıyorsa Y-V anastomoz daha kolay uygulanır. Üretral stent bir ay bırakılır. Bu tekniğin en büyük dezavantajı laparoskopide yetişmiş elemana ve uzun süreye ihtiyacı olmasıdır.

AÇIK PYELOPLASTİ

Açık pyeloplastiya karar verirken risk ve yararlarını ayrı ayrı düşünmelidir.

-Damar çaprazı

-Hidronefrozun derecesi

-Pelvisin hacmi

-O böbreğin ve diğerinin fonksiyonu

-Anomali

-Taş bulunması

-Üreterdeki darlığın uzunluğu (2 cm den uzun veya kısa olması)

-Olgunun primer veya sekonder olması göz önüne alınmalıdır.

Operasyon sırasında pelvis ve üreter tam mobilize ve travmatize edilmemelidir. Hastada azotemi, enfeksiyon, ödem, soliter böbrek, bilateral U-P darlık veya parankimal bir hastalıkta varsa olgunun durumuna göre preoperatif veya peroperatif stent konulmalı veya nefrostomi yapılmalıdır. Bazı otörler yumuşak, self retaining ve inert bir stentin operasyonda konulması ve 4 hafta tutulmasını savunur. İnternal stent, ekstrvazasyonu ve bu nedenle oluşacak sekonder fibrozisi önlediği gibi, üreteri düzgün tutup kinkinge müsaade etmez. Aynı zamanda loj dreninin erken alınıp, hastanın da erken eve gönderilmesini sağlar. Unkomplike pyeloplastide eğer hasta ileri yaştaki bir çocuk veya erişkin ise stente gerek kalmayabilir. Pelvisin üzerinden açılan bir delikten (slash pyelotomy) konulan stentin yanından idrar sızıntısı olabileceğinden aşırı fibrozis ve skar teşekkülüne sebep olabileceğini savunanlar olduğu gibi savunmayanlarda vardır. Zira nefrostomi youyla konulanlarda kanama olabilir.

İlk pyeloplastiyi 1891 de Kuster dismembered şeklinde yaptı. 1892 de Fenzer, Heineke-Mikulitz pyeloplasti tekniğindeki gibi vertikal kesip, transvers dikti. Bu teknikte bir taraf kısaldığı için büküntü ve obstrüksiyona sebep oldu. 1916 da Schwyzer flap takniğini önerdi ve bu teknik 1937 de Foley tarafından Y-V tipinde modifiye edildi. Culp ve Deweerd 1951 de spiral flap tekniğini, Scardino ve Prince 1953 de vertikal flap tekniğini önerdi.

1949 da Nespit, Kuster ‘in dismembered pyeloplastisini modifiye etti. Aynı tarihte İngiliz Anderson ve Hynes geniş pelvisi rezeke ederek dismembered (Reduetion) pyeloplastiyi dünyaya kabul ettirdi.

Üreter üst kısmındaki uzun darlıklarda veya multipl darlıklarda intubated üreterotomi yöntemi 1943 de Davis tarafından popülarize edildi. Bu gün bu yöntemin kullanılabileceği ihtiyaç hasıl olmamaktadır.

Operasyonda prensip; anastomoz yerinin geniş olması ve su sızdırmaz şekilde dikilmesidir. Aynı zamanda geniş huni çeklinde olmalıdır.

Pek çok ürolog dismembered pyeloplastinin değişik varyasyonlarını kullanmaktadır. Yüksek insersiyon her türlü olguda kullanılabilir. Pelvis küçültülebilir ve üreterdeki tortozite düzeltilebilir. Damar çaprazı varsa anterior veya posterior transpozisyonu kolayca yapılabilir. Flap tekniklerinin aksine anatomik ve fonksiyonel olarak bozuk olan U-P bileşke tam olarak çıkarılabilir. Çok uzun darlıklarda ve intrarenal küçük pelvisli hastalarda uygulanması güçtür.

Üreterin proximali disseke edilirken, geniş bir periüreteral doku bırakılarak beslenmesi bozulmamaılıdır. Obstrüksiyonun altındaki üretere ince bir işaret (klavuz sütürü) konularak üretere oryantasyon ve dönmesi önlenmelidir. Pelvisin de lateral ve medial bölümünde işaret traksiyon sütürleri ile belirlenmelidir. Tamkat ve su sızdırmaz şekilde dikilir. Geniş veya redükdant pelvisde pelvisin taşan iç kısmı rezeke edilir. Pelvisin alt kısmı intakt şekilde kalmalıdır. Pelvisin üst kısmı kapatıldıktan sonra anastomoz için altta uygun bir yer kalmalıdır.

Foley Y-V yüksek insersiyon anomalilerinde kullanılır. İki dezavantaj vardır. Bunlardan birisi çapraz damarlarda yer değiştirmeye imkan vermemesi, diğeri de anatomik ve fonksiyonel olarak bozuk olan U-P bileşkenin yerinde kalmamasıdır. Ayrıca pelvisin küçültülmesine de imkan vermez, ince uzun bistüri ile pelviste çizilen (blue de methylen ile) yerden delik açıldıktan sonra makasla pelvisin iki yanına ve üretere doğru kesilerek hazırlanır. Üreterdeki kesi darlığın 3-4 mm aşağısına normal üretere doğru uzatılmalıdır. Flap’ın ucu üreterdeki kesinin en altına getirilerek dikilir. Dikiş interrupted olursa iskemi daha az olur.

Spiral ve vertikal flap tekniklerinin en ideal yeri uzun üst üreter ve U-P darlıklardır. Flap kaidesi böbreğe yakın ve geniş olmalıdır. Aksi takdirde flap kanlanması yetersiz olur. Flap çıkarılacak yer ince sütürler veya blue de methylen ile belirlenir. Üreterdeki mesafeye göre arzu edilen uzunlukta flap elde edilir. Flapin uzunluğu ile kaide genişliği arasındaki oran 3/1 i geçmemelidir. Zira iskemi oluşabilir. Flap kısa olmamalıdır. Flapin apeksi döndürülüp aşağıya çevrilir.

Scardino ve Prince ’nin vertikal flap tekniği geniş kare şeklindeki pelvisde (kutu şeklinde pelvis) uygulanırsa da, beraberinde uzun üst üreter darlığı olan vakalar daha uygundur. Spiral flap’teki gibi uzun bir alan vermez. Fakat orta uzunluktaki darlıklarda idealdir. Flapin uzunluğu pelvisin büyüklüğüne göre yapılır. Flap pelvisin şekline göre ön veya arka yüzden yapılabilirse de, daha çok ön yüzden uygulanır.

Üreterokalikostomi

Pyeloplastinin başarısız olduğu olgularda yapılır. İntrarenal pelvis ve darlığa erişilmesi güç olan olgularda primer olarak ta uygulanır. Rotasyon anomalilerinde yapanlarda olmakla beraber, bunlarda tartışmalıdır. Üreter etrafındaki dokular ile beraber disseke edildikten sonra pelvise erişilemeyebilir. Zira aşırı fibrozis vardır veya intrarenaldir. Alt pole parsiyel nefrektomi yapıp alt kaliksi ortaya çıkarmalıdır. Bu şekilde alt kısım volkan şeklinde ortaya çıkabilir. Parankime insizyon yaparak krater şeklindeki anastomozun sonuçları yetersizdir. İnternal kalın bir stent üzerinden anastomoz yapılmalıdır. Üreter balık ağzı şeklinde açıuldıktan sonra anastomoz edilmelidir. Önce iki uca sütür konulup arası dolduruludur. Kalis ve üreter mukozası adalesi tam tabaka alınarak dikilir. Böbreği çevirmek mümkün olmadığından önce bütün sütürler bağlanmadan konulmalı ve sonra bağlanmalıdır. Kapsül açılmayacak şekilde yağ dokuları ile beraber o bölge üzerine kapatılır. Stente rağmen idrar sızıntısı varsa stent alınır ve retrograt stent konulmalıdır.

Parankimi kalmamış U-P darlıklarda nefrektomi endikasyonu vardır

 

1-Koff, SA, Cambell, KD: Non-operative management of unileteral neonatal hydronefrosis J.Urol 148: 525,1992

2-Alcaraz A, Vinaixa F, Tejedo-Mateu A et al: Obstruktion and recanalization of the ureter during embryonic development. J.Urol 145:410-416,1991

3-Davisson RL, Kim HS, Krege JH et al: Complementation of reduced survival, hypotension and renal abnormalities in angiotensinogen-deficient mice by the human renin and human angiotensinogen genes J.Clin invest 99:1258-1264, 1997

4-Park JM and Bloom, DA: The pathophysiology of UPJ obstruction. The Urology Clinics of North Am 1998: 25: 2, 161-169

5-Stephens, FD: Ureterovascular hydronephrosis and the ‘aberrant’ renal vessels. J.Urol: 128: 934, 1982

6-Van Cangh, PJ, Wilmart JF, Opsomer RJ et al: Long term result and late recurrence after endopyelotomy. A critical analysis of prognostic factors. J. Urol:151:1934,1994

7-Sampaio, F.J.B. Vascular anatomy at the ureteropelvic junction. Urologic Clinics of North Am: 25:2:251-258. 1998

8-Merguerian, P:The evaluation of prenatally detected hydronephrosis:Monogr Urol 16(3):1-5, 1995

9-Stephen A.K :Neonatal management of unilateral hydronephrosis. The Urologic Clinics of North Am:25:2:181-187,1998

10-Helin L, Persson PH: Prenatal diagnosis of urinary tract abnormalities by ultrasound. Pediatrics :78:879,1986

11-Tripp BM, Homsy YL:Neonatal hydronephrosis. The controversy and the management. Pediatri Nephrol:9:503,1995

12-Disandro MJ and Kogan BA: Neonatal management role for early intervention. The Urologic Clinics of North Am:25:2:187-197,1998

13-Salem Y, Mayd M, Rushton H, et al:Comparison of percutaneus endopyelotomy with open pyeloplasty for pediatric UPJ obstruktion. J. Urol: 157,244,1997

17-Lau JL, Werthman P, Corman J: Ureteropelvic Junction repair stent and vent. J. Urol:154:1156-1157, 1995

18-Hendren WH, Radhakrishnan J, Middleton AW Jr:Pediatric pyeloplasty. J. Pediatr Surg:15:133-144,1980

19-Baniel J, Livne PM, Savir A, et al:Dismembered pyeloplaty in children wiht and without stents. Eur Urol:30:400-402,1996

20-Pozniak MA, Nakad SY:Three dimensional Comuted tomographic angiography of a horseshoe kidney with ureteropelvic junction obstruction. Urology:49:267-268,1997

21-Das S, Amar D:Ureteropelvic junction with associated renal anomalies.

J. Urol:131:872-874, 1984

22-Gleason PE, Kelalis PP, Husmann DA, et al:Hydronephrosis in renal ectopia, incidance, etiology and significance. J. Urol:151:1660-1661, 1994

23Kramer SA, Kelalis PP :Ureteropelvic junction obstruction in children with renal ectopia. J. Urol:90:331-336, 1984

24-Malden ES, Picus D, Clayman RV:Arteriovenous fistula complicating endopyelotomy. J. Urol:148:1520, 1992

25-Kuenkel M, Kort K:Endopyelotomy. Result after long term follow-up of 135 patients. J. Endourol :4:109,1990

26-Gerber CS, Lton ES:Endopyeloyomy. Patient selection, result and complications: Urology:43:2-10,1994

27-Wolf JS Jr, Siegel CL, Brink JA, et al:İmaging for ureteropelvic junction obstruction in adults. J. Endourol :10:93-104,1996

28-Van Cangh PJ, Nesa S:Endoureteropyelotomy. Atlas Urol. Clin. North Am:4:43-58 1996

29Cupta M, Tuncay OL, Smith A:Open surgical exploration after failed endopyelotomy:A 12 year experienel. J. Urol:157:1613-1619, 1997

30-Kletscher BA, Segra JW, Patterson DE:Percutaneous antegrade endopyelolitotomy:Review of 50 consecutive cases. J. Urol:153(3pt1):701-703,1993

31-Thomas R, Cherry R, Vandenberg T:Long term efficacy of retrograde ureteropelvic endopyelotomy. J. Urol:149:276 A, 1993

32-Preminger GM, Clayman RV, Nakada SY, et al:Multicenter clinical trial investigating the use of a fluorbs capisally controlled cutting balloon catheter for the management of ureteral and ureteropelvic junction obstruction.

J. Urol:157:1625-1629, 1997

33-Lampel A, Hohenfellner M, Schultz-Lampel D et al:Urolithiasis in horseshoe kidney;therapeutic management. Urology:47:182-186,1996

34-Rutchik SD and Resnick MI:Ureteropelvic junction obstruction and renal calcul. The Urologic Clinies of North Am:25:2:317-321,1998

35-Kinn AC: Ureteropelvic junction obstruction:Long term follow up of adults with and without surgical treatment. J. Urol:164:652-656, 2000

36-Mikkelsen SS, Ramussen BS, Jensen TM, Petersen WH and Christensen PO: Long term follow up of patients with hydronephosis treated by Anderson-Hynes Pyeloplasty. Brit. J. of Urol:79:121-124,1992

37-Gosling JA and Dixon JS:Functional obstruction of the ureter and renal pelvis. A histological and electron microscope study. Brit. J. of Urol:50:145-152, 1978

38-Arun N, Kekre NS, Nath V, and Gopalakrishman G:İs open pyeloplasty still justified? Brit. J. of Urol:80:379-381,1997

39-Brooks JD, Kavoussi LR, Preminger GM, Schuessler WW, Moore RG:Comparison of open and endourological approach yo the obstructed ureteropelvic junction. Urology:46:791-795,1995

40-Hussaıh S and Frank JD:Complieations and longth of hospital stay following stented and unstented pediatric pyeloplasties. Brit. J. of Urol:73:87-89,1994

41-Rushton HG, Salen Y, Belman AB Majd M:Pediatric pyeloplasty; is routine retrograde pyelography necessary? J. Urol:1994:152:604-606

42-Danuser H, Ackermann DK, Böhlen D, and Studer UE:Endopyelotomy for primary ureteropelvic juction obstruction. Risk factors determine the success rate. J. Urol:159:56-61, 1998

43-Meretyj I, Meretyk S, Clayman RW:Endopyelotomy:Comparison of uretroscopic retrogarade and antegrade percutaneous technigues.

J. Urol:148:775, 1992

44-Jabbour ME, Goldfischer ER, Klima WJ, Stravodimos KG, and Smith AD:Endopyelotomy after failed pyeloplasty. J. Urol:160:690-693, 1998

45-Persky L, Mcdouggal WS, and Kedia K: Management of initial pyeloplasty failure. J. Urol:125:695, 1981

46-Austin PF, Cain MP and Rink RC:Nephrostomy tube drainage with pyeloplasty: Is it necessarily a bad choice? J. Urol:163:1528-1530, 2000

47-Wollin M, Duffy PG, Diamond DA et al:Priorities in urinary diversion following pyeloplasty. J. Urol:163:142,1989

51-Tapia J and Gonzale R: Pyeloplasty improves renal function and somatic growth in children with ureteropelvic junction obstruction. J. Urol:154:218,1995

52-Mc Aller IM and Kaplan GW: Renal Function before and after pyeloplasty: Does it improve? J. Urol:162:1041-1044, 1999

Üreteropelvik Bileşke Nedir